Medicina interna

CONSEGUENZE EMODINAMICHE DELLO SCOMPENSO CARDIACO

- Riduzione della gittata cardiaca

➢ Forma comune dello scompenso da ischemia, ipertensione, malattia valvolare, malattia pericardica

➢ La pressione arteriosa è mantenuta da un aumento delle resistenze periferiche totali

- In condizioni di scompenso moderato il cuore a riposo ha una normale gittata e si scompensa sotto sforzo

- In condizioni gravi la riduzione della gittata può determinare ritenzione di sodio e acqua per l’attivazione del

sistema RAA

PERFORMACE DI UN CUORE MODERATAMENTE SCOMPENSATO

Lo stato di scompenso cardiaco si associa a:

- Attivazione adrenergica generalizzata e ridotta attività parasimpatica con aumento della contrattilità

- Ritenzione sodica per attivazione del sistema RAA e vasocostrizione sistemica

- L’esercizio fisico determina solo un lieve aumento della performance cardiaca essendo già spinta

dall’insufficienza

Il cuore attiva i meccanismi di compenso, iperattiva il suo sistema di risposta, una stimolazione adrenergica maggiore,

si ipersensibilizza all’azione dell’attività simpatica. Quindi in questi pazienti abbiamo sia un iperaldosteronismo

secondario che un’iperattività adrenergica, questo meccanismo innesca un circolo vizioso che a lungo andare peggiora

l’attività del cardiomiocita, perché l’attività del sistema RAA ha oltre all’azione di ritenzione di sodio, un’azione

profibrotica sul muscolo cardiaco, induce un’ipertrofia, aumentando la componente fibrotica.

SCOMPENSO GRAVE-FATALE

- Funzione ventricolare depressa a tal punto che la gittata cardiaca non riesce a soddisfare i bisogni metabolici

dei tessuti periferici in condizioni di riposo

- Pressione di fine diastole elevata a tal punto che in condizioni di riposo la pressione capillare polmonare è

talmente elevata da determinare edema polmonare 41

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CONSEGUENZE DELLA FIBROSI CARDIACA

- Aumento della Stiffnes soprattutto durante la diastole

- Non è la quantità ma la qualità della matrice extracellulare prodotta a caratterizzare il grado si Stiffnes

- La fibrosi disarrangia il coordinamento dell’accoppiamento eccitazione-contrazione sia in sistole che in

diastole

SCOMPENSO DIASTOLICO

Congestione venosa polmonare o sistemica sintomatica per dispnea con funzione ventricolare sistolica

sostanzialmente nella norma.

CAUSE DI INSUFFICIENZA CARDIO-CIRCOLATORIA

SINTOMI E SEGNI DI SCOMPENSO 42

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AB – La sistole a valvole chiuse

(contrazione isovolumetrica) fa

aumentare la pressione all’interno del

ventricolo sx, senza aumentarne il

volume

BC – Arrivati al valore di pressione

sistolica massimo la valvola si apre,

avviene l’eiezione del sangue e la valvola

si richiude quando raggiungiamo la

pressione diastolica

CD – A valvole chiuse avviene una

dilatazione, che abbassa la pressione

senza aumentare il volume

DA – Apertura della valvola mitrale e

riempimento del ventricolo sx

Se aumenta il volume di sangue, la pressione di riempimento tende ad aumentare, ma se manca la capacità di

aumentare la forza contrattile, rimane alta la pressione dentro la camera ventricolare che non è in grado di svuotarsi.

Nella camera ventricolare c’è una connessione con l’atrio, e questo aumento di pressione si ripercuote sull’atrio con

una dilatazione atriale (tipica dei pazienti con scompenso cardiaco), l’atrio sx riceve il sangue dalle vene polmonari, se

la pressione aumenta nel ventricolo e nell’atrio, di conseguenza aumenterà all’interno delle vene polmonari, se questa

pressione supera una certa soglia circa 15/20 mmHg (la pressione con cui il ventricolo dx perfonde il polmone), si può

invertire il processo di trasudazione, ed ecco che il paziente manifesta la dispnea (difficoltà di scarico del sangue nel

ventricolo sx). Quando questa pressione è talmente alta che oltre ad avere questa difficoltà, trasuda plasma

nell’alveolo il paziente sviluppa edema polmonare.

SCOMPENSO SISTOLICO – È un problema della capacità di eiezione, perché il cuore perde contrattilità

SCOMPENSO DIASTOLOICO – È un ventricolo rigido che fatica a riempirsi, e per riempirlo bisogna aumentare la

pressione

Il principio è simile, o perché si perde la capacità di svuotare il ventricolo o perché si deve aumentare la capacità di

riempimento i sintomi sono gli stessi, dispnea, rischio di sviluppare edema polmonare, il paziente tende ad avere uno

scompenso cardiaco con frazione di eiezione conservata, i sintomi dello scompenso ci sono, ma la frazione di eiezione

è del 60/70% (per definire uno scompenso sistolico la frazione deve essere inferiore al 55%)

DEFINIZIONE ACC/AHA DELLO SCOMPENSO CARDIACO

- Sindrome clinica complessa risultante da disturbi cardiaci strutturali e/o funzionali e che interferisce con la

capacità del ventricolo di riempirsi o di eiettare la quantità di sangue adeguata alla richiesta metabolica dei

tessuti

- Lo scompenso cardiaco può conseguire alla morte o alla disfunzione cardiomiocitaria, al rimodellamento

ventricolare o a combinazioni di questi

- Lo scompenso cardiaco è caratterizzato da anormalità dell’utilizzazione energetica, da ischemia e disfunzione

dei normali segnali neuro-ormonali 43

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OBIETTIVI

- Trattare gli stati di scompenso emodinamicamente significativi (scompenso acuto)

