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I disturbi dell’attenzione

Inizialmente si è creduto che l’attenzione fosse un processo unitario, ma le scoperte in campo

neuropsicologico hanno in realtà mostrato il contrario.

Uno dei primi modelli anatomo-fisiologici che ha tentato di ordinare e spiegare il processo attentivo

fu di Posner. Egli divise 3 sistemi atti a guidare i diversi processi sottostanti:

Sistema di vigilanza: regola, attraverso il sistema noradrenergico, lo stato di attivazione

1) dell’individuo. Permette di sostenere uno stato di allerta.

Sistema attenzionale posteriore: permette di orientare l’attenzione su uno stimolo e di

2) facilita l’agganciamento di questo nel contesto circonstante.

La fase di sganciamento è modulata dalla corteccia parietale posterione, quella di

agganciamento dal pulvinar e quella di orientamento nello spazio dell’attenzione dal collicolo

superiore

Sistema attenzionale anteriore: permette di essere consapevoli del proprio processo attentivo

3) e di monitare, quindi, il comportamento. Il ruolo principale è della corteccia prefrontale (per

questo si parla di sistema anteriore).

Tuttavia, il modello più accreditato per la pratica neuropsicologica è quello di Zomeren e Brower che

permette di valutare i disturbi dell’attenzione mediante due dimensioni: l’intensità e selettività.

L’intensità, che è la componente temporale, permette di delineare il concetto di allerta. Posner divise

tra allerta fasica e allerta tonica.

L’allerta tonica è lo stato di vigilanza in condizione di rilassamento, e si misura lungo un continuum.

Quella fasica, invece, è la condizione di attivazione in seguito ad un allarme esterno. I deficit di allerta

derivano sempre da trauma cranico.

L’attenzione sostenuta, o vigilanza, è invece la nostra capacità di concentrarci su uno stimolo

specifico volontariamente. I deficit di attenzione sostenuta sono caratterizzati dall’incapacità di

mantenere l’attenzione per un tempo ragionevole e brevi periodi di caduta dell’attenzione. Anche per

questi deficit, la causa primaria sembra essere il trauma cranico.

I pazienti con deficit dell’attenzione sostenuta hanno difficoltà a mantenere l’attenzione per un

tempo prolungano e soffrono di repentine ma brevi cadute dell’attenzione (lapses of attention).

Non tutti gli stimoli raggiungono la consapevolezza o vengono elaborati. È importante distinguere

anche l’attenzione selettiva e quella divisa.

Ogni funzione dell’attenzione può essere danneggiata selettivamente, perché l’una è indipendente

dall’altra.

Per la valutazione dell’allerta si utilizzano prove in cui si valutano i tempi di risposta allo stimolo

Per la valutazione dell’attenzione sostenuta si possono utilizzare:

1) Simple Vigilance Test (SVT): il paziente deve premere un tasto ogniqualvolta si presenta un

determinato stimolo

2) Continuos Performance Test (CPF): lo stimolo a cui il pz deve rispondere premendo un tasto è

immerso nella presentazione di altri stimoli.

Ci sono due blocchi: uno dove il ritmo è più veloce e uno dove è più lento

3) Susteined Attention Responsive Test (SART): il pz deve premere un tasto ogni volta che si

presenta uno stimolo, tranne il numero 3.

Gli stimoli possono essere presentati in ordine crescente (fixed) o casuali (random).

4) Dual Attention To Response Task (DART): Unisce i principi della CPT e del SART. In più, il

paziente deve premere un tasto quando si presenta uno stimolo di colore grigio con la mano

che non è occupata nell’altro compito

5) Elevator Counting Task: unico compito non visivo ma basato sui suoni. Si richiede al pz di

capire in quale piano di un ascensore immaginario si trova, sommando i toni presentati

Ci sono anche test per valutare l’attenzione selettiva:

1) Test delle matrici: barrare il più velocemente possibile gli stimoli bersaglio

2) Digital Symbol Test (della scala Wechsler) DST: associazione simboli-numeri.

3) Stroop Test: determinare il più velocemente possibile il colore con cui sono scritti i nomi dei

colori

Le tecniche riabilitative seguono due protocolli: metodo non specifici per le singole componenti

dell’attenzione e metodi specifici per ognuna di queste.

Tra i metodi non specifici ricordiamo tecniche di presentazione computerizzata per la discriminazione

uditivo/visiva e conseguente registrazione delle risposte.

Tra i metodi specifi:

ORM (Orientation Remedial Module): presuppone una composozione gerarchica dei processi

1) attenzionali che richiedono di essere riabilitati in sequenza specifica, dalla più semplice alla più

complessa

APT (Attention Process Training): si basa sulla riabilitazione dell’attenzione sostenuta, selettiva e

2) alternata e divisa. Gli esercizi che lo costituiscono prevedono una difficoltà crescente.

AIXTENT: prevede 4 programmi di addestramento specifici che possono essere utilizzati selettivamente

3) sulla base del disturbo del paziente.

La memoria

La memoria, così come la maggior parte delle funzioni cognitive umane, non è un complesso unitario, ma è

diviso in più sotto sistemi.

Si distingue, innanzitutto, memoria a breve termine e memoria a lungo termine.

La memoria a lungo termine permette di immagazzinare dati in modo permanente, mentre la memoria a breve

termine può contenere un numero limitato di informazioni per un determinato lasso di tempo (meno di un

minuto).

La memoria a breve termine è caratterizzata dalla componente visiva, spaziale e uditivo-verbale.

All’interno della memoria a lungo termine è possibile distinguere anche la memoria esplicita, composta da

quella episodica e semantica (la prima permette di immagazzinare fatti di vita, mentre la seconda parole e

numeri).

La memoria implicita, invece, contiene informazioni non passabili di ricordo e non verbalizzabili. Questi dati

riguardano tutte le procedure che mettiamo in atto inconsapevolmente (es. andare in bicicletta).

La funzione di base della memoria è quella di immagazzinare i dati esperenziali e personali dell’individuo e

renderli disponibili alla rievocazione, in modo da garantire un approccio funzionale al contesto. I due processi

della memoria sono l’apprendimento e il ricordo (la memoria vera e propria). L’apprendimento si basa sulla

codifica dell’informazione iniziale, l’immagazzinamento e il consolidamento. Questo processo, inoltre, può

essere sia consapevole che inconsapevole (non necessariamente l’apprendimento consapevole favorisce il

risultato positivo!)

 I deficit associati alla MBT che riguardano la sua componente uditivo-verbale:

La MBT è composta da un circuito fonologico, costituita dal magazzino fonologico (che permette di

incamerare un’informazione sonora o visiva captata dall’ambiente esterno) e il ripasso articolatorio,

che, attraverso la reiterazione dell’informazione, permette di trasferirla alla MLT.

Ciascuna di queste componenti presenta specifiche proprietà: tanto più le parole presentate sono

fisicamente simili, tanto meno queste vengono rievocate correttamente

Inoltre, il ripasso articolatorio è più efficiente con parole brevi che con parole lunghe (effetto di

lunghezza) ma articolando una stringa irrilevante di parole si perde sia l’effetto di somiglianza

fonologica che quello di lunghezza della parola.

Con la presentazione uditiva, però, l’effetto di somiglianza fonologica permane perché il materiale

verbale ha diretto accesso al magazzino fonologico a breve termine, senza passare per il ripasso.

Baddley ha introdotto il concetto di memoria di lavoro (working memory), legata al concetto di

memoria a breve termine, intesa come una parte di informazioni che vengono trattenute

temporaneamente dal sistema mnestico, ma con una capacità ed un tempo di ritenzione ridotti.

Nel Baddeley ha aggiunto al suo modello una terza sottocomponente, chiamata episodic

2000,

buffer (buffer episodico). Tale buffer funge quindi da intermediario tra sottosistemi con codici diversi, e

li combina in rappresentazioni unitarie, significative e coerenti.

È quindi un sistema per l'immagazzinamento temporaneo e la prima gestione/manipolazione

dell'informazione, costituente un link funzionale tra percezione sensoriale ed azione controllata.

È raro che un paziente si presenti in terapia lamentando un deficit di MBT puro. Questo, infatti, è

perlopiù studiato in relazione all’afasia di conduzione, caratterizzata, tra le altre cose, da un deficit nel

ricordare una serie ordinata di parole multisillabiche. I disturbi della MBT sono causati nella

maggioranza dei casi da ictus o danni vascolari in sede temporo-parietale sinistra o della corteccia

prefrontale.

I deficit associati riguardano disturbi nell’apprendimento del vocabolario e nella comprensione di frasi

in cui è necessario mantenere l’ordine delle parole.

La valutazione è eseguita mediante il test dello span e si consiglia di utilizzare prove standardizzate,

come il test delle parole bisillabiche o il test della sequenza in cifre. Le prove consistono nella

presentazione di una serie di stimoli via via sempre più lunghi che il paziente deve ripetere. La

prestazione aumenta quando gli stimoli sono presentati per via visiva anziché uditiva. Il criterio è

ripetere almeno una sequenza corretta su due (o due su tre). Lo span è dato dal maggior numero di

dati che il soggetto riesce a ricordare.

È necessario, inoltre, verificare la presenza di deficit nella fase di input e di output nella discriminazione

fonologia, attraverso prove di tipo non verbale o di discriminazione di suoni molti simili. Non devono

esserci carenze nelle altre componenti di memoria.

 È possibile che la MBT sia danneggiata anche nelle sue componenti visive e spaziali. Per la valutazione

della componente spaziale si utilizza il Test dei Cubi di Corsi, in cui lo sperimentatore tocca una serie di

9 cubi in un ordine preciso e il paziente deve riprodurre l’ordine. Per la componente visiva, invece, si

utilizzano la memoria per matrici, in cui il paziente deve ricordare quale caselle sono state

precedentemente annerite. Le matrici sono di grandezza crescente (da 2x2 a 5x6).

 L’amnesia globale, invece, è un deficit specifico della memoria a lungo termine episodica. Questa è

caratterizzata da amnesia anterograda e retrograda. È stato osservato che la reminescenza dei ricordi,

nell’amnesia retrograda, seguono la Legge di Ribot: tanto più sono lontani, più facilmente riescono ad

essere evocati. Ciò, probabilmente, è dovuto al ruolo dell’ippocampo nella fase di immagazzinamento

dell’informazione. Questo, infatti, ha lo scopo di organizzare il dato all’interno di un contesto e inoltre

contribuisce alla creazione delle tracce che uniscono i diversi ricordi. Un nuovo elemento, infatti, crea

connessione con i vecchi, in modo tale che quelli più antichi godano di un maggior numero di

connessione e resistendo in modo miglior al danno. La capacità di apprendimento rimane invariata,

anche se si perde il ricordo di quell’apprendimento.

