medicina interna

MALATTIE CARDIOVASCOLARI: 1° causa di morte (Infarto miocardico -> più

comune).

Fattori di rischio:

1) Non modificabili (età, sesso maschile, familiarità).

2) Modificabili (fumo, colesterolo, ipertensione, diabete, obesità, sedentarietà,

stress).

Avere più di un fattore di rischio è una moltiplicazione del livello di rischio. Le carte

del rischio permettono di stimare la probabilità di rischio.

Negli anni il rischio morte per malattie cardiovascolari è calato molto perchè sono

calati alcuni fattori di rischio ed è aumentata l’attività fisica, ma sono aumentati

obesità ed diabete.

MIOCARDIO: tessuto muscolare fondamentalmente aerobico. A riposo il consumo

di O è elevato infatti nel passaggio attraverso il tessuto cardiaco viene estratto il

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70-80% dell’O contenuto nel sangue arterioso. Gli altri tessuti hanno un’estrazione

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di ossigeno del 25%. Per soddisfare la richiesta cardiaca di O sotto sforzo,

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aumenta il flusso ematico nelle coronarie 4-6 volte rispetto alla condizione di riposo.

Differenze rispetto al muscolo scheletrico:

- Rete capillare: 3-4 volte superiore rispetto al muscolo scheletrico. Nel miocardio

ogni fibra muscolare ha almeno un vaso capillare.

- Flusso ematico: 20 volte superiore rispetto al muscolo scheletrico (60-80 ml/min

ogni 100 gr di tessuto). Il miocardio riceve il 5% della gittata cardiaca (Fc*gittata

sistolica = 5 L/min a riposo). Le arterie coronarie dx e sx irrorano il cuore.

L’arteria sx si divide in ramo discendente anteriore e ramificazione circonflessa

posteriore e porta sangue al ventricolo sx che eietta sangue nell’aorta.

- Consumo ed estrazione di O : molto elevati rispetto al muscolo scheletrico.

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Riserva cardiaca: meccanismi utilizzabili dal cuore per sopperire ad aumentate

richieste di attività:

- Aumento della Fc, gittata cardiaca (ridistribuzione) ed estrazione dell’O .

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- Metabolismo anaerobico.

CARDIOPATIA ISCHEMICA: differenza tra consumo e apporto di O al miocardio

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con l’aumento della richiesta miocardica di O (esercizio fisico e stress) o con la

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riduzione del flusso coronarico (spasmo o restringimento coronarico). E’ più diffusa

negli uomini rispetto alle donne. L’incidenza nei paesi del Nord Europa è maggiore

rispetto ai paesi mediterranei e questo è dovuto a dieta e/o stile di vita: la dieta

mediterranea utilizza l’olio d’oliva (grasso insaturo), nel nord Europa invece

prediligono lo strutto (grasso saturo).

Manifestazioni cliniche:

- Angina stabile: ischemia silente

- Angina instabile-Nstemi.

- Stemi (infarto miocardico acuto): muore una parte di cuore. E’ necessario

arrivare rapidamente all’ospedale, trovare l’arteria occlusa e riaprirla.

- Morte improvvisa.

ATEROSCLEROSI delle arterie coronarie: è la causa principale di ischemia.

E’ un processo patologico dove colesterolo, detriti cellulari ed altre sostanze si

accumulano nella parete di arterie grosso o medio calibro formando la placca

ateromasica. La placca provoca l’ostruzione del flusso ematico (stenosi) e si

sviluppa nell’intima della parete arteriosa causando ispessimento e indurimento

della parete stessa. Si formano nei punti di ramificazione del sistema arterioso,

dove il flusso ematico è più turbolento (danno endoteliale più probabile).

Ha 3 componenti fondamentali:

- Monociti e macrofagi: cellule lisce e schiumose ematiche.

- Fibre, matrice di tessuto connettivo e detriti cellulari.

- Colesterolo.

Fasi dell’aterosclerosi:

1) Disfunzione endoteliale: i lipidi ossidati si depositano sotto l’endotelio delle

arterie coronariche. Il lume dell’arteria si restringe e può insorgere angina stabile

senza rischio di infarto.

2) Le cellule endoteliali attivate richiamano i monociti (cellule infiammatorie).

3) Formazione stria lipidica: i monociti con i linfociti T migrano nell’intima e si

differenziano in macrofagi inglobando i lipidi dando luogo a cellule schiumose.

Citochine e fattori di crescita prodotte dai macrofagi attivati inducono la migrazione

delle cellule muscolari lisce nell’intima.

