medicina interna, prof Perticone, Sciacqua, parte cardiologica

SEMEIOTICA CARDIOVASCOLARE

SINTOMI

Dispnea -> fatica nel respirare. Congestione dei capillari polmonari -> edema interstiziale ↓scambi gassosi.

 Acuta

- EDEMA POLMONARE,

- EMBOLIA POLMONARE

- PNX

- ASMA BRONCHIALE

- INALAZIONE CORPO ESTRANEO

 Parossistica notturna -> STENOSI MITRALICA. pz durante il giorno ha accumulato acqua negli spazi interstiziali degli arti

inferiori e questa rientra in circolo in clinostatismo. Dorme con molti cuscini.

 Ortopnea -> respirazione con tronco eretto perché facilita l’espansione delle basi polmonari con riduzione di

congestione polmonare.

E’ anche equivalente ischemico, specialmente in pz con DM.

Cardiopalmo -> avvertire i battiti del cuore. Fisiologicamente -> sotto sforzo intenso o eccitazione. Patologicamente ->

tachicardia o bradicardia.

Astenia -> se esiste evidenza di insufficienza cardiaca ne si deve tenere conto, altrimenti bisogna cercare spiegazioni

extracardiache (anemia).

Emottisi -> ipertensione di vene bronchiali , specialmente nella STENOSI MITRALICA.

Escreato rosato -> EDEMA POLMONARE ACUTO.

Tosse -> per congestione dei vasi e ipersecrezione bronchiale oppure da compressione di recettori per eccessiva

dilatazione cardiaca. Oppure da ACE-inibitori.

DOLORE TORACICO

Sindrome coronarica acuta:

 Retrosternale, costrittivo, con irradiazione braccio sinistro (ulnare, mignolo), mandibola, spalla, epigastrio.

 Sforzo fisico -> utilizza riserva coronarica; forte emozione, freddo o fumo di sigaretta -> vasospasmo e ↑FC e PA;

 Non varia con gli atti del respiro, movimenti, posizione

 Cessazione: coronarico -> pz ferma la propria attività; esofageo -> non si ferma, ma cerca di attenuare il dolore

mangiando o bevendo.

Alcuni diabetici non hanno sintomatologia dolorosa tipica ma “equivalenti ischemici” = dispnea o ↓ I tono alla

punta che indica una dilatazione Vsx.

test ergometrico -> si ha un adattamento progressivo allo sforzo (I primi 3 minuti sono solo una passeggiata)

Test al dipiridamolo -> viene iniettato direttamente in vena e si ha una dilatazione acuta di tutti i vasi, soprattutto quelli

che non hanno lesioni aterosclerotiche, sottraendo sangue al territorio irrorato dalle coronarie lesionate.

Negatività al test ergometrico in un soggetto ad alto rischio non deve sempre essere ritenuta veritiera.

TERAPIA:

! nitroderivati -> possono far cessare sia il dolore anginoso che lo spasmo esofageo. Favorisce la dilatazione venosa -

> ↓precarico -> ↓stress di parete.

! ACE-inibitori e sartani -> miglioramento della portata cardiaca per efficienza della funzione contrattile

! beta-bloccanti.

! verapamil (40mg ogni 12h -> normalmente il non long acting, deve essere utilizzato ogni 8h in queste dosi) ->

migliora la prima fase del rilasciamento isovolumetrico, che è un meccanismo attivo (ATP).

! Ranolazina: migliora:

- metabolismo energetico del cuore (↑ATP);

- sensibilità insulinica e utilizzo del glucosio a livello miocardico.

- funzione delle sezioni DX.

Si usa nei cardiopatici ischemici che sono al top della terapia e continuano ad essere sintomatici.

! ivabradina -> esclusivamente nei pz con tachicardia sinusale .

(per i pz con stent le linee guida parlano attualmente solo dell’eparina a basso PM. Di recente sono usciti i primi dati

relativi all’endoxaban, che dimostrano la stessa efficacia dell’eparina, anche se c’è un maggiore sanguinamento.].