Un’altra zona che dopo una lesione dà deficit di MLT è la quella del diencefalo, particolarmente il

circuito di Papez che collega ippocampo, corpi mammillari e giro del cingolo.

Anche l’abuso di alcol può portare a amnesia globale, in conseguenza della carenza di vitamina B1

(Sindrome di Korsakoff). La sindrome è caratterizzata dalla presenza delle confabulazioni, delle bugie

inconsapevoli e possono essere provocate o spontanee. Quelle provocate vengono prodotte in seguito

a una richiesta specifica di un’altra persona e sembrano essere create per riempire un buco di

memoria.

Anche lesioni delle zone frontobasali possono portare a amnesia con presenza di confabulazione.

La valutazione del paziente amnesico si basa su:

Anamnesi

1) Test standardizzati: prove di memoria anterograda, retrograda e prove di riconoscimento.

2) Prove di rievocazione e rievocazione facilitata: Test di Grober-Bushke. Per rievocazione si intende

a) la capacità del soggetto di riconoscere e ricordare un'informazione in un secondo tempo. Per

rievocazione facilitata, invece, si intende tale capacità in seguito a facilitazione da parte di un’altra

persona.

Prove di riconoscimento (individuare come familiare uno stimolo che abbiamo già incontrato).

b) Questionario di memoria autobiografica

c) Batteri globali: Wechlser memory scale; RMBT (misura le abilità per un buon funzionamento dei

d) processi di memoria in situazioni quotidiane).

 I deficit associati a memoria a lungo termine semantica riguardano lesioni nelle zone temporali. Una

compromissione della memoria semantica porta alla perdita di conoscenza dei vocaboli e, nonostante

questa sia indipendente dalla memoria episodica, non è comunque possibile imparare nuovi vocaboli.

Tra le manifestazioni di disturbo della memoria semantica vi è la demenza semantica.

 I deficit di memoria non dichiarativa riguardano l’incapacità ad imparare sequenze motorie o

apprendimento procedurale.

La valutazione della componente verbale della MLT episodica è eseguita anche mediante l’utilizzo di test quali

Le quindici parole di Rey, Wechsler Memory Scale e Brevi Racconti. L’apprendimento del materiale verrà

valutato immediatamente dopo la sua acquisizione e in seguito a distanza di tempo (minuti, ore o giorni).

Per la componente non verbale si utilizza il test di corsi supra-stan e il Test delle figure di Rey.

Per la memoria prospettiva non ci sono ancora scale pensate per misurarla in modo indipendente, ma è

comunque utilizzabile il TMCR che possiede 3 sottoscale che possono essere pertinenti.

Per la memoria semantica vengono utilizzati test di rievocazione di categorie semantiche o fonemiche.

Per la confabulazione esiste la Confabulation Battery Scale che indaga i diversi domini mnestico.

È inoltre necessaria la valutazione delle altre facoltà cognitive perché la valutazione della memoria ha senso

solo se queste sono intatte.

I test, tuttavia, non sono completi per la valutazione, perché non danno informazioni sulla soggettività del

paziente (sulla sua personale difficoltà nella vita quotidiana). È utile aggiungere a questo metodo valutativo

anche la somministrazione di questionari, un colloquio anamnestico e l’osservazione diretta.

A questo punto, avendo un quadro del paziente, si possono attuare i progetti riabilitativi.

Nel caso dei deficit di memoria, la riabilitazione può essere solo compensativa. I metodi compensativi possono

essere interni (potenziano vie cognitive compensative del paziente) e esterni (utilizzo di supporti per la

riabilitazione delle funzioni).

Tra i metodi compensativi interni si elencano:

 Strategie suggerite e visive: mnemotecniche verbali, il metodo PQRST

Memotecniche verbali: Queste tecniche risultano efficaci solo in pazienti con deficit della memoria

leggeri. Comunque sia le mnemotecniche sono efficaci perché favoriscono un’elaborazione profonda

del materiale.

Metodo delle iniziali: la tecnica consiste nel ricordare un’informazione o un’azione da compiere

costruendo una parola o frase intera su di essa, ma utilizzando solo le iniziali di questa

informazione da ricordare (Wilson, 2009). Ad esempio: ricordarsi di “Chiedere a Roberto

l’auto!” sarebbe CARLA. La grande applicabilità di tale metodo, vede la possibilità di utilizzarlo

anche con materiale numerico, ad esempio se dobbiamo ricordarci un codice o un pin

numerico segreto, su di esso possiamo sviluppare sempre una parola o una frase.

Metodo delle rime: associare la parola da ricordare con un’altra parola con cui fa rima ne

facilita il ricordo. Per esempio, cercare di facilitare il ricordo del nome del Professore Rossi il

paziente può creare una frase in rima come: “Il Prof. re Rossi, che è tutt’ossi!”

Metodo delle storie: In questo caso s’invita il paziente a inserire più informazioni possibili da

ricordare all’interno di una breve frase o una storia vera e propria; come: “A Roma il treno di

ritorno partirà nella prima mattina, alle ore 8:00”, le informazioni utili sono, Roma/treno/8:00.

Per materiale invece di tipo visivo il metodo più opportuno è quello delle immagini mentali o

assurde.

Metodo dei loci: in questo caso utilizzeremo le capacità spaziali del paziente. Ciò che si

richiedere al riabilitato è di memorizzare la lista di cose da fare su di un percorso

spaziale mentale a lui familiare. Ponendo la lista di cose da fare su di un percorso se pur

mentale aiuterà a rievocare più facilmente i compiti da svolgere.

Metodo PQRST: metodo che si basa sull’analisi di un testo secondo un flusso di operazioni stabilito.

Fase di Preview: il paziente è invitato a dare una letta generale al testo

1) Fase di Question: il pz segna delle domande che riguardano i punti più importanti del testo

2) Read: rilegge il testo per cercare di rispondere alle domande

3) State: Rispondere alle domande

4) Test: testare la propria conoscenza del testo

5)

Una caratteristica del test è la specificità della codifica: se la fase di codifica e recupero coincidono, la

memorizzazione è facilitata.

Il metodo PQRST è più efficace di una ripetizione massiva perché permette, nei pazienti lievi, una

rielaborazione profonda del materiale e, in quelli gravi, è uno strumento efficace per la

memorizzazione di testi. È inoltre molto versatile ma ha una scarsa compliance perché difficilmente i

soggetti si impegnano in solitudine in questa attività.

 Strategie basate sulla memoria implicita: Errorless learning, Vanishin Cues, Spaced Retrival

Errorless learning: questa tecnica si basa sull’assunto che i pazienti amnesici, soprattutto gravi,

possono contare solo sulla memoria implicita, in quando quella esplicita è gravemente compromessa.

La memoria implicita, però, conserva nel suo bagaglio ogni informazione che deriva dall’esterno, giusta

o sbagliata che sia. Per evitare che i pazienti amnesici immagazzinino anche dati sbagliati si ricorre alla

tecnica errorless learning, in cui è ripetutamente mostrata l’alternativa corretta. Questa tecnica si è

mostrata estremamente efficace e funzionale anche per i pazienti gravi.

Vanishin Cues: è anch’essa una tecnica errorless learning e si basa sulla descrescente presentazione di

cues in modo da favorire l’autonomia del paziente. Un difetto di questa tecnica è che il paziente avrà

sempre bisogno di un minimo di cue.

Spaced Retrival: è una tecnica evidence-based che utilizza la memoria procedurale per aiutare le

persone a rievocare le informazioni in intervalli di tempo progressivamente più lunghi.

Tra quelli esterni, invece:

Metodi esterni attivi: agenda (richiedono un impegno cospicuo al paziente stesso)

Agenda: l’utilizzo corretto dell’agenda richiede un training molto lungo e complesso. Il paziente deve

seguire una fase iniziale in cui è continuamene stimolato dal terapista ad utilizzare l’agenda. Nella fase

di consolidamento, invece, il paziente tramite role-playing mima situazione di vita quotidiana in cui ha

necessità di utilizzare l’ausilio esterno. Metodi che necessitano di un training molto più breve è il

Neuropage o SMS, in cui il paziente riceve messaggi di testo su un cerca-persone che gli ricorda cosa

deve fare. Gli ausili esterni risultano molto efficaci e hanno un’ottima compliance (soprattutto il

neuropage), perché il soggetto deve solamente indossare un cercapersone.

Metodi esterni passivi: orientamento alla realtà.

Orientamento alla realtà: si aggiorna continuamente il paziente su dov’è, cosa deve fare e cosa sta

facendo. Se il paziente viene rinforzato nelle attività di vita quotidiana, dopo un determinato lasso di

tempo le farà sue.

Aprassie

Le aprassie sono un deficit motorio primitivo e si caratterizzano per l’incapacità del soggetto lesionato

di eseguire un movimento finalizzato. Le aprassie, inoltre, sono caratterizzate dalla presenza della

discontinuità automatico-volontaria, ossia l’incapacità della persona di compiere un gesto in

mancanza di motivazione interna o necessità contestuale. Se stimolato nell’agire da un terapista, per

esempio, il paziente non riesce ad eseguire il gesto ma non ha difficoltà nel compierlo autonomamente

in altri contesti.

In passato si è ritenuto che le aprassie fossero strettamente collegate alle afasie, in quanto è solito che

si presentino nello stesso soggetto lesionato. Inoltre, la recente scoperta dell’are F5 nel cervello delle

scimmie, caratterizzata dalla presenza dei neuroni specchio, ha avvalorato questa ipotesi. Questo

particolare tipo di neuroni, infatti, aumentano la loro scarica nel momento in cui le scimmie eseguono

gesti, ma anche quando li imitano.

Nell’uomo il correlato anatomico si trova vicino all’area di Broca, importantissima per il linguaggio. In

realtà, recenti studi neuroanatomici, hanno fatto luce sulla relazione tra afasia e aprassia

identificandole come due funzioni cognitive indipendenti. Il fatto che diversi pazienti presentino

entrambi i quadri deriva dalla contiguità delle due aree cerebrali.