4) Formazione della cappa fibrosa della placca aterosclerotica (stabile): le cellule

muscolari lisce migranti cambiano dal fenotipo contrattile a riparatore e sintetizzano

la matrice della cappa fibrosa.

5) Verso la rottura della placca: i macrofagi distruggono le cellule muscolari lisce e

degradano la matrice.

6) Rottura della placca aterosclerotica instabile: le piastrine si aggregano nel punto

di rottura per chiudere il buco (coagulazione). Angina instabile ed infarto avvengono

perché vi è una placca instabile.

7) Formazione del trombo nel lume: il coagulo causa l’arresto cardiaco.

Complicanze dell’aterosclerosi:

- Stenosi dell’aorta (sincope, morte): se interessa le carotidi, il sangue fluisce con

difficoltà nel cervello provocando ictus.

- Aneurisma (dilatazione) -> rottura emorragia (morte) e occlusione -> gangrena.

Coronarografia: ripristino del flusso. Se un’arteria coronaria è assottigliata, si può

mettere uno STENT di qualche mm, cioè una molla chiusa che quando arriva in

posizione si gonfia per mantenere l’arteria aperta. Favorisce il ritorno del lume

della coronaria a livelli normali. Lo stent può essere inserito anche in modo

preventivo quando c’è un dolore coronarico da sforzo.

ICTUS (ischemia acuta): causato da occlusione delle arterie cerebrali favorito dalla

presenza di placche ateromasiche. Trae origine da emboli e trombosi dal cuore,

aorta, vasi carotidei, arterie vertebrali.

- Aneurisma e rottura (emorragia): causati da aterosclerosi all’arteria basilare. La

conseguenza dell’aneurisma cerebrale è l’emorragia intracranica.

- Ischemia cronica (demenza).

ANGINA PECTORIS: sintomo causato da transitoria ischemia miocardica.

Può scatenarsi in soggetti predisposti nelle seguenti condizioni :

- Esercizio fisico (tachicardia).

- Grave anemia o ipossia.

- Iperpiressia e brividi.

- Tireotossicosi.

- Ipoglicemia.

Sintomatologia: dispnea, sudorazione, nausea e vomito.

- Dolore toracico retrosternale medio superiore che può irradiarsi in tutto il torace,

collo, mandibola, braccio sinistro e spalle.

- Qualità: oppressivo, costrittivo, soffocante non modificabile variando la postura.

- Durata: da pochi secondi a 15 minuti.

Catena di eventi delle malattie cardiovascolari:

1) Fattori di rischio (fumo, ipertensione, diabete…)

2) Aterosclerosi

3) Ischemia miocardica

4) Angina pectoris

5) Trombosi coronarica

6) Infarto miocardico -> morte improvvisa

7) Rimodellamento ventricolare

8) Attivazione neuro ormonale -> morte improvvisa

9) Dilatazione e disfunzione ventricolare sinistra

10) Scompenso cardiaco

11) Morte COLESTEROLO

1) Componente essenziale della membrana cellulare.

2) Precursore di ormoni steroidei e sali biliari.

3) Precursore della vitamina D.

4) Componente non indispensabile della dieta: può essere sintetizzato ex-novo a

partire dall’acetil-CoA e ne basta molto poco (eccezione gravidanza).

- E’ presente soltanto in alimenti di origine animale.

- Quantità assunta con la dieta: 50 mg/die vegetariani.

- Linee guida USA <= colesterolo tot. 200 mg/die (adulti).

- Biosintesi: 700-900 mg/die in tutti i tessuti (fegato, intestino, pelle).

- Turnover giornaliero: 800 mg/die.

Sintesi colesterolo: l’enzima della biosintesi del colesterolo è l’HMG-CoA

reduttasi. Le statine (farmaco) annullano l’azione enzimatica della sintesi del

colesterolo riducendo il livello di colesterolo nell’organismo.

Digestione: nel duodeno, i grassi alimentari vengono idrolizzati dagli enzimi

contenuti nel succo pancreatico. La bile assieme ad acidi grassi, glicerolo e

colesterolo libero forma le micelle miste. I grassi ingeriti dall’intestino viaggiano

nei capillari come chilomicroni e giungono al fegato che li metabolizza e produce

le VLDL, le quali vengono smaltite in LDL. Le LDL dovrebbero tornare al fegato,

ma spesso restano nelle arterie.

Lipoproteine:

1) LDL (bassa densità -> colesterolo cattivo): i lipidi prevalgono sulle proteine.

Attraversano la parete arteriosa accumulandosi nella placca ateromasica.