Pericardite:

 Dolore retrosternale accentuato all’inspirazione (urto dell’itto contro la parete toracica) -> posizione

genupettorale, per favorire l’allontanamento della punta del cuore dalla parete.

 a 45° -> turgore delle giugulari; in inspirazione profonda il turgore↑ (normalmente dovrebbe↓) -> polso paradosso

 in caso di versamento pericardico (quando non c’è processo flogistico), pz ha tachicardia ma non dolore ->

↓compliance V (il liquido del versamento è incomprimibile), quindi ↓GS.

Miocardite:

 dolore toracico + dispnea, tachicardia, ipotensione, malessere generale, febbre

 sia forme virali che batteriche

 L’influenza non va sottovalutata perché in alcuni pazienti può portare a pericardite, miocardite o a pancardite.

Dissecazione aortica:

 dolore lancinante, trafittivo (colpo di spada), a pousseè, non risponde ad alcun tipo di trattamento.



- toracica -> con dolore addominale, prevalentemente epigastrico DD con colica addominale -> nella colica

addominale l’addome non è trattabile e la palpazione evoca dolore, al contrario della dissecazione aortica.



- addominale sottorenale DD con colica renale: manca la proiezione del dolore verso i genitali; è un dolore a

poussè che cessa spontaneamente e ricompare quando la dissecazione progredisce, mentre nella colica renale il

dolore continua finché il calcolo resta imbrigliato nell’uretere.

 palpazione dei polsi radiali. Ecografia.La semplice identificazione del flap non è sufficiente, poiché la dissecazione

potrebbe essersi diffusa anche in basso -> angioTC.

 TRATTAMENTO: aorta discendente fino a arterie renali -> chirurgia può fare poco, quindi mantenere valori

pressori molto bassi in pz sedato.

Pleurite:

 Dolore emitorace omolaterale alla lesione; pz decombe sul lato del versamento pleurico per permettere al lato sano

di espandersi normalmente, così si attenua anche il dolore.

Pneumotorace:

 dolore improvviso, lancinante, facilmente localizzabile;

 sospettato quando mancano alterazioni ECG, (in pz con pato polmonare si possono avere bolle enfisematose).

 La diagnosi deve essere fatta precocemente, soprattutto nei casi di pnx chiuso, perché il drenaggio è risolutivo.

 EO: iperfonesi alla percussione (comparativa)

Mediastiniti:

 dolore toracico + sintomatologia che dipende dalla struttura maggiormente coinvolta.

 Infrequente; in individuo che ha avuto un intervento a torace aperto.

Polmonite:

 dolore toracico + tosse e febbre;

 EO: soprattutto nelle forme virali -> discrepanza tra l’imponenza della sintomatologia e l’auscultazione del torace

(povertà obiettiva) -> deve essere effettuata in un ambiente tranquillo, il più silenzioso possibile perché piccole

crepitazioni; il fonendoscopio non deve essere posizionato solo all’apice e alla base, ma bisogna scendere 2cm per

volta e facendo la comparazione.

Embolia polmonare:

 Importante dolore toracico + dispnea accessionale + tosse ed escreato rossastro/ematico.

 non massiva:

- dopo 36-48h si sviluppa un infarto polmonare -> alla percussione un’area di ottusità e un’irritazione pleurica che

esita in un piccolo versamento pleurico alla base.

- 3-4 giorni dopo -> versamento scompare e l’ottusità si attenua. Se c’è stata necrosi non si avrà mai il suono chiaro

polmonare normale ma una subottusità

 Ipotensione, tachicardia , dissociazione isoritmica atriale (A e V si dissociano, P si avvicina o entra nel QRS, ma poi

esce).

 Valutare: varici esofagee, interventi chirurgici recenti a livello dello scavo pelvico, tossicodipendenza

Fistole:tra esofago-aorta, esofago-trachea ecc.