Vi sono stati, nel corso degli anni, diversi tentativi di creare dei modelli funzionali e

anatomico-fisiologici delle aprassie. Il primo modello, di Liepmann propone che l’organizzazione

gestuale di ambedue gli arti, così come della muscolatura bucco-facciale, sia sotto il controllo

dell’emisfero sinistro. Le informazioni sensoriali (visive, uditivo-verbali, tattili), elaborate dall’intero

manto corticale, convergono e raggiungono nell’emisfero di sinistra il senso-motorio (area sensitiva e

motoria primarie):

Aprassia Ideativa, caratterizzata da un deficit di immaginazione del movimento. Il soggetto non sa cosa

1) fare.

Aprassia ideomotoria, in cui il paziente ha formulato correttamente il programma motorio ma non sa

2) come metterlo in atto. Secondo Liepmann, il deficit è dovuto tra un’alterazione del collegamento del

senso motorio con le memorie chinestesiche. Il soggetto sa cosa fare, ma non come farlo.

Aprassia melocinetica, ossia l’incapacità di compiere movimenti fini e precisi.

3)

L’aprassia melocinetica è l’unica a derivare da danni bilaterali.

Liepmann ha individuato il senso-motorio come la stazione finale degli ordini del gesto.

Geschwind modificò il modello di Lipemann e sostituì la stazione finale del gesto non nel sensomotorio ma

nella corteccia premotoria. È stato inoltre introdotto il concetto di sindrome da disconnessione per parlare

di aprassia.

Le principali forme cliniche di aprassia sono descritte in base alla zona che viene colpita dal deficit.

Aprassia bucco-facciale: caratteristica dell’apparato oro-glosso-faringeo laringeo. I pazienti aprassici

bucco-facciali non riescono a deglutire, a fischiare e a dare i baci. È causata da lesione della corteccia

premotoria e la pare anteriore dell’insula.

Aprassia del tronco: deriva dalla disconnessione tra arti e muscolatura assiale (che rimane inalterata).

Aprassia degli arti: compromissione del gesto finalizzato in ambedue gli arti superiori. È una differente

classificazione rispetto a quella proposta da Liepmann di aprassia ideativa e ideomotoria.

Aprassia ideativa: incapacità di programmare e immaginare un movimento. Il paziente aprassico

ideativo non è in grado di utilizzare gli oggetti di uso quotidiano perché non sa come elaborare il modo

di usarli.

L’aprassia ideativa è dovuta a lesioni della corteccia parietale posteriore. La valutazione si concentra

proprio sull’utilizzo di oggetti di vita quotidiana (5) e due attività complesse. Un paziente che commette

anche un solo errore è considerato aprassico ideativo.

Aprassia ideo-motoria: i deficit associati a questo tipo di aprassia sono ridotta capacità di imitare

azioni, deficit nell’eseguire azioni su comando vocale. È dovuta a lesioni della corteccia parietale,

premotoria e corpo calloso. L’aprassia ideo-motoria più grave è quella dovuta a danneggiamento della

corteccia prefrontale. Spesso si presenta affiancata all’afasia, quindi per la valutazione si utilizzano test

non verbali.

Una prova di valutazione è quella in cui si richiede al paziente di riprodurre 24 gesti, 12 simbolici e 12

non simbolici. Il punteggio massimo è di 72 e il soggetto che si ferma a 52 è considerato aprassico

ideo-motorio.

Se ciò che interessa il terapista è studiare i correlati neuropsicologici del paziente, si possono utilizzare

compiti che valutino la capacità di riconoscimento, comprensione e produzione di gesti.

Oltre all’accuratezza con cui è eseguito un gesto, anche lo studio degli errori commessi può fornire

suggerimenti sul locus della lesione. Gli errori che possono essere commessi, in fase di imitazione di

gesti sono spaziali, visivi, semantici, di omissione o non classificabili. Nella prova di uso reale di oggetti

familiari gli errori sono concettuali o di sequenza.

Aprassia melocinetica: i pazienti con AIM spesso eseguono movimenti goffi e incompleti delle dita

della mano.

Altri tipi di aprassia

Aprassia callosa: aprassia dei soli arti di destra e bucco-facciale. È dovuta alla lesione del corpo

calloso. Soggetti con agenesia del corpo calloso o con resezione chirurgica solitamente non

presentano aprassia callosa, probabilmente in seguito all’organizzazione cerebrale che ha

compensato alla mancanza.

Aprassia costruttiva: disturbo della capacità del paziente di costruire, comporre o disegnare

figure complesse. Spesso associata a lesioni parietali-posteriori. Con il termine aprassia

costruttiva si intende, in realtà, un numero alquanto eterogeneo di deficit che denotano

alterazioni di diverse funzioni (percezione, organizzazione spaziale, pianificazione e

monitoraggio dell’azione motoria). Tanto più il deficit è complesso, tanto meno sarà possibile

estrapolare informazioni critiche. È quindi consigliato somministrare test semplici, quali la

copia di disegni geometrici. Nei pazienti cerebrolesi destri, inoltre, può essere presente neglect

spaziale unilaterale (vedi sotto).

Aprassia dell’abbigliamento: ognuno dei processi coinvolti nel vestirsi può essere

compromesso selettivamente.

Il modello di Liepmann, tuttavia, non tiene conto delle manifestazioni aprassiche più complesse. Per

Rendere conto dell’organizzazione complessa delle funzioni prassiche, si fa riferimento al modello a

due vie di Rothi.

Rothi ipotizza che l’input motorio possa essere elaborato da due vie, una lessicale e una sub-lessicale. La via

sub-lessicale permette la pantomima di gesti nuovi e gesti già appresi, mentre quella lessicale permette di dare

un significato al gesto tramite il trasferimento al magazzino delle rappresentazioni semantiche (e la pantomima

di gesti già appresi).

La compromissione della via sublessicale porta ad aprassia visuo-motoria, in cui non è possibile mimare gesti

nuovi.

La compromissione della via lessicale, in particolare l’accesso al magazzino semantico, non permette di capire il

significato dei gesti, causando aprassia concettuale.

Sempre nella via sub-lessicale, l’informazione relativa al gesto, prima di subentrare nel magazzino semantico,

viene elaborata dal lessico di input. Un danno in questa area causa agnosia per le pantomime.

Una volta che l’informazione relativa al gesto viene correttamente elaborata da una delle due vie, questa

passerà ai buffer motori. Una compromissione dei buffer rende impossibile eseguire il movimento.

Per la riabilitazione delle aprassie, le tecniche si dividono in compensative e restitutive. La gravità è la

discriminante per utilizzare l’uno o l’altro metodo. Se la funzione è solo parzialmente compressa, e ci sono

buone chances di risoluzione, è consigliata una terapia restitutiva. Tra questi si distinguono:

Trattamenti dei gesti transitivi e intransitivi: composto da tre sezioni, ognuna delle quali è

1) caratterizzata a sua volta da tre sotto-passaggi. Il trattamento è rigoroso e strutturato, in modo da

favorire la generalizzazione e il modeling del terapeuta. Ogni passaggio, inoltre, è propedeutico per

il successivo. La valutazione si basa sull’accuratezza del gesto e la capacità di compenderne il

significato. Le tre fasi sono:

Training dei gesti transitivi

a) Training dei gesti intransitivi simbolici

b) Training dei gesti intransitivi non simbolici

c)

Per le prime due fasi il soggetto è sottoposto a delle prove di imitazione e riconoscimenti del

gesto/oggetto in questione, mentre il terzo passaggio si basa sull’aiuto diretto del terapeuta che verrà

sempre meno. Il trattamento ha promosso un miglioramento nelle prove di aprassia ideomotoria e

ideativa. Un limite della tecnica, però, è che non può essere sottoposto a pazienti molto gravi perché

alcune abilità prassiche devono essere indenni.

Trattamento diretto: è basato sulla riduzione degli errori nell’esecuzione di movimenti.

2) Inizialmente il terapista produce un movimento passivo nell’arto aprassico.

Trattamento esplorativo: spinge il paziente alla conoscenza degli oggetti di uso quotidiano,

3) dirigendo l’attenzione del paziente sulle caratteristiche dell’oggetto.

Il trattamento diretto si è rivelato più efficace di quello esplorativo, in quanto i suoi effetti

di miglioramento sono stati misurati fino a 3 mesi dopo la terapia.

Per i trattamenti compensativi, invece, abbiamo

Trattamento strategico: punta a migliorare le prestazioni nelle attività della vita

1) quotidiana, fornendo delle strategie che compensino il deficit prassico. I suggerimenti e le

strategie vengono forniti dal terapista durante le tre fasi dell’esecuzione del movimento.

Fase iniziale: se il paziente ha difficoltà il terapista dà suggerimenti sulle istruzioni

a) Fase di esecuzione: si fornisce assistenza fisica o verbale nell’esecuzione

b) dell’attività

Fase di controllo: si danno feedback sulla riuscita o meno dell’azione

c)

La valutazione viene effettuata con ADL observation che consiste nell’esecuzione di 4 attività

complesse della vita quotidiana. La tecnica presenza alcuni limiti, in quando la capacità del terapista è

una variabile importante e difficile da controllare. Inoltre il metodo è difficile da replicare perché è

molto personalizzato.

Training del priming semantico: suggerimenti verbali di tipo semantico come prime per

2) attivare specifii pattern di movimento. I pazienti aprassici spesso tendono a parlare a sé

stessi a voce alta durante l’esecuzione del movimento e la tecnica enfatizza questo aspetto

per rafforzare la capacità di eseguire gesti finalizzati. I risultati sono stati positivi.

Le agnosie

Il percorso per arrivare all’elaborazione dello stimolo visivo ha origine grazie ai fotorecettori

che traducono l’impulso luminoso in impulsi nervosi. I due fotorecettori che si trovano nella

retina sono i coni e i bastoncelli. I primi permettono la visione in condizione di buona

luminosità, i secondi invece quella scotopica (visione in ambienti con scarsa luminosità). I

fotorecettori nella retina fanno sinapsi con le cellule bipolari, che a loro volta si connettono con

quelle gangliari. Le fibre del nervo ottico lasciano la retina in corrispondenza del disco ottico,

che è quindi un punto cieco del quale non siamo tendenzialmente consapevoli. Lasciato il globo

oculare, lo stimolo visivo si trasmette al chiasma ottico, dove si incrociano le fibre in modo tale

che un emisfero elabora gli stimoli controlaterali.