Il recettore delle LDL (glicoproteina) è presente soprattutto nel fegato, dal quale va

verso la periferia giungendo nelle arterie e causando le placche. La ApoB-100

permette alla lipoproteina di legarsi al fegato. I pochi recettori epatici sono la causa

per la quale molte LDL non tornano al fegato, ma si infiltrano nelle arterie.

2) HDL (alta densità -> colesterolo buono): le proteine prevalgono sui lipidi.

Rimuovono il colesterolo dalla placca ateromasica (azione protettiva). I valori

plasmatici devono essere superiori a 35 mg/dl. Vengono metabolizzate nel fegato.

Colesterolo alto: aumenta il rischio di malattie cardiovascolari. Una persona

normale dovrebbe avere un valore di LDL < 130 mg/dl. Pazienti ad alto rischio

(hanno già avuto infarti o hanno uno stent) devono arrivare ad un valore di LDL <

70 mg/dl.

COMPLICANZE dell’OBESITA’

BMI (indice di massa corporea): peso (kg)/ (altezza (m))

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I valori desiderabili sono compresi tra 18,5-25 kg/m

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Obesità BMI >= 30 kg/m o Circonferenza vita >= 102 cm (uomo) o 88 cm (donne).

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Sovrappeso BMI >= 25 kg/m

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Tipi di obesità in base alla distribuzione di grasso:

- Ginoide (pera).

- Androide (mela, grasso addominale): è peggiore di quella ginoide.

Dieta: i grassi assunti con la dieta in un adulto non devono superare il 30% delle

calorie totali. Del totale dei grassi assunti, i grassi saturi non devono superare il

10%. Una dieta ricca di grassi saturi aumenta il rischio di cardiopatia ischemica.

Il consumo moderato di alcool ha effetto protettivo verso le coronarie, mentre un

abuso ha effetti deleteri sulle stesse.

SEDENTARIETA’

- Raddoppia il rischio di malattie cardiovascolari, diabete e obesità.

- Aumenta pressione arteriosa, glicemia, colesterolo LDL e bassa l’HDL.

- In Italia, il 34% degli uomini e il 46% delle donne non svolge attività fisica nel

tempo libero. La regolare attività fisica cala progressivamente con l’età.

Benefici dell’attività fisica: è consigliato svolgere attività fisica di media intensità

per 30 minuti ogni giorno.

- Prevenzione verso patologie cardiovascolari, ipertensione, ictus, obesità,

diabete, osteoporosi tumore alla mammella e colon.

- Combatte depressione (stress) e decadimento mentale.

- Aumenta l’autostima (maggiore socializzazione)

- Aumenta le difese immunitarie: riduce morbilità e mortalità.

- Migliora postura, prestazioni cardiorespiratorie e metabolismo lipidico e glucidico.

Rischi dell’attività fisica intensa: può produrre un evento coronarico.

- Attivazione piastrinica: sia in soggetti con aterosclerosi coronarica sia in soggetti

sedentari per sforzi intensi.

- Aumento del tono adrenergico: possibilità aumentata di incorrere in tachiaritmie.

Benefici dell’attività fisica moderata:

- Riduce la capacità procoagulante e l’attivazione piastrinica.

- Riduce le citochine e i livelli di PCR (proteina C reattiva).

- Aumenta il tono vagale e riduce il tono adrenergico.

- Aumenta la capacità fibrinolitica.

- Protegge/accresce la massa magra.

FUMO

Fattore più importante nell’aumento del rischio cardiovascolare dopo l’età.

Causa il 20% delle morti per cardiopatia ischemica nei maschi e il 17% nelle donne.

La vita del fumatore si accorcia di 10-15 anni. I fumatori sono sopratutto uomini.

Italiani non fumatori (64,5%), ex fumatori (13,5%), fumatori (22,5% = 13 milioni). La

diffusione del fumo sta aumentando (raramente si inizia a fumare dopo i 18 anni).

Componenti sigaretta:

- Nicotina: accelera la Fc e aumenta la pressione arteriosa.

- Monossido di carbonio: diminuisce l’O nel sangue favorendo l’aterosclerosi.

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Smettendo di fumare:

1) Entro 8 ore:

- Monossido di carbonio e O nel sangue tornano ai valori normali.

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2) Tra le 2 settimane ed i 3 mesi:

- Migliora la circolazione sanguigna.

- La capacità polmonare aumenta del 30%.

3) Tra il 1° ed il 9° mese:

- Diminuisce tosse, congestione nasale, fatica.

- Aumenta la pulizia dei bronchi e la resistenza alle infezioni.

4) Entro 1 anno:

- Il rischio di malattie cardiache si riduce si