Muscolo-scheletrico -> Sd di Tietze

Esofagite 

SINCOPE Perdita di coscienza di breve durata - Insorgenza più o meno improvvisa (con o senza prodromi) -

Risoluzione spontanea - Secondaria ad una brusca ↓perfusione cerebrale.



PRESINCOPE Sensazione di imminente perdita di coscienza - obnubilamento, offuscamento visivo, difficoltà a conservare

la stazione eretta condizioni

LIPOTIMIA E PRELIPOTIMIA di breve o parziale compromissione di coscienza, accompagnate da ↓forza

muscolare e difficoltà al mantenimento della stazione eretta, in associazione a sintomi di origine neurovegetativa

PATOGENESI : brusca caduta pressoria, con ↓flusso ematico cerebrale acuta e diffusa.

• ischemia cerebrale di 8-10” -> sincope

• Per ischemia >15’’ -> si associano contrazioni tonico-cloniche e incontinenza sfinterica

Sincopi Cardiovascolari Sincopi non-Cardiovascolari Indeterminate

• •

Cardiache Metaboliche

• •

Neuromediate Neurologiche

• •

Cerebrovascolari Psicogene

SINCOPI CARDIACHE

MECCANICHE ARITMICHE

• •

da ostruzione (stenosi aortica, EP) bradiaritmie

• •

da Deficit di pompa (IMA) tachiaritmie

SINCOPI NEUROMEDIATE

• Vasovagale

• Situazionale: minzione, defecazione,tosse, starnuto, deglutizione, post-

prandiale, gravidanza

• Seno-carotidea

• Ipotensione Ortostatica

Le forme CV sono più frequenti negli anziani; extracardiovascolari nei giovani.

CAUSE DI SINCOPI CARDIACHE NEGLI ANZIANI: NON-CARDIACHE NEGLI ANZIANI:

Tachi V Ipotensione ortostatica

- -

SICK sinus syndrome (disfunzione del NSA) iatrogene (BDZ, antiipertensivi)

- -

Stenosi aortica

- Sd del seno carotideo

-

GIOVANI: GIOVANI:

Tachicardia sopraventricolare - vasovagale

-

CARDIACA NEUROMEDIATA

• •

durante esercizio fisico o supina Preceduta da visioni, suoni o odori improvvisi.

• •

Palpitazioni Prolungato ortostatismo o luoghi caldi e affollati

• •

TV Entro un’ora da un pasto

• •

Blocco di branca Dopo esercizio fisico

• •

BAV II grado Nausea, vomito

• •

Bradicardia sinusale <50 bpm con dolore alla gola (nevralgia glossofaringea) o al

• WPW viso (trigeminale)

• •

QT lungo Con rotazione della testa, pressione sui seni

• Displasia aritmogena VDx o S. Brugada carotidei

Caratteristiche Sincope “pericolosa” Sincope “benigna”

Esordio Improvviso Graduale

Stato di coscienza Sospeso Alterato

Sintomi premonitori Generalmente assenti Presenti

Fattori favorenti Generalmente assenti Generalmente presenti

Traumi da caduta Generalmente presenti Generalmente assenti

ATTACCHI NON-SINCOPALI

1. con perdita di coscienza 2. senza perdita di coscienza

–

Disordini metabolici (ipoglicemia, ipossia, Catalessia

- –

iperventilazione con ipocapnia) Drop attack

–

Epilessia ‘Sincopi’ psicogene

- –

Intossicazione TIA di origine carotidea

- TIA vertebro-basilare

-

ANAMNESI

1 - circostanze appena prima dell’evento

• Posizione (supina, seduta o in piedi)

• Situazione (minzione, defecazione, tosse o deglutizione o esercizio)

• predisponenti (luoghi caldi e affollati, posizione ortostatica prolungata, post-prandiale)

• precipitanti (paura,dolore intenso,movimenti del collo)

