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Medicina interna

Appunti di medicina interna basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni del prof. Colussi dell’università degli Studi di Udine - Uniud, della facoltà di Medicina e chirurgia, Corso di laurea in infermieristica . Scarica il file in formato PDF!

Esame di Medicina interna docente Prof. G. Colussi

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Cdl Infermieristica – Medicina Interna | Davide Moro

La patologia potrebbe non essere più stabile, e potrebbe erodere attraverso la produzione di molecole

(metalloproteinasi), enzimi in grado di digerire la matrice, fino alla rottura della placca, se questo avviene, abbiamo

una fuoriuscita di materiale fortemente trombogenico dalla placca, che a contatto con il sangue attiva un processo

coagulativo. Il coagulo può occludere immediatamente il vaso, e causare un’ischemia del tessuto a valle in pochi

minuti. Tramuta il metabolismo da aerobico ad anaerobico, e produce acido lattico, dolore, ecc. (sintomatologia

dell’infarto), in pochi minuti le riserve sono esaurite e la cellula va incontra a degenerazione e morte (necrosi

colliquativa infartuale).

ATEROSCLEROSI CAROTIDEA

Se la placca riguarda la carotide (che è un vaso abbastanza grande), il trombo che si forma può rompersi ed

embolizzare, cioè, frammenti di trombo che si muovono a distanza fino a trovare un vaso abbastanza piccolo che li

blocca e viene ostruito (ictus trombo-embolico), una stenosi critica è comunque una stenosi superiore all’80% (oltre

questo livello si ha un calo del flusso a riposo), avere una placca consolidata a livello carotideo, implica un’alta

probabilità di avere qualche placca nelle coronarie, nell’aorta e in altri vasi importanti.

DANNO CEREBROVASCOLARE

A livello cerebrale questo può portare ad un ictus, se la placca riguarda un’arteria cerebrale.

Il trombo occlude la perfusione di un’area cerebrale, con conseguenti alterazioni e manifestazioni visibili tramite TAC

ATTACCO TRANSITORIO ISCHEMICO – Ha le manifestazioni cliniche tipiche

dell’ictus, che però si risolve, si ha un ritorno ad una situazione di normalità,

ma è un evento spia di una situazione che sta evolvendo, questo evento deve

essere studiato per individuare eventuali alterazioni di placca che richiedano

un possibile intervento, c’è infatti l’indicazione a trattarla, cioè a rimuoverla

chirurgicamente, cioè eseguire una Trombo-Endo Arteriectomia (TEA) oppure

applicare una stent per stabilizzare la placca.

Su una stenosi a livello intracranico, non si può intervenire in altri modi se

non quello di ottimizzare la terapia medica (controllo dei fattori di rischio,

prevenzione degli eventi con farmaci antiaggreganti e farmaci

ipocolesterolemizzanti)

ANGINA PECTORIS, INFARTO DEL MIOCARDIO

La coronaria passa da uno stato di pervietà, ad uno in cui inizia a sviluppare una stria lipidica (accumulo di LDL), fase

iniziale in cui si innesca il processo infiammatorio e la formazione della placca. In questa fase il paziente sta bene e non

ha sintomi, anche se c’è una disfunzione endoteliale. La placca può continuare a crescere, fino ad una fase di

rimodellamento, in cui il vaso si dilata lievemente per

compensare la pressione, il paziente ancora non

presenta sintomi.

Quando la placca cresce al punto tale di occludere l’80%

del vaso il paziente inizia a presentare sintomi come

l’angina da sforzo, perché la quantità di sangue che

passa attraverso questa “strettoia” durante degli sforzi

camminata, corse, rapporti sessuali, ecc.), non è

sufficiente a garantire l’attività metabolica dei tessuti. La

placca continua il processo infiammatorio fino alla

rottura ed alla fuoriuscita del materiale trombogenico,

che può occludere acutamente la coronaria e causare nel

paziente un infarto miocardico acuto, oppure un’angina

instabile (dolore senza l’infarto) soprattutto nelle forme

croniche. 18

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DANNO VASCOLARE RENALE

Una malattia renale si verifica nel momento in cui un paziente ha un’occlusione in un’arteria che porta il sangue al

rene. Se il rene va incontro ad un processo ischemico soffre maggiormente nelle aree più vascolarizzate, i glomeruli. I

glomeruli che vanno incontro ad una ridotta vascolarizzazione vanno incontro a processi di distruzione (necrosi), e

sono sostituiti da materiale cicatriziale (sclerosi).