Da qui, la maggior parte delle fibre, attraverso il corpo genicolato laterale, raggiunge le zone

occipitali della corteccia visiva primaria, con il nome di radiazioni ottiche. Una lesione delle

fibre delle radiazioni ottiche o della corteccia visiva primaria porta ad emianopsia laterale

omonima (può essere bi-laterale o unilaterale).

Un fenomeno interessante legato alla condizione di cecità corticale è il blindsight, in cui i

pazienti ciechi, su richiesta dello sperimentatore, sono capaci di individuare la posizione di

determinati stimoli, pur credendo di tirare ad indovinare. Questo perché lo stimolo visivo può

percorrere altre vie per giungere all’elaborazione, senza però essere per questo motivo

processato consapevolmente.

La corteccia visiva primaria è circondata da due aree, V2 e V3, che sono rispettivamente la via

ventrale occipito-temporale, la cosiddetta via del what, e la via dorsale occipito-parietale, la

via del where. Lesioni della via ventrale causano agnosia, quelle della via dorsale atassia.

La valutazione del campo visivo può essere eseguita grazie a:

Perimetria, ossia la creazione di una mappa visiva. La perimetria può essere sia statica (uno

1) stimolo è presentato in modo intermittente su uno schermo), o dinamica (lo stimolo si

muove sullo schermo e il pz deve comunicare quando entra nel suo campo visivo). In

mancanza di macchinari, si può utilizzare il metodo del confronto, in cui il terapeuta

muove il dito indice sui quattro quadranti del campo visivo per determinare la presenza di

eventuali alterazioni.

Per la sensibilità visiva vengono utilizzate le Tavole di Snellen, ossia lettere via via più

2) piccole che il soggetto deve identificare e le Tavole di Pelli-Robson, più indicate per la

sensibilità al contrasto di luminanza. Le tavole consistono in lettere in cui la nettezza del

colore decresce. Pazienti con deficit della capacità di percepire le sfumature hanno

difficoltà a riempire i contorni e vedono annebbiato.

Per la riabilitazione dei disturbi del campo visivo ci sono risultati incoraggianti per quanto

riguarda la riabilitazione dei disturbi del campo visivo, anche perché la possibilità di

recupero del deficit è massimo a 3 mesi dall’evento premorboso. Le tecniche riabilitative

distinguono approcci restitutivi, compensativi e basati su ausili esterni. Le difficoltà

lamentate dai pazienti sono saccadi di ampiezza

Tra gli approcci restitutivi una tecnica utilizzata è il VRT (Vision Restoration Therapy) che si

basa sul presupposto che tra il campo visivo intatto e quello compromesso ci sia un’area di

neuroni che sono solo parzialmente danneggiati dalla lesione e che un’intensa stimolazione

possa riattivarli e restituire così le funzioni perdute a causa della lesione, ampliando i bordi

del campo visivo intatto o creazione di nuove connessioni sinaptiche (o attivazione di

quelle già esistenti). La VRT consiste in due fasi, in cui nella prima (VISURE) si stimola il

paziente ad osservare uno stimolo circolare di colore bianco che si muove dal campo visivo

intatto fino a quello compromesso. Quando il paziente supera il 95% della prova, si passa

alla seconda fase (SEE TRAIN) in cui il paziente è portato a ricercare uno stimolo luminoso. I

risultati di questa tecnica sono incoraggianti e sembra che ci riesca a generalizzare i

risultati positivi anche ad altre capacità visive.

Tra gli approcci compensativi, si distingue tra approcci bottom-up (basati sul

rafforzamento di processi involontari, quali i movimenti oculari di orientamento) e

top-down (mirati a rafforzare l’attenzione volontaria su un determinato stimolo).

Tra gli approcci top-down, oltre a una tecnica che mira a ad aumentare le saccadi verso il

campo emianoptico mediante anche l’esercizio della funzione esplorativa nell’ambiente, si

annovera il saccadic reading training , che prevede la stimolazione di stimoli verbali statici

su uno schermo e la sistematica ripetizione di movimenti delle saccadi che mimano la

lettura.

Gli approcci bottom-up mirano a compensare le funzioni alterate mediante l’attività di

alcuni neuroni multisensoriali che rispondono a più modalità sensoriali

contemporaneamente. Questi neuroni, infatti, sarebbero in grado di processare lo stimolo

visivo bypassando la via classica per l’elaborazione dello stimolo visivo, percorrendo il

percorso reticolo-collicolo-extrastriata. Il training multisensoriale consiste nella

stimolazione della sola modalità visiva, della sola modalità acustica e della combinazione di

stimoli visuo-acustici. I risultati sono stati positivi e i benefici del training si generalizzarono

anche alle prove di esplorazione visiva e di lettura.

Gli approcci basati su ausili esterni, invece, utilizzano lenti prismatiche monoculari sul

campo emianoptico, ma gli studi su questi approcci sono ancora da approfondire.

Deficit della percezione di colori:

Acromatopsia cerebrale: lesione all’area V4, che ha la funzione di elaborare lo stimolo

1) luminoso dei colori, dà origine all’incapacità di percepirli. I pazienti vedono in sfumature di

grigio.

Agnosia per i colori: l’area V4 è indenne, ma danno delle regioni occipitali possono dare

2) origine all’incapacità di riconoscere i colori, nonostante la percezione sia inalterata.

Anomia per i colori: deficit puramente linguistico di disconnessione tra area visiva e aree

3) linguistiche, rendendo impossibile denominare i colori, in assenza di deficit percettivi

Deficit della percezione del movimento

Akinetopsia: lesione all’area V4, che ha il compito di elaborare la percezione del

1) movimento. I soggetti con akinetopsia riferiscono di percepire gli stimoli in movimento

come dei fotogrammi, senza dinamicità.

Disturbi del riconoscimento degli oggetti

Per questo tipo di disturbi si parla di cecità psichica, per distinguerla da quella corticale. Nel primo tipo, infatti,

il soggetto vede il mondo circostante ma non riesce a riconoscere gli oggetti. Lissauer ha proposto un modello a

due tappe per descrivere la cecità psichica: la prima di tipo appercettivo, dove il deficit riguarda la corretta

percezione ed elaborazione dello stimolo, la seconda associativa, in cui la difficoltà sta nel legare il significato di

un particolare oggetto con quello semantico immagazzinato in memoria.

Nell’agnosia appercettiva, infatti, i pazienti hanno difficoltà a dare una descrizione ben strutturata

dell’oggetto, cosa che non compare nei soggetti con agnosia associativa, che riconoscono correttamente gli

stimoli ma non sanno classificarli. La compromissione, nell’agnosia associativa, riguarda l’accesso al magazzino

semantico che non permette di collegare le informazioni riguardo l’oggetto ai significati presenti in memoria. Il

soggetto agnosico associativo, infatti, riesce a capire a cosa servono gli oggetti che ha di fronte, pur non

sapendo che cosa effettivamente sono.

In entrambi i disturbi, tuttavia, non è possibile ricopiare un disegno. Ci sono anche altre manifestazioni legate a

lesioni delle vie secondarie della visione che causano disturbi di carattere più elevato rispetto alla cecità

corticale.

Afasia ottica: incapacità di riconoscere un oggetto con preservato accesso alla memoria semantica.

1) Sembra dovuta ad una disconnessione visuo-verbale, che colpisce le vie visive dell’emisfero sinistro e il

corpo calloso, per cui l’informazione elaborata nell’emisfero destro non può raggiungere i centri del

linguaggio.

Agnosia integrativa: dopo la corretta riproduzione di un disegno, il paziente non sa più riconoscerlo.

2) Sembra riguardare un deficit di integrazione di elementi locali in una descrizione coerente e globale.

Per la valutazione dei disturbi del riconoscimento degli oggetti si utilizzano la Birmingham Object

Recognition Battery (BORB), per valutare gli aspetti di base della percezione, i processi visivi intermedi e

l’accesso alla memoria semantica e accesso al nome dell’oggetto. La Visual Object and Space Perception

Battery (VOSPB), utilizza test di screening e test percettivi difficili come l’identitificazione di silouettes e

test di percezione spaziale.

Prosopagnosia: alterazione dell’area fusiforme della faccia, nel giro fusiforme, sembra compromettere

3) l’abilità di riconoscimento di volti familiare (a volte anche lo stesso volto). Anche per questo distubo è

stata distinta una prosopoagnosia appercettiva (impossibilità di fornire giudizi di tipo uguale/diverso) e

una associativa (deficit di riconoscimento dell’identità individuale). Il riconoscimento implicito

attraverso il suono della voce e tattile, tuttavia, rimane inalterato. Il riconoscimento implicito della

valenza emozionale segue vie diverse dal riconoscimento esplicito del volto, che pare essere elaborato

da una via più ventrale, mentre il primo da una dorsale.

Agnosia uditiva: mancato o alterato riconoscimento dei suoni verbali e non verbali. I soggetti con

4) agnosia uditiva, tuttavia, non sono sordi. Anche per questo disturbo è stata distinta una agnosia

appercettiva, incapacità di distinguere se due suoni sono uguali o diversi, e associativa, incapacità di

riconoscere un suono significativo. La valutazione è effettuata mediante prove di associazione fra suoni

significativi e immagini che rappresentano la fonte sonora del bersaglio.

Agnosia tattile: deficit del riconoscimento tattile degli oggetti. Sono stati ipotizzati 3 tipi di agnosia

5) tattile, di cui due appercettive. Le lesioni coinvolgono il lobo parietale.

Riabilitazione delle agnosie

Trattamenti multisensoriali: si basano su un approccio compensativo che renda il paziente autonomo nella

vita quotidiana. Utilizzano informazioni provenienti da modalità sensoriali preservate per inferire le

caratteristiche dello stimolo.

 Strategie basate sull’utilizzo di modalità sensoriali diverse da quella visiva

 Strategie di tipo verbale

 Strategie basate sull’utilizzo di cues

 Strategie di tipo organizzativo:

Trattamenti basati sulla teoria dell’organizzazione domino-generica della corteccia infero-temporale:

Si basano sul presupposto che nella via ventrale ci sia una sovrapposizione funzionale delle varie aree, quindi il

trattamento di una categoria specifica è in grado di influenzare positivamente le altre. La tecnica utilizza i

greebles, oggetti artificiali

Trattamenti basati sulla teoria dell’organizzazione dominico-specifica della corteccia infero-temporale:

Si basano sul presupposto che le vie ventrali sono altamente specializzate, senza aree di sovrapposizione

funzionale. Ogni area è selettiva e specifica per il riconoscimento di uno stimolo. Alcune tecniche, quindi,

mirano al potenziamento di un solo processo.