2 – modalità d’insorgenza -> Nausea, vomito, sensazione di freddo, sudorazione, aura, dolore alla testa o alle spalle

3 – evento (testimoni)

• pallore,cianosi

• Durata della perdita di coscienza

• Movimenti tonico-clonici; Morsicatura lingua

4 - background

• Numero e durata delle sincopi

• anamnesi cardiaca

• Anamnesi neurologica(M.di Parkinson, epilessia, narcolessia)

• Anamnesi internistica (diabete)

• antiipertensivi o antidepressivi

STRATIFICAZIONE DEL RISCHIO: età >45 - anamnesi di SC e aritmie - ECG patologico

DIAGNOSI

 PA entrambi arti superiori e in ortostatismo

 Auscultazione cardiaca

 Esame di carotidi e polsi periferici

 vasi venosi collo e circolo venoso AAII

 ECG

da aritmie da ischemia

Bradicardia sinusale sintomatica <40 bpm, con con o senza infarto miocardico.

- pause sinusali >3 s Indipendentemente dal meccanismo:

° °

Blocco AV 2 Mobitz II o 3 grado cardiaco (bassa gittata o aritmia)

- -

Blocco di branca dx e sx alternante riflesso (Bezold-Jarisch -> riflesso vagale

- -

Tachicardia SV e V parossistica rapida inibitorio innescato da vasodilatazione

- Malfunzionamento del pacemaker venosa periferica),

- il trattamento è quello dell’ischemia

SINCOPE NEUROMEDIATA -> perdita di coscienza conseguente a un’abnorme risposta cardiocircolatoria a fattori

precipitanti (emozioni, postura, volemia) - si realizza tramite il SNA - responsabile di vasodilatazione e bradicardia.

 Vasovagale: stazione eretta prolungata -> sequestro di sangue periferico -> ↓ritorno venoso -> ↓PA ->

meccanocettori arteriosi (arco aortico, seno carotideo, A e V) e cardiopolmonari -> ↑attività simpatica ↓attività

parasimpatica -> ↑PA,↑FC -> ↑GC -> ↑sequestro sangue venoso in periferia -> vasodilatazione -> bradicardia

INDICAZIONE ALLA ELETTROSTIMOLAZIONE: sincopi o presincopi frequenti - limitazione attività quotidiane

Tipica: Maligna:

neurosensoriali: astenia,ronzio, offuscamento assenza di prodromi

vasomotori: pallore, sudorazione algida età avanzata

GI: nausea, vomito maggiore incidenza di traumi

CV: bradicardia, ipotensione

 Da ipotensione ortostatica -> Tipica degli anziani, in particolare ipertesi, cardiopatici, diabetici, con vasculopatie

cerebrali e in politerapia con: fenotiazine - barbiturici - antidepressivi triciclici - bdz - levodopa - antipertensivi -

nitroderivati - diuretici - antiaritmici

FISIOPATOLOGIA: ortostatismo -> spostamento 500ml sangue in AAII e circolazione splancnica -> ↓precarico e GC

 fisiologicamente -> si ha compenso attraverso: vasocostrizione e ↑FC; autoregolazione del circolo cerebrale;

fattori umorali (↑catecolamine, SRAA, vasopressina) e meccanici (↑tono muscolare AAII).

 Anziano -> ↓sensibilità dei barocettori, sclerosi vasale, comorbidità e relativi farmaci, ↓forza rendono questi

soggetti più suscettibili.

 ipotensione post-prandiale -> sintomatica ↓sistolica di oltre 20 mmHg entro 90’ dal pasto. Nel diabetico con

neuropatia autonomica e nell’anziano.

 sd carotidea -> perdita di coscienza è legata a movimenti laterali del capo, colletto stretto, al radersi (barocettori

carotidei)-> diagnosi con massaggio del seno carotideo.

 Furto della succlavia -> alterazione della coscienza durante esercizio fisico degli AASS -> stenosi della succlavia con

inversione del flusso cerebrale dal cervello al braccio utilizzato attraverso il sistema arterioso vertebrale.