Normalmente abbiamo milioni di glomeruli, che man mano che vengono distrutti fanno sì che il rene si rimpicciolisca

(il tessuto cicatriziale è un tessuto compatto e tende ad essere più piccolo del tessuto che va a sostituire), pertanto

una buona valutazione su quello che è lo stato di salute di un rene sono le dimensioni, tramite un esame ecografico,

sotto i 10 cm di diametro longitudinale il rene è in uno stato di sofferenza e sotto gli 8 cm non funziona più (rene

grinzo – un rene che ha sofferto un danno ischemico). Un rene sottoposto ad una sofferenza ischemica, specialmente

se monolaterale, soffre ma non è inerte a questa situazione, rilascia una serie di sostanze ad ormoni che stimolano

l’aumento della pressione affinchè si possa superare l’ostacolo ed aumentare la perfusione, il rene controlaterale

tende a compensare la mancanza di filtrato del rene ischemico (si ipertrofizza). 19

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ANEURISMI E DISSECCAZIONI

- Un aneurisma è una dilatazione

anormale di un vaso o della parete

cardiaca

- Congeniti, aterosclerotici, sifilitici e

ventricolari post-infartuali

- Aneurismi veri coinvolgono tutta la

parete

- Aneurismi falsi o pseudoaneurismi

sono difetti nella parete vascolare

con formazione di un ematoma

extravascolare

- Una disseccazione consiste nella

rottura e scolamento degli strati

della parete vascolare con

infiltrazione ematica

Esistono aneurismi congeniti e aneurismi infettivi (il più tipico era l’aneurisma micotico, causato da Treponema

Pallidum). Ora gli aneurismi sono prevalentemente di tipo aterosclerotico. Gli aneurismi congeniti riguardano

prevalentemente i vasi di medio e piccolo calibro, e sono presenti prevalentemente a livello delle arterie cerebrali.

ANEURISMA – È una manifestazione dell’aterosclerosi nei vasi di grosso e medio calibro, è un’evoluzione della

malattia, dove i processi infiammatori e di distruzione della matrice prevalgono su quelli riparativi della proliferazione

cellulare, pertanto il vaso va incontro a dilatazione, una caratteristica dell’aneurisma è quella di coinvolgere tutti gli

strati (tonaca intima, media ed avventizia), esistono delle forme dette falsi o pseudo aneurismi, che sono il più delle

volte legati ad uno stravaso ematico (ematoma), che dà l’impressione di una dilatazione aneurismatica (basandosi su

una visita esterna, tramite palpazione).

PATOGENESI DEGLI ANEURISMI

- ANOMALIE DEL TESSUTO CONNETTIVALE

➢ Sindrome di Marfan (difetto di sintesi della fibrillina e attività aberrante di TGF-b)

➢ Sindrome di Loeys-Dietz (anomalie del recettore di TGF-b con alterazioni di elastina e collagene I e III)

➢ Sindrome di Ehlers-Danlos (anomalie di collagene III)

➢ Deficit di vitamina C (scorbuto) altera i legami incrociati del collagene

- SBILANCIAMENTO TRA DEGRADAZIONE E SINTESI DI COLLAGENE

➢ Infiammazione locale ed azione delle metalloproteinasi da parte dei macrofagi

➢ Inibizione degli inibitori

- DANNEGGIAMENTO DELLA PARETE VASCOLARE PER PERDITA DI VSMC O INAPPROPRIATA SINTESI DI

MATRICE NON COLLAGENA OD ELASTICA

➢ Ischemia della parete dovuta all’ispessimento intimale

➢ Danno ipertensivo dei vasa-vasorum che porta ad ischemia degenerativa della media (medio-necrosi

cistica) 20

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TRATTAMENTO ENDOVASCOLARE DEGLI ANEURISMI (PREVENZIONE SECONDARIA)

Nell’aneurisma solitamente oltre ad una dilatazione della

parete, anche la presenza di apposizioni ateromasiche all’interno, possono essere presenti dei trombi.