Caricatura: i volti particolari vengono ricordati più facilmente di quelli tipici. Questo perché si fa

1) riferimento ad un modello di volto prototipico. Tramite le caricature dei volti si prova a facilitare il

riconoscimento degli stessi nel contesto reale.

2) Associazione semantica: in cui si cerca di utilizzare le rappresentazioni semantiche per attivare il PIN

(Personal Identiy Nodes), che si occupa di inviare segnali per il riconoscimento di volti. Il riconoscimento,

infatti, dipende dal grado di somiglianza tra la descrizione immagazzinata in tale unità e le informazioni

provenienti dal livello più basso di codifica strutturale.

3) La part recognition, invece, mira a far focalizzare il paziente su caratteristiche peculiari di volti anonimi,

in modo tale da facilitare il riconoscimento di quelli reali.

Dislessia e disgrafie

Sia nella lettura che nella scrittura è possibile prendere in esame meccanismi periferici e centrali.

Nella fase di lettura, i meccanismi periferici sono quelli che si basano sull’elaborazione dello stimolo

scritto, quindi che precedono l’attivazione di conoscenze all’interno del lessico ortografico.

Per le componenti centrali, si fa invece riferimento alle fasi che fanno uso di conoscenze semantiche e

lessicali

Nella fase di scrittura, invece, le componenti periferiche riguardano la fase di elaborazione successiva al

recupero dell’informazione ortografica all’interno del lessico. Le vie centrali sono le medesime annoverate

per la lettura.

Fra i disturbi che possono coinvolgere i circuiti centrali, sono annoverati anche quelli dei meccasnismi

sublessicali di conversione, sia fonema/grafema e grafema/fonema.

L’organizzazione dei processi di lettura e scrittura è sostanzialmente simile. Sono stati individuati casi di

agrafia/alessia pure oppure collegati ad altri disturbi, come il neglect spaziale.

Lettura ad alta voce e scrittura sotto dettato richiedono l’implemento di due meccanismi: semantico

lessicale e sub-lessicale.

 La componente semantico-lessicale è fondamentale per elaborare e rappresentare le informazioni

depositate in memoria semantica (termini che fanno parte del vocabolario). In entrambi i compiti,

lo stimolo attiva l’informazione del sistema semantico lessicale, che a sua volta attivano le

rappresentazioni lessicali secondo un principio di somiglianza.

 La componente sublessicale permette di trasformare sequenze di lettere in sequenza di suoni e

viceversa. Differisce dal vocabolario in quanto le informazioni che elabora sono sequenze brevi e

prive di significato (corrispondenza fra sillabe e brevi sequenze di fonemi).

La distinzione tra i due tipi di meccanismi è avvalorata dal riscontro di deficit molto selettivi.

La disgrafia fonologica o dislessia fonologica, infatti, riguardano la difficoltà a leggere e scrivere

non-parole, mentre le parole vengono elaborate correttamente.

La disgrafia superficiale o la dislessia superficiale, viceverisa, è un’incapacità di produrre parole,

mentre la produzione di non-parole è corretta.

I termini sopracitati, tuttavia, non permettono di stabilire il deficit responsabile delle difficoltà

osservate, né di identificare pazienti cognitivamente omogenei.

L’organizzazione dei meccanismi sublessicali e semantico-lessicali non è casuale. L’accessibilità delle

informazioni sulla categoria grammaticale e sulla struttura morfologica è influenzata dalla frequenza di uso.

Quando la sequenza ortografica corrispondente ad una parole non è disponibile, questa viene trattata come

una non-parola e la si trasforma in sequenza ortografica mediante i sistemi di conversione del meccanismo

sublessicale. Anche la selezione di un particolare fonema/grafema non è casuale, ma si basa sulle regole della

lingua.

I due insiemi di meccanismi, quindi, non sono totalmente indipendenti, ma interagiscono.

In presenza di danno semantico-lessicale, infatti, le caratteristiche della lettura e della scrittura dipendono

dallo status dei meccanismi di conversione (se questi sono risparmiate, il soggetto produce risposte corrette).

Quando l’informazione semantica e lessicale sono solo parzialmente disponibili, sembra che il processo di

conversione sublessicale riesca a produrre un’informazione fonologica e ortografica sufficiente a selezionare la

risposta corretta.

Dislessie periferiche: riguardano deficit derivanti da lesioni che interessano fasi della lettura precedenti alle

rappresentazioni ortografiche.

Dislessia da negligenza spaziale unilaterale: tendenzialmente derivante da lesioni dell’emisfero destro,

1) determina una difficoltà nella lettura delle lettere nella parte controlaterale alla lesione. Le prime

lettere della parola sono omesse o lette erroneamente.

Dislessia centrata sulla retina: gli errori sono sensibili alla posizione assoluta dello stimolo nel

a) campo visivo

Dislessia centrata sullo stimolo: è dipendente dalle coordinate dello stimolo scritto

b) Dislessia centrata sulla parola: indipendentemente da come lo stimolo è presentato, questo sarà

c) soggetto ad errori nella metà controlesionale. Questo tipo di dislessia può dipendere anche da

lesioni sinistre.

Lettura “lettera per lettera”: il soggetto legge una lettera per volta. Questa difficoltà può dipende da

2) un deficit nelle fasi precoci della lettura, anche se non sembra essere esclusivo per la lettura, ma

potrebbe interessare una più estesa disconnessione tra la processazione di stimoli visivi nell’emisfero

destro da aree del linguaggio nell’emisfero sinistro.

Disgrafie periferiche: di particolare interesse le forme legate ad un deficit di memoria ortografica di lavoro

(disgrafia da buffer grafemico). Sembra, infatti, che sia necessaria la memoria a breve termine per

garantire che gli elementi delle rappresentazioni rimangano attive per il tempo necessario alla loro

ulteriore elaborazione.

Le rappresentazioni ortografiche recuperate dal vocabolario, infatti, devono essere tradotte in sequenza

grafemica (nel caso della scrittura). È necessario, quindi, che l’informazione si mantenga in memoria, che

ogni elemento sia stabile e distinto. Stabilità e distintività possono essere danneggiate separatamente.

I deficit associati sono:

Mancanza di effetti riconducibili a deficit semantici o lessicali

a) Errori ricostruibili come perdita di informazione sull’identità e/o la sequenza dei grafemi nella stringa

b) da produrre.

Errori che riguardano singoli elementi delle rappresentazioni (sostituzioni, omissioni, inserzioni e

c) trasposizioni di lettere).

Lo studio dei pazienti affetti da disgrafia a causa di danni della memoria a breve termine ha potuto far luce

sulla struttura complessa dell’informazione ortografica.

La rappresentazione ortografica è indipendente da quella fonologica. Le sostituzioni, nella scrittura,

1) sono veicolate da criteri puramente ortografici (la probabilità che la lettera F sia sostituita da una N

piuttosto che da una T è la stessa).

Lo status di consonante o vocale è codificato a livello della rappresentazione ortografica. Nella

2) sostituzione, una consonante viene sostituita sempre da una consonante e idem per le vocali.

Le informazioni ortografiche contengono informazioni sulla quantità di ciascun elemento della

3) rappresentazione. Le lettere doppie vengono trattate come unità funzionale, e le sostituzioni

coinvolgono entrambe le lettere (cavallo – cavappo)

La valutazione:

Dislessie e disgrafie centrali

1) È necessario, dopo un esame alla luce delle prestazioni in altre prove, valutare la prestazione della

lettura ad alta voce, nella scrittura sotto dettato sia di parole che di non parola.

Le parole debbono valutare:

Astrattezza/concretezza

a) Categoria semantica

b) Categoria grammaticale

c) Struttura morfologica

d) Frequenza di uso

e) Regolarità

f) Le non-parole, invece:

Grado di somiglianza a parole

a) Struttura morfologica

b) Lunghezza

c)

Dislessie periferiche:

2) Dislessia da neglect: prove di lettura ad alta voce di parole e non parole, orientamento del foglio,

a) caratteri di stampa e lunghezza

Lettura “lettera per lettera”: parole, e possibilmente non parole, per determinare se vi è una

b) relazione tra difficoltà e lunghezza della parola

Disgrafie periferiche:

3) Dislessie da decificit del buffer grafemico:

a) valutare parole e non poarole per lunghezza e struttura ortografica.

Prove di denominazione scritta e di narrazione scritta, + spelling orale.

Le diverse prove servono per documentare che le difficoltà sono indipendenti dalla modalità di

stimolazione e dalla modalità di risposta.

Per ciò che riguarda la riabilitazione della dislessia lettera per lettera si utilizzano principi riabilitativi sia

restitutivi che compensantivi (spesso gli ultimi in associazione). I metodi restitutivi si basano su prove di

presentazione di coppie di caratteri, mentre quelle compensative sono fondate sull’attivazione di conoscenze

chinestesiche.

Per la dislessia da neglect si utilizzano gli stessi principi riabilitativi per il neglect spaziale unilaterale

Per i deficit della via sublessicale si basa su una rieducazione dell’associazione tra fonemi e grafemi: per

ciascuno dei caratteri che formano una parola si richiede al paziente di evocare il nome della lettera

corrispondente per lo stimolo (es. SALE = S come Serpente, A come Albero, L come Lecce, E come Elefante).

La riabilitazione della dislessia lessicale si cerca di rieducare il paziente al riconoscimento di rappresentazioni

ortografiche lessicali (tramite presentazione tachitoscopica) per riattivare l’accesso al corrispondente

significato e alla relativa forma fonologica.

Per le dislessie miste, dove abbiamo un danno sia per i circuiti lessicali che per quelli sublessicali il trattamento,

almeno per la lingua italiana, riguarda la rieducazione delle vie sublessicali. Questo approccio, però, ha due

limiti: Non è applicabile a lingue opache e per le parole irregolari

1) Il supporto sublessicale non è adatto alla lettura di lunghi brani perché non permette l’accesso diretto

2) al significato

Per le disgrafie lessicali si utilizzano procedure che portano al riapprendimento della forma ortografica

mediante tecniche di associazione visuo-verbali

Per le disgrafie della via sub-lessicale (disgrafie da buffer grafemico) si utilizano esercizi di consapevolezza

fonologica e sull’applicazione di regole di conversione fonologico-ortografica.