➢ Stabilizzare il paziente

➢ Ripristinare un’adeguata perfusione degli organi

➢ Ottimizzare la pressione di riempimento ventricolare

➢ Iniziare il trattamento cronico

- Trattare lo scompenso cardiaco cronico

➢ Aumentare la sopravvivenza

➢ Minimizzare i sintomi e le disabilità

➢ Aumentare l’autonomia funzionale

➢ Ritardare la progressione di malattia

CLASSI DI FARMACI UTILIZZATI NELLO SCOMPENSO CARDIACO

esistono 2 tipi di farmaci, quelli che hanno ruolo sintomatico e servono a curare i sintomi dello scompenso, e farmaci

che servono a curare la malattia, cioè a impedire la progressione verso forme più gravi di malattia, tra i farmaci

sintomatici abbiamo quei farmaci che riducono il lavoro del cuore, riducendo il pre-carico o il post-carico, usando ad

esempio la furosemide per ridurre la volemia (riduzione pre-carico), oppure abbassando la pressione nei pazienti con

pressione normale o alta con un ACE-inibitore o un nitrato (riduzione post-carico), la contemporanea azione del

diuretico e del vasodilatatore nel paziente acuto rimuove i sintomi e da al paziente una sensazione di benessere.

L’approccio cronico allo scompenso per evitare che evolva verso forme più gravi è quello di usare farmaci che

bloccano l’iperattività del sistema neuro-ormonale, quindi il sistema adrenergico (β-bloccante), e farmaci che agiscono

sul sistema RAA (ACE inibitori, sartani, antialdosteronici), questi pazienti avranno comunque il diuretico per alleggerire

il carico e non manifestare i sintomi della malattia. Altri farmaci non sintomatici sono gli agenti inotropi positivi, che si

possono utilizzare per aumentare la contrattilità miocardica, vengono utilizzati però nelle fasi avanzate o terminali del

paziente perché aumentano la mortalità (dobutamina, dopamina, noradrenalina).

- Diuretici

➢ Tiazidici

➢ Diuretici dell’ansa

➢ Antialdosteronici

- Vasodilatatori

- Agenti inotropi positivi

➢ Glicosidi cardioattivi

➢ Agonisti adrenergici

➢ Inibitori delle fosfodiesterasi

- Inibitori neuro-ormonali

➢ Inibitori del RAAS

➢ Agenti antiadrenergici

DIURETICI

- Contrastano l’accumulo di liquidi che caratterizza lo scompenso cardiaco

- A differenza degli antialdosteronici le altre classi di diuretici sono farmaci sintomatici e non influenzano la

storia naturale della malattia

- Riducono la pressione ed il volume di riempimento ventricolare

VASODILATATORI

- Agiscono su due versanti:

➢ Abbassano il post-carico riducendo le resistenze periferiche totali attraverso la vasodilatazione delle

arteriole

➢ Abbassano il pre-carico attraverso la venodilatazione

- Utili nel controllo dello scompenso cardiaco acuto quando la pressione arteriosa è tale da consentire

un’adeguata perfusione degli organi periferici

- Attualmente non chiari gli effetti dell’utilizzo in cronico sull’evoluzione dello scompenso 44

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FARMACI VASODILATATORI

- Nitrati organici

- Nitroprusside

- Altri vasodilatatori

➢ Idralazina (non presente in Italia)

➢ Nesiritide (hBNP)

➢ Inibitori delle endopeptidasi e dell’ACE (omapatrilat)

➢ Calcio antagonisti (fenil-alchil-amine, benzotiazepine, diidropiridinici)

GLICOSIDI CARDIOATTIVI

- Digossina o digitossina

- Azione inotropica positiva

- Agiscono inibendo la pompa Na/K ATPasi favorendo la disponibilità di calcio per la contrazione

- Azione elettrofisiologica

➢ Riducono la FC e la velocità di conduzione A-V

AGONISTI ADRENERGICI

- Stimolano i recettori α , β e β

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- Hanno azione inotropa positiva ed a seconda della diversa affinità recettoriale anche azione di riduzione delle

resistenze periferiche (dobutamina) o di aumento delle resistenze periferiche (dopamina)

- Hanno una brevissima emivita, si usano in infusione continua e nello scompenso cardiaco

- Il loro effetto è ridotto dalle fosfodiesterasi (che inattivano il cAMP) e dal re-uptake neurale

INIBITORI NEURO-ORMONALI

- Inibitori del sistema RAA

- Antagonisti adrenergici

- Inibitori delle citochine infiammatorie (TNF-α)

INIBITORI DEL RAAS

- ACE inibitori

➢ Captopril

➢ Enalapril

➢ Lisinopril

➢ Ramipril

➢ Quinapril

➢ Trandolapril

- Antialdosteronici – Inibitori del recettore dei mineral corticoidi

➢ Spironolattone

➢ Canrenone

➢ Eplerenone

- Antagonisti del recettore per angiotensina II tipo 1 (ARAs)

➢ Losartan

➢ Valsartan

➢ Irbesartan

➢ Candesartan

➢ Telmisartan

➢ Eprosartan 45

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β-BLOCCANTI

- Prima generazione – Non selettivi

➢ Propranolo

- Seconda generazione - β selettivi

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➢ Metoprololo

➢ Bisoprololo

- Terza generazione - β bloccanti meno selettivi, vasodilatatori via α o no mediato

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➢ Carvedilolo

➢ Bucindololo

➢ Nebivololo

LIPIDI, LIPOPROTEINE E DISLIPIDEMIE

Sono problemi legati all’accumulo di grassi circolanti. Un alto livello di col