L’aneurisma è un problema quando raggiunge grandi dimensioni, anche se non è stabilita ancora una misura valida

per tutti i pazienti.

L’aorta a livello addominale misura meno di 2 cm di diametro, l’aneurisma dilatandosi porta la misura anche fino a

6,5/7 cm, la rottura potrebbe avvenire in qualsiasi momento (anche a 4 cm), sopra i 5 cm comunque si tende ad

eseguire un intervento di protezione per evitare la rottura. Si utilizza l’intervento endovascolare per posizionare una

protesi, che isola la parte esterna da quella interna, cioè isola l’aneurisma dalla vascolarizzazione (il sangue scorre

nella protesi), togliendo così la pressione dalle pareti aneurismatiche, rimuovendo così il problema della perdita

ematica e della rottura.

DISSECAZIONE AORTICA

È la rottura di un vaso che avviene all’interno della parete, dove si

ha uno scollamento a livello della tonaca media. La dissecazione

può essere la conseguenza di un processo aterosclerotico di un

vaso di grosso o medio calibro (aortico, carotideo, vertebrale,

ecc.), la maggior parte delle volte è innescato da un trauma. La

classificazione della dissecazione aortica è di due tipi:

- DeBakey – Tipo I, II, III

- Tipo A e tipo B

La cosa che ci interessa è che sia coinvolto o meno il bulbo aortico,

perché una dissecazione del bulbo aortico potrebbe portare

all’ingresso di sangue nel sacco pericardico, che potrebbe causare

un ostacolo nella fase di dilatazione del ventricolo, e si ha un

tamponamento cardiaco. Nella dissecazione di tipo B non c’è

rischio di tamponamento cardiaco, mentre in quella di tipo A il

rischio è presente.

Alcuni interventi di correzione se è coinvolto l’arco aortico

comprendono l’utilizzo di una protesi arco-aortica, in cui può

essere anche innestata la valvola aortica. 21

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PREVENIRE LA MALATTIA CARDIOVASCOLARE

PREVENZIONE PRIMARIA – Il miglior trattamento della malattia cardiovascolare è la prevenzione primaria ovvero il

trattamento dei fattori di rischio modificabili attraverso il cambiamento delle stile di vita o il trattamento

farmacologico, la prevenzione primordiale è la prevenzione dell’insorgenza dei fattori di rischio

PREVENZIONE SECONDARIA – Interventi atti a prevenire il riesacerbarsi o il peggiorarsi di una condizione patologica

già esistente

PREVENZIONE TERZIARIA – Interventi farmacologici e riabilitativi atti a prevenire ulteriori eventi cardiovascolari in

pazienti colpiti da infarto del miocardio o ictus

EFFICACIA DEI TRATTAMENTI FARMACOLOGICI

ci sono dei farmaci che hanno prevalentemente un’azione sulla patologia aterosclerotica, indipendentemente dai

fattori di rischio agiscono sui meccanismi che fanno progredire la malattia aterosclerotica, in particolar modo sono

due i farmaci che agiscono in questa maniera:

- Cardioaspirina (acido acetilsalicilico) – Azione antiaggregante, previene la formazione del trombo

- Statina (atorvastatina, rosuvastatina) – Farmaco ipocolesterolemizzante, rimuove uno dei fattori principali

della formazione della placca (colesterolo) ed ha un effetto antiinfiammatorio della placca (studi hanno

dimostrato che alte concentrazioni di statine sono in grado oltre che di stabilizzare la placca anche di ridurne

le dimensioni)