I disturbi visuo-spaziali

L’integrazione dei diversi segnali sensoriali con i segnali riguardanti la posizione del corpo avviene

mediante due tipi di rappresentazione: rappresentazioni egocentriche ed allocentriche. Nel primo caso la

posizione degli oggetti è codificata in base alla posizione del proprio corpo, mentre in quelle allocentriche

questa è codificata sulla base delle proprietà spaziali e configurazionali. Lesioni cerebrali che danneggiano

questi livelli di rappresentazione causano diversi disturbi, tra cui il neglect spaziale unilaterale.

Il neglet è, nella maggior parte dei casi, causato da lesione all’emisfero destro, causano l’incapacità di

percepire stimoli sensoriali, visivi o uditivi nella parte dello spazio controlaterale alla lesione e eseguire

azioni dirette verso quella parte dello spazio che rimane così inesplorata. Il deficit non è causato da disturbi

sensoriali o motori primari ma sembra riguardano processi di ordine più elevato.

Nonostante siano presenti anche casi di neglect spaziale destro, questi sono molto meno gravi.

Probabilmente perché solamente l’emisfero destro è in grado di orientare l’attenzione anche verso il

campo controlesionale e perché possiede una visione panoramica del contesto circostante.

Le manifestazioni cliniche del neglet spaziale unilaterale sono molto caratteristiche e possono emergere già

dalla semplice osservazione clinica. Il paziente, infatti, non risponde a stimoli sensoriali mostrati alla sinistra

del suo corpo e ha lo sguardo ruotato verso destra. Inoltre, non prendono in considerazione tutto ciò che è

alla loro sinistra. Oltre il neglect spaziale si ricorda anche il neglect personale, in cui è ignorata la parte

sinistra del proprio corpo, e la negligenza motoria, in cui il soggetto non riesce ad alzare gli arti sinistri pur

in assenza di deficit motorio primario.

Nella fase sub-acuta o cronica di una malattia cerebrovascolare a volte è difficile individuare così

chiaramente i deficit associati a negligenza, quindi si preferisce utilizzare alcuni test carta e matita che

possono essere somministrati anche a letto del malato. Questi test sono:

Bisezione del segmento: indicare il punto di mezzo di un segmento orizzontale

a) Test di esplorazione visuo-motoria dello spazio e visuo-spaziale, tra cui i test di cancellazione di un

b) bersaglio presentati sia alla destra che alla sinistra del paziente.

Test di disegno a memoria o copia di un modello

c) Test di lettura: in italiano le parole sono scritte da sinistra verso destra e possono mettere in luce

d) deficit di esplorazione visuo-spaziale.

Test di orientamento dell’attenzione visuo spaziale.

e)

Il paziente negletto, infatti, tende ad ignorare la parte sinistra dello spazio egocentrico.

Vi sono, inoltre, due particolari fenomeni associati che sono:

Estinzione al doppio stimolo: pazienti in grado di riferire la presenza di stimoli singoli, sia contro che

1) ipsilesionali, perdono la capacità di percepire lo stimolo contro-lesionale quando presentato

contemporaneamente a quello ipsilesionale.

Allochiria o allestesia: stimoli sensoriali, visivi o acustici possono essere erroneamente percepiti nella

2) parte ipsilesionale nonostante siano presentati in quella contro-lesionale.

Ci sono stati alcuni tentativi di cercare di creare un modello per rendere conto dei processi implicati nella

manifestazione del neglect spaziale unilaterale.

Un primo modello, che prese in considerazione i deficit senso-motori periferici come causa del disturbo. In

realtà, l’evidenza clinica ha dato conferma che piuttosto siano implicati processi di ordine più elevato.

I modelli che prendono in considerazione deficit di ordine più elevato sono:

Ipotesi attenzionali: i deficit della negligenza sembrano riguardare meccanismi patologici nella fase di

1) orientamento dell’attenzione verso il lato contro-lesionale e disancoraggio dello stimolo presentato al

lato ipsilesionale.

Inoltre sembra essere coinvolto un altro processo basato sull’esistenza di due vettori, in cui quello che

parte da destra è diretto a sinistra e viceversa. In condizioni di neglect il vettore del lato ipsilesionale

diventa più saliente dell’altro e questo spiegherebbe anche il fenomeno dell’estinzione al doppio

stimolo.

Ipotesi rappresentazionali: ipotizzano che la rappresentazione mentale dello spazio egocentrico sia

2) distrutta dalla lesione.

Negligenza spaziale come deficit multicomponenziale: partono dalle osservazioni cliniche di pazienti

3) che presentano deficit molto selettivi. Questo fa presupporre che la negligenza spaziale non sia un

fenomeno unitario, ma possa coinvolgere, anche selettivamente, un'unica componente. Si pensi, ad

esempio, alla dislessia da negligenza che può coinvolgere sia coordinate basate sullo stimolo che

coordinate basate sull’osservatore. Inoltre, esistono tipi diversi di negligenza e determinate forme

possono riguardare le coordinate alto-basso e non destra sinistra.

Analisi senza consapevolezza: gli stimoli presentati alla sinistra del soggetto cerebroleso sono in realtà

4) processati al di fuori della consapevolezza, ma in qualche modo sono in grado di monitorare i

comportamenti. Per esempio, se si presenta ad un soggetto la parola “torrefazione” egli è in grado di

leggere solo fazione ma l’associazione con la parola “caffè” sarà quasi automatica.

Le basi neurali implicate nella manifestazione del neglect non riguardano aree premotorie ma piuttosto

zone di elaborazione multisensoriale. Tra queste zone, hanno un ruolo importante la corteccia

parietale-posteriore, connessa con dei fasci di fibre di sostanza bianca, alla corteccia frontale premotoria.

Inoltre, anche il talamo, i gangli della base e il collicolo superiore sembrano concorrere alla manifestazione

del neglect in caso di lesione.

Aprassia costuttiva: vedi aprassie

Sindrome di Balint-Holmes: caratterizzata dalla presenza di più deficit, tra cui la simultagnosia, ossia la

difficoltà a percepire più di un oggetto per volta, atassia ottica, difficoltà a raggiungere gli oggetti con gli

arti superiori, deficit della stima delle distanze e profondità e paralisi psichica dello sguardo. Il disturbo

sembra derivare da una disconnessione dei collegamenti tra percezione visiva e movimento.

Disorientamento topografico è l’incapacità di ritrovare la propria strada in un ambiente familiare e di

apprendere nuovi percorsi. Può essere correlata con amnesia topografica e agnosia topografica.

Per ciò che riguarda la valutazione dei disturbi visuo-spaziali, nel caso del neglect abbiamo tecniche

top-down, basati su metodi visuo-esplorativi e bottom-up, volti ad indurre un orientamento implicito verso

il lato negletto.

Stimolazione vestibolare: si inserisce un liquido caldo nell’orecchio del lato negletto per favorire,

1) transitoriamente, un orientamento del tronco e degli arti vs sinistra

Stimolazione optocinetica: il paziente osserva un ampio schermo sul quale si muovono dei punti

2) luminosi da destra vs sinistra

Vibrazione meccanica transcutanea: vengono stimolati i muscoli inferiori alla sinistra del collo

3) Lenti prismatiche che spostano verso la scena visiva

4) Soppressione del segnale visivo dall’emicampo visivo desro o dall’occhio destro

5)

I disturbi dell’elaborazione del numero e del calcolo

I disturbi che riguardano l’ambito numero sono molto diffusi. Si stima che circa il 30% dei pazienti, in

seguito a malattie cerebrovascolari, si troverò a dover convivere con questo tipo di difficoltà.

Le manifestazioni cliniche possono essere le più svariate, come difficoltà nell’operare le moltiplicazioni

oppure violare le regole che portano alla conversione di un numero arabico nel suo rispettivo in lettere.

Bisogna però specificare che i disturbi dell’ambito numero non sono connesso a difficoltà in ambito

linguistico. Infatti, una delle discriminanti per poter fare diagnosi di acalculia è l’indipendenza di questa da

afasia e intelligente.

Con il termine acalculia si intende una sindrome non unitaria, che può essere primaria (presentarsi

isolatamente) oppure secondaria, presente in pazienti con difficoltà di linguaggio, memoria e attenzione.

Nel corso degli anni si sono succeduti diversi modelli anatomo-clinici che hanno tentato di spiegare il

funzionamento delle abilità numeriche.

Il primo modello che elenco è quello di McCloskey che è caratterizzato da un’architettura ampiamente

modulare, in cui il sistema semantico è il nucleo di base.

Il modello postula una distinzione di base tra sistema deputato all’elaborazione dei numeri e sistema di

calcolo.

Fanno parte del sistema di elaborazione:

Componente per la comprensione dei numeri

1) Componente per la produzione dei numeri

2)

Entro ciascuna delle due componenti, inoltre, si troverebbero dei sotto-sistemi codice-specifici in cui si

postula l’esistenza di meccanismi lessicali e sintattici. Nella componente di comprensione la decodifica è

mirata a numeri verbali e in quello della produzione a numeri arabici.

Una volta che gli stimoli vengono processati nella componente della comprensione dei numeri, questi

vengono trasferiti alla produzione dei numeri che basa la sua attività su:

Riconoscimento dei segni dell’operazione

1) Recupero dei fatti aritmetici

2) Procedure di calcolo che si utilizzano nello svolgimento di calcoli complessi

3)

Di conseguenza, ogni stimolo numero per essere decodificato, necessita di essere tradotto nella sua

componente semantica. Questo è un limite della teoria, perché l’elaborazione semantica sarebbe obbligatoria.

Partendo da queste considerazioni, Dahene ha proposto il modello del triplo codice, per cui la nostra mente

rappresenta i numeri in tre diversi codici:

Codice visuo-arabico: numeri come stringhe di cifre (es. 245)

1) Codice uditivo-verbale: numeri come sequenze sintatticamente organizzate di parole

2) Codice analogico di grandezza: i numeri sono catalogati sulla base di un ipotetica retta sulla base

3) quantitativa

L’unico sistema deputato alla decodifica semantica, quindi, sembrerebbe solo quello uditivo-verbale.