EO: soffio sulla succlavia; ↓PA omerale omolaterale.

DIAGNOSI

 Ricerca ipotensione ortostatica: misurare la pressione dopo 5’ di decubito supino e dopo 1-3’ di ortostatismo

 ↓sistolica di almeno 20 mmHg (o valore assoluto di 90 mmHg) nel passaggio in posizione eretta.

”Standing time”: tempo in cui pz riesce a sostenere la stazione eretta senza manifestare i sintomi:

normale > 10 minuti,

- ipotensione ortostatica < 3.

- gravi < 30 secondi.

-

 ECG basale -> in sincopi “potenzialmente pericolose”, >40aa o ricorrenti. Il più possibile in prossimità dell’evento

(lontano è poco diagnostico).

 ECG con test ergometrico -> solo in perdita di coscienza dopo sforzo o sospetto clinico di ischemia; nel sospetto

di stenosi aortica eseguire prima un ecocardiogramma.

 holter ECG -> Diagnostico solo se associazione tra aritmia e sintomatologia. Ritmo sinusale esclude aritmia.

 Loop Recorder -> impiantabile in regione parasternale sx, in grado di prolungare fino a 24 mesi la registrazione ECG

 Studio elettrofisiologico -> quando gli esami non invasivi non riescono a documentare.

 Tilt test -> Esamina la capacità di resistenza ortostatica:

· singolo episodio in categorie professionali a rischio

· episodi ricorrenti

· cardiopatici con episodi sincopali di natura non cardiaca.

Si lega pz a lettino inclinabile, in ortostatismo passivo a 60-70° per 20-45’, con monitoraggio FC e PA -> (+) se

FC < 40 bpm per >10 sec.

 Massaggio del seno carotideo -> >40 aa, con sincope di origine non chiarita dopo anamnesi, EO, e ECG. In

ambiente ospedaliero da personale esperto. Controindicato in pz con pato carotidea (Doppler dei tronchi

sovraortici). (+) se sintomi durante o subito dopo il massaggio in presenza di asistolia >3 sec o ↓sistolica > 50mmHg

 pallore persistente -> emocromo e sangue occulto.

 Terapia diuretica o rischio di ipopotassiemia-> dosaggio degli elettroliti.

 Valutazione psichiatrica -> episodi ricorrenti e di natura indeterminata

 Esami neurologici EEG, TAC/RM -> preciso sospetto di pato neurologica

TERAPIA

 acuta -> posizione supina, arti sollevati (o testa fra ginocchia), indumenti stretti rimossi, acqua fredda su viso o collo

 cronica -> evitare fattori favorenti. In caso di terapia farmacologica che potrebbe favorire -> sospesa o modificata;

aumento di sale, evitare la disidratazione, allenamento a mantenere la postura eretta, esercizio fisico, dormire con la

testata del letto sollevata di 10°.

 terapia farmacologica (casi eccezionali):

! steroidi che favoriscono la ritenzione salina (fludrocortisone)

! vasocostrittori (midodrina).

! In casi gravi e selezionati con poliuria notturna -> desmopressina

! ipotensione postprandiale -> octreotide (analogo della somatostatina, ↓ flusso splancnico)

! anemia -> eritropoietina.

! studio ha dimostrato efficacia paroxetina (20 mg/die) in pz giovani affetti da sincope vasovagale resistenti o

intolleranti ai trattamenti tradizionali

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SEGNI

Cianosi -> Hb ridotta > 5g/dl nel sangue capillare. Colorito cutaneo grigio-bluastro. shunt dx-sx.

Polso cardiaco -> variazione pressoria corrispondente all’onda sfigmica generata dalla sistole, trasmessa nel sistema

vascolare e percepibile sui vasi periferici come pulsazione.

 PEDIDIO -> arteria pedidia ant, fra 1° e 2° metatarso

 RETROMALLEOLARE -> post

 POPL