Questi farmaci devono essere utilizzati nella prevenzione primaria e secondaria della malattia aterosclerotica,

indipendentemente che il paziente sia, iperteso o diabetico, tanto più un paziente ha fattori di rischio, tanto più questi

farmaci devono essere impiegati. 22

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ANAMNESI ED ESAME OBIETTIVO

- INDAGARE I PRINCIPALI SINTOMI E SEGNI CARDIOVASCOLARI

➢ Dolore toracico o discomfort toracico

➢ Dispnea, ortopnea, dispnea parossistica notturna, sibili polmonari

➢ Palpitazioni, lipotimia, sincope

➢ Tosse, emottisi

➢ Astenia, affaticamento

➢ Dolore alle estremità (claudicatio)

- INDAGARE I FATTORI DI RISCHIO CARDIOVASCOLARE

- INDAGARE LA TOLLERANZA ALLO SFORZO E LA CAPACITÀ FUNZIONALE DEL PAZIENTE

- ASSUNZIONE DI FARMACI

- INTERVENTI DI SCREENING CARDIOVASCOLARE

- VALUTARE IL PROSEGUIMENTO DEL FOLLOW-UP

ESAME OBIETTIVO DEL PAZIENTE CON MALATTIA CARDIOVASCOLARE

- ISPEZIONE

➢ Vene giugulari

➢ Estremità

➢ Presenza di masse addominali

- POLSI E PRESSIONE ARTERIOSA

- ESAME DEL TORACE

➢ Obiettività cardiaca

➢ Obiettività polmonare

TEST DIAGNOSTICI

- Elettrocardiogramma

- Radiografia del torace

- Ecocardiografia

- Test da sforzo

- Ecostress

- Scintigrafia miocardica

- Angiografia

- TAC cardiaca, angioTAC

- Risonanza magnetica cardiaca, angioRM 23

Cdl Infermieristica – Medicina Interna | Davide Moro

VALUTAZIONE DI UN ECG

- Valutare la FC

- Definire il ritmo (regolare o irregolare, P in relazione al QRS)

- Misurare gli intervalli (PR, QRS, QT, QTc)

- Stimare l’asse QRS

- Valutare l’onda P (morfologia, durate, asse)

- Valutare progressione QRS in gruppi zonali (settali V e V , anteriori V , V e V , laterali l, aVL, V e V , inferiori

1 2 2 3 4 5 6

e posteriori II, III, aVF, V e V )

1 2

- Valutare l’ST nei gruppi zonali

- Valutare onda T nei gruppi zonali

ALTRE PROCEDURE DIAGNOSTICHE

- Test da sforzo su treadmill o cicloergometro

- Ecocardiografia da sforzo

- Ecostress farmacologico

- Scintigrafia miocardica

- AngioTAC coronarica

- RMN cardiaca

- Angiografia coronarica (coronarografia)

- Indice di Winsor (Ankle-Brachial Index)

- Ecocolor doppler degli indici di resistenza

- AngioTAC o angio RMN vascolare

- Angiografia selettiva

ECOCARDIOGRAFIA – Ha fatto fare un grosso salto in

avanti alla diagnostica cardiovascolare perché consente di

vedere le camere cardiache, misurarne gli spessori, i volumi

e i diametri, permetta la visione delle valvole 24

Cdl Infermieristica – Medicina Interna | Davide Moro

DEFINIZIONE E CLASSIFICAZIONE DELL’IPERTENSIONE ARTERIOSA

La pressione arteriosa, è costituita da 2 componenti:

- LA POMPA CARDIACA – Che fornisce un volume di sangue nell’unità di tempo L/min (anche detto cardiac


PAGINE

88

PESO

7.10 MB

PUBBLICATO

5 mesi fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica (MESTRE, PORDENONE, UDINE)
SSD:
Università: Udine - Uniud
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher ridingforaliving di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Medicina interna e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Udine - Uniud o del prof Colussi Gianluca.

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