Ogni singolo codice, inoltre, lavora in modo indipendente.

Ogni codice sarebbe processato da diverse aree del cervello, per esempio quello uditivo-spaziale è

collegato all’attività dell’emisfero sinistro, mentre gli altri due ad entrambi gli emisferi.

I deficit acquisiti dell’elaborazione numerica, dunque, possono essere molto selettivi e riguardano le fasi

del riconoscimento, della lettura e della scrittura di stimoli numerici.

 Ci possono essere deficiti selettivi per la produzione verbale di numeri, in cui non c’è alterazione

della conoscenza quantitativa di un numero, ma la difficoltà riguarda la produzione di una risposta

orale, la conversione di questo in lettere o la denominazione.

Diversamente, le difficoltà possono riguardare la struttura del numero. I deficit sintattici possono

rilettono una difficoltà della sequenza di elementi di base in relazione all’ordine di grandezza che ognuna

rappresentza.

I disturbi dell’elaborazione numerica, infine, possono riguardare anche la componente di comprensione.

 I disturbi acquisiti del calcolo, nonostante siano distinti da quelli dell’elaborazione, questo è pur

sempre uno step necessario. Comunque sia, una lesione che alteri la conoscenza di fatti aritmetici

può determinare un’alterazione delle capacità di calcolo. Il paziente può riuscire comunque ad

effettuare semplici calcoli, ma non potendo più attingere ai fatti in memoria, il processo appare

molto più lento e faticoso.

Sembra infatti che, se i fatti aritmetici sono imparati a memoria tramite ripetizione, risultano

associate al codice uditivo verbale.

Se invece le operazioni si basano sul ragionamento, il codice coinvolto sarà quello di grandezza.

L’esecuzione di calcoli complessi prevede la presenza di un buffer a breve termine visuo-spaziale

necessario per lo svolgimento delle operazioni. In questo caso, una lesione all’emisfero destro

temporo-parietale prova il deficit.

La valutazione necessita di distinguere, quindi, tra la competenza a maneggiare numeri arabici e numeri

verbali, quindi l’analisi qualitativa degli errori è fondamentale. Si utilizza:

Batteria per la valutazione dei deficit del sistema dei numeri e del calcolo

1) Batteria EC301, per la valutazione dei pazienti adulti cerebrolesi

2) NPC (Number Processing and Calculation) che possiede 35 prove che valutano le abilità di calcolo, di

3) ragionamento ecc

Le tecniche riabilitative per l’elaborazione dei numeri sono tutte di tipo restitutivo, mirate al ripristino di regole

di transcodifica, particolarmente soggetti all’efficacia delle azioni di vanishing cues.

Per quanto riguarda i disturbi di calcolo, invece, si mira all’esercizio intendo e ripetitivo. Alternativamente, si

può utilizzare anche un approccio sostitutivo, insegnando al paziente delle strategie per risolvere i problemi.

Le demenze

La demenza è un deterioramento cronico-progressivo con andamento ingravescente.

I deficit associati possono essere di tipo strumentale (compromissione delle funzioni superiori, quindi disturbi

di memoria, aprassia ecc) e di tipo disesecutivo (compromissioni delle funzioni di controllo, quindi

motivazione, attenzione e capacità di inibizione).

Le cause dei deficit strumentali riguardano degenerazioni nella zona temporo-parientale.

Le cause di deficit disesecutivi riguardano invece degenerazioni delle aree frontali.

Ci sono demenze che possono derivare anche da traumi cranici (demenze non neurologiche) o da neoplasie.

Quelle derivanti da cause neurologiche (che saranno trattate di seguito) consistono nella compromissione delle

funzioni corticali superiori e delle reazioni emotive.

La demenza è un disturbo che interessa per la maggior parte, ma non esclusivamente, i soggetti anziani. Il

rischio di sviluppare demenza raddoppia ogni 5 anni.

Dal momento che i deficit associati all’invecchiamento patologico sono solo quantitativamente diversi da

quello normale, la valutazione segue degli step molto precisi:

1) Anamnesi: indagine su quanto i deficit associati ad alterazioni di funzioni corticali o modificazione del

comportamento influiscono o hanno influito sulla vita quotidiana

2) Fase psicometrica: si fa ricorso a batterie per la valutazione globale di demenza, quali

a) Mini Mental State Examination

b) Minal Overall Dementia Assesment (MODA)

Entrambe queste prove permettono di ottenere un punteggio che può essere confrontato con un

valore soglia

c) ADAS (Alzheimer’s Disease Assesment Scale): suddivisa in una sottoscala cognitiva e una non

cognitiva

Anche questionari relativi all’attività della vita quotidiana possono essere utilizzati, soprattutto in

presenza di variabili che possono alterare la veridicità dei protocolli (es. presenza di un disturbo visivo).

3) Individuazione della causa combinando i dati dell’anamnesi con quelli psicometrici

Malattia di Alzheimer

Deterioramento demenziale ad esordio insidioso senza un quadro neurologico specifico.

In vivo è solo possibile una diagnosi di probabile perché la certezza assoluta vi è solo con un esame istologico.

Il quadro clinico è caratterizzato, principalmente, da amnesia, essenzialmente episodica ed anterograda. È

comune anche il deficit di memoria prospettica e “vuoti di memoria”, soprattutto in periodo di esordio.

Anche i disturbi del linguaggio sono un elemento centrale per la diagnosi, così come quelli visuo spaziali. È

presente disorientamento topografico e aprassia costruttiva.

Anche l’attenzione risente dell’Alzheimer, in cui si può presentare il fenomeno di facciata: il paziente è in

grado di eseguire azioni della vita quotidiana, ma solo il modo stereotipato.

In fase tardiva compaiono anche manifestazioni psichiatriche.

Una corretta valutazione del AD richiede:

Fase di anamnesi, spesso richiedente la presenza di un familiare. Se il paziente dovesse presentarsi

1) spontaneamente, in fase di colloquio può presentarsi la titubanza cognitiva: il paziente mostra una

condotta imbarazzata e incerta anche di fronte alle domande più semplici

Fase psicometrica: una corretta fase di somministrazione di test richiede che questi valutino le

2) principali aree cognitive, come attenzione, memoria e linguaggio. Si utilizzano:

MMSE: comprende 11 subtest, distinti in 5 sezioni (orientamento spazio temporale, memoria

a) immediata, memoria a lungo termine, attenzione, linguaggio e prassia costruttiva)

MODA: valuta orientamento, grado di autonomia, fluenza verbale.

b)

Demenze Non Alzheimer:

Corea di Huntigton: demenza accompagnata da movimenti involontari del volto e disturbi dell’umore

1) Degenerazione lombare fronto-temporale: probabilmente derivante da inclusioni citoplasmatiche nei

2) neuroni corticali, chiamati Corpi di Pick, che causa degenerazione dei lobi prefrontali e temporali

anteriori. Questo tipo di demenza è caratterizzato da grave alterazione della personalità e della

condotta sociale, o afasia o demenza semantica.

Degenerazione temporo-parietale variante comportamentale: è la forma più comune. È caratterizzata

3) da esordio insidioso e una progressione lenta e graduale, con modificazioni e deterioramento della

personalità e del comportamento.

I disturbi esecutivi

Le regioni frontali nell’uomo sono più grandi rispetto a quelle di qualsiasi altro essere vivente. Questo fa

presuppore che molte delle funzioni centrali per il comportamento e la cognizione risiedano in queste aree.

Una divisione didattica delle aree frontali fa riferimento alle regioni corticali che occupano la superificie:

orbitaria, mediale e laterale.

Le aree frontali comunicano con le principali aree del cervello tramite il fascicolo arcuato superiore, che la

collega con la corteccia parietale e quella temporale.

Inoltre, il fascicolo fronto-occipitale superiore collega la corteccia prefrontale dorsolaterale con il lobo

parietale.

I circuiti che sembrano avere un ruolo di spicco nell’emergenza dei deficit esecutivi sono:

Circuito pre-frontale dorso-laterale

1) Circuito orbito-frontale

2) Circuito del cingolato anteriore

3)

Questi sono circuiti “chiusi” perché le afferenze originano nella corteccia frontale e terminano nella stessa,

ma anche “aperti”, perché ricevono efferenze da diverse zone del cervello.

Disturbi del comportamento:

 Lesioni orbitomediali causano un quadro particolare, definita pseudopsicopatia. Inoltre, lesioni

nella convessità emisferica porta invece alla pseudodepressione. Si usa il termine “pseudo” per

distinguere queste sindromi dai corrispettivi disturbi psichiatrici. Questi ultimi, infatti, hanno origini

non lesionali, ma biologiche, psicologiche ed ambientali.

 L’apatia è una sindrome spesso associata a lesioni prefrontali. L’apatia è una condizione di perdita

totale di interesse per il mondo esterno e per sé stessi (diversa dalla depressione perché è assente

il vissuto di sofferenza).

L’apatia, inoltre, spesso si accompagna a disinibizione.

La forma più grave di apatia prende il nome di abulia, spesso accompagnata da mutismo cinetico.

Spesso può essere presente anche l’anedonia, una condizione che porta il soggetto a non ritrovare

più interesse e piacere nelle attività che dovrebbero darne.

 Disturbi da disinibizione:

Impulsività: disposizione ad attuare reazioni immediate a stimoli interni ed esterni

 Alterazioni della condotta personale:

Affaccendamento afinalistico

Disturbi ossessivo-compulsivi

Psicopatia acquisita: derivante da lesioni orbitofrontali. Ci sono due teorie che tentano di spiegare la

psicopatia acquisita. Una fa riferimento alla teoria della mente, per cui la corteccia orbitofrontale ha

un ruolo nel infierire correttamente le emozioni agli altri. Un’altra teoria sostiene che la corteccia

orbitofrontale sia fondamentale per associare correttamente il proprio vissuto emotivo con il contesto.

Sindrome disesecutiva:

La capacità di formulare, eseguire e controllare articolari schemi di azione viene definita funzione

esecutiva. Danno frontale-bilaterale sembra compromettere questa capacità.

Il quadro cambia rispettivamente a dove è localizzano il danno.

Sindrome disesecutiva e corteccia corteccia prefrontale dorsolaterale:

1)

 Deficit attenzionali: incapacità a distogliere l’attenzione da stimoli irrilevanti e forte distraibilità.

 Incapacità di valutare in modo critico circostanze ed eventi

 Disturbo di organizzazione e pianificazione, spesso associati a deficit della memoria a breve termine

 Rigidità comportamentale

La valutazione per la pianificazione e la decisione strategica è effettuato con il Test della Torre di Londra. Il

compito richiede al soggetto di spostare delle palline impiantate su tre pioli seguendo regole specifiche che

arrivare ad una certa configurazione. È utile, quindi, per i deficit della MBT.

Per la flessibilità cognitiva, invece, si utilizzano compiti di fluenza verbale e grafica e compiti di produzione

casuale di numeri. Inoltre, viene anche impiegato il Wisconsin Card Sorting Test per valutare il ragionamento

astratto e la modifica delle regole cognitive.

Per i deficit di attenzione si utilizza il Trail Making Test (TMT) e compiti di dual task.

La riabilitazione dei deficit di MBT si basa su:

WMT (Working Memory Training): si somministra PASAT (presentazione di una lunga serie di numeri e

a) per il soggetto deve sommare con quello successivo), Test delle parole e Test dei mesi

Per la riabilitazione del problem solving si impiegano:

a) Problem solving training: reinsegnare al paziente le specifiche fasi che compongono il processo di

problem solving

b) Innovative problem solving training: basato sulla regolazione delle emozioni.

c) Inner speech training: rafforza il discorso interiore per guidare la pianificazione di azioni

Per la riabilitazione del goal neglect:

a) Goal Managment Training (GMT): insiste esplicitamente nella fase di mantenimento e monitoraggio

del goal

b) Agenda (vedi memoria)

Sindrome disesecutiva e corteccia orbitofrontale

2)

I deficit legati a lesione orbitofrontale non riguardano principalmente le funzioni esecutive ma disturbi del

comportamento. Si utilizzano per la valutazione, infatti, prove che mimano condizioni di vita reale, come il

compito di scommessa sulle carte.

I deficit sono accompagnati da impulsività e confabulazione.

La valutazione dei disturbi comportamentali può basarsi su interviste strutturate e semi-strutturate. In

particolare, l’NPI (Neuropsychiatric Inventory) può fornire una guida per identificare i distrurbi psichiatrici,

mentre il Questionario Disesecutivo fornisce più nel dettaglio informazioni sulla sindrome disesecutiva.

Sindrome disesecutiva e corteccia cingolata anteriore

3) Incapacità di inibire schemi motori non rilevanti. Deficit legati al controllo dell’interferenza.

Comportamenti di utilizzazione: tendenza ad afferrare gli oggetti nel contesto circostante

1) Sindrome da dipendenza ambientale: tendenza a mettere in atto comportamenti scatenati dal

2) contesto

Per la valutazione si utilizza il test di apprendimento motorio invertito (il soggetto deve

rispondere ad un gesto proposto dall’esaminatore).

Test di Stroop , per valutare la capacità di inibizione delle risposte.

Inoltre, ci sono delle scale che possono essere utilizzate per una valutazione globale

Mini Mental State Examination: compiti verbali

1) Clock Drowing Test: Scrivere i numeri dell’orologio all’interno di un cerchio. Gli errori possono derivare

2) da un deficit di controllo attentivo.

I disturbi della rappresentazione del corpo

Per rappresentazione del corpo non si definisce una singola funzione neuropsicologica o alcuna ben precisa

localizzazione anatomo funzionale, ma un sistema che racchiude nella sua etichetta determinate

caratteristiche, necessarie per la sua corretta elaborazione:

Importanza delle afferenze sensoriali primarie: l’interruzione di tale afferenze, infatti, può alterare

1) gravemente la percezione del nostro corpo e il controllo motorio.

Natura multisensoriale delle rappresentazioni del corpo: le afferenze sensoriali primarie non sono le

2) uniche necessarie per una corretta rappresentazione del corpo. Queste, infatti, devono integrarsi con

altre afferenze sensoriali.

L’esperimento dell’illusione di Pinocchio spiega bene questa organizzazione cerebrale: se un soggetto

viene stimolato su un braccio, e allo stesso tempo è invitato a toccarsi il naso, egli sentirà il naso stesso

allungarsi. Questo probabilmente deriva da un tentativo cerebrale di risolvere un conflitto

intersensoriale.

Alcuni pazienti in cui è stata interrotta un’afferenza sensoriale, presentano un ruolo compensatorio

delle altre modalità. Per esempio, nell’ he-autoscopy il paziente riferisce di vedere una copia di sé

stesso, o out of the body experience in cui il soggetto si sente trasferito completamente in una copia di

sé.

Le lesioni responsabili di questi disturbi sono concentrate nella giunzione temporo-parieto-occipitale,

che possono provare un deficit di integrazione multisensoriale.

Stabilità della rappresentazione cosciente del corpo e il ruolo di componenti genetiche e acquisite: la

3) corteccia cerebrale è caratterizzata da un’ampia capacità di modificarsi plasticamente, riuscendo ad

integrare, nello schema del nostro spazio peripersonale, gli oggetti, che vengono così elaborati alla

stregua di una parte del nostro corpo.

Le porzioni di corteccia somato-sensoriali che ricevevano afferenze dalla parte del corpo amputata

cominciano ad essere “riempite” dalle zone circostanti, portando al disturbo dell’arto fantasma. Con

questa etichetta ci si riferisce a tutte quelle condizioni in cui, in assenza di un arto, si continua

comunque a sentirlo fisicamente.

Nonostante ciò, la rappresentazione corporea è anche molto stabile, come dimostrano casi di

amputazione di una parte del corpo.

Infatti, sembra che questo disturbo possa presentarsi anche in bambini nati senza un braccio/gamba.

Questo è probabilmente da ricollegarsi ad uno schema archetipico che si trasmette tramite i geni.

Lesioni alle aree parietali superiori possono indurre sensazione di arti sovrannumerari e sensazioni di

una presenza aliena.

Autotopoagnosia :

incapacità del paziente di indicare parti del proprio corpo, derivante da lesioni occipito parietali

sinistre (emisfero del linguaggio). Il decifit può essere individuato tramite semplici indicazioni del

terapista, che chiede al paziente di indicare parti del corpo proprio o di una figura.

La valutazione necessita di discriminare eventuali problemi linguistici o visuospaziali.

Una batteria di test che può essere utilizzata è il Persona Orientation Test, in cui l’esaminatore richiede

al paziente di indicare 18 parti del proprio corpo.

Disorientamento destra-sinistra :

Incapacità del paziente di distinguere il lato destro dal lato sinistro.

La valutazione può essere eseguita chiedendo al paziente di mostrare, o toccare, una parte del proprio

corpo o una parte del corpo dello sperimentatore.

In alternativa, possono essere utilizzate alcune batterie di test proposte da Benton.

Agnosia digitale :

Incapacità di denominare o mostrare selettivamente le proprie dita.

Sembra esserci una forte correlazione tra agnosia digitale e acalculia, in quanto sembra che nei

bambini la capacità di immaginare le dita sembra essere legata all’acquisizione delle abilità di calcolo.

La valutazione richiede che il paziente indichi le dita toccate dallo sperimentatore. Analogalmente al

disorientamento destra-sinistra, si utilizzano le prove di Benton, che presentano 3 condizioni di

crescente difficoltà. Consiste nella localizzazione di:

Singole dita toccate dallo esaminatore sotto controllo visivo

a) Singole dita toccare dall’esaminatore senza controllo visivo

b) Coppie di dita toccare dall’esaminatore senza controllo visivo

c)

Negligenza motoria :

Tendenza a non utilizzare arti controlesionali in mancanza di deficit motorio primario.

La valutazione si utilizza una batteria di test che permette di esplorare la superficie del proprio, in cui

24 marcatori sono disposti sul corpo del paziente bendato che dovrà successivamente rimuovere con

la parte ipsilesionale.

Inoltre, può essere rilevata dall’osservazione del comportamento del paziente.

L’anosognosia

La coscienza non è una struttura monolitica, ma caratterizzata da diverse componenti che possono

essere danneggiate selettivamente.

Ci sono componenti esplicite, che permettono l’esperienza soggettiva consapevole, e componenti

implicite, che permettono di elaborare stimoli in assenza di consapevolezza.

Il monitoraggio di una funzione e la funzione stessa sono due aspetti distinti, che possono essere

danneggiati selettivamente e che possono condurre ai quadri di inconsapevolezza di malattia.

Questa inconsapevolezza (anosognosia) può addirittura rendere un soggetto non consapevole della

propria cecità corticale o dell’emianopsia, in cui gli individui sostengono di vedere una figura nella sua

interezza.

Questo non è da ricollegarsi ad un qualche processo di completamento percettivo, quanto più

probabilmente a una confabulazione circa la parte mancante dello stimolo.

L’anosognosia può anche colpire soggetti emiplegici, che negheranno di non poter muovere gli arti,

sostenendo che non li alzano per “mancanza di voglia”. Spesso è associata a lesione dell’emisfero

destro.

Il fatto che non tutti i soggetti cerebrolesi presentino anche anosognosia può dipendere dal fatto che in

determinate persone siano alterate delle funzioni che concorrono alla corretta funzione della

coscienza.

Sembra che siano due i meccanismi alla base dell’anosognosia siano due:

Deficit di intenzione e di attenzione: fa sì che il paziente non sia in grado di monitorare i

1) movimenti nello spazio. Sono deficit che si riscontrano anche nei soggetti con negligenza spaziale

unilaterale, quindi per questo c’è spesso associazione tra i due disturbi.

Deficit di monitoraggio: incapacità a monitorare che un movimento progettato sia stato

2) effettivamente eseguito o meno. I soggetti con anosognosia non si accorgono che un movimento

non è stato effettuato a causa di deficit di monitoraggio.

Per ciò che riguarda l’amnesia, quando le lesioni sono diencefaliche e frontobasali si presenta anche

anosognosia.

Anche nella malattia probabile di Alzheimer e i disturbi disesecutivi vi è una presenza massiccia di

anosognosia.

La valuazione della anosognosia richiede:

Interviste semistrutturate

1) Interviste con domande meno esplicite per deficit molto lieve

2)


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FedeSid

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in psicologia applicata, clinica e della salute
SSD:
Università: L'Aquila - Univaq
A.A.: 2017-2018

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher FedeSid di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Metodi e strumenti della valutazione diagnostica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università L'Aquila - Univaq o del prof Mazza Monica.

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