Medicina interna per infermieri

NEWS

Per stratificare i pz (no bb e no gravide) → rischio di morte basso, medio, alto

NEWS 1 - 2012: 0 - 4 → basso rischio
4 - 6 → medio rischio
> 7 → alto rischio

NEWS 2 – 2017: modificata per i pz in BPCO che hanno un target di O₂ normale diverso (sovrastima). Per la BPCO uso la scala SatO₂2. Inserito anche l’indicatore “C” per “confusion” nello sdc per i pz in meningite/encefalite26. È un indicatore prognostico! Si può garantire ai pz di essere messi nel giusto setting di cura e con le risorse adeguate → gestire il reparto per intensità di cure → ↓ mortalità, ↓ accessi UTI

Identificare → stratificare → intervenire → sorvegliare → standardizzare → produrre dei dati

Migliorare qualità e sicurezza delle cure in acuto → sistemi per migliorare gli outcome in pz acuti in grandi aree mediche:

NEWS (track and trigger)- Intensità di cura (setting

differenziati di assistenza)- Gestione ottimale dei posti letto (disponibilità nel posto giusto)-Procedura nella pratica clinica:

In ingresso: l'inf fa la NEWS → col medico valuta dove ricoverare il pz: va in alta intensità se:- o NEWS ≥ 5 + criterio clinico (sptt se non si sa cos'ha il pz) → con NEWS ≥ 5 ricontrollo ogni 2 h (aimNEWS < 4)o Solo per criterio clinico (giudizio dell'op) → es. se è un pz terminale da k avrà NEWS alta, ma non ha bisogno di alta intensità, o viceversa il pz con SCA ha NEWS bassa perché ha i parametri buoni edolore ma ha bisogno di alta intensitào In caso di aggravamento: se NEWS ≥ 5 → alert → ricontrollo ogni 2 h ed in caso trasferimento inAIDurante la degenza:- o Alta intensità: monitor NEWS almeno 1 volta a turno ed ogni volta che il pz si stabilizzao Degenza ordinaria e specialistica: basta 1 volta/die o quando si aggravaVantaggi della NEWS

fibroblasti → sintesi di collagene e deposizione negli spazi periportali → perdita di finestrature → sostituzione della necrosi con tessuto fibrotico

Noduli di rigenerazione epatocitaria → Il fegato cerca di rigenerarsi e formare nuove cellule ma → disorganizzazione → noduli degenerativi → epatocarcinoma → rischio epatocarcinoma (tappa terminale danno epatico cronico)

Epidemiologia: Età 50-70 anni, maschi più colpiti, mortalità alta

Cause cirrosi:

• Alcol
• Virale (HCV, HBV, HDV, HEV. Poi c'è HAV - epatite alimentare da molluschi o carni crude che dà epatite acuta e che si risolve e non degenera in cirrosi)
• NASH: (non-alcolica) da alterazione metabolismo dei grassi (colesterolo e trigliceridi) con concausa obesità → più raramente sviluppano epatocarcinoma perché muoiono di cirrosi
• Cirrosi biliare primitiva: non c'è una causa precisa
• Emocromatosi (accumulo di ferro nel fegato)

ferro in fegato ed altri organi) e colangite sclerosante (riguarda colecisti)o Malattie metaboliche ed autoimmuni, criptogenetiche

Decorso naturale:

1. Fase asintomatica (può durare molti anni) → non c'è da curare
2. Fase di scompenso → sintomi: il pz può precipitare e morire
3. HCC (carcinoma epato cellulare)
4. Morte: la causa più frequente è da emorragia da rottura di varici esofagee ed insufficienza epatica

Segni e sintomi: la comparsa di s&s è conseguenza del sopraggiungere della complicanza

• Ascite (già in scompenso), a volte dolente
• Edemi declivio Turbe della coscienza
• Flapping tremor con mani perpendicolari al polso
• Calo ponderale (apparentemente magri da poco apporto proteico ma con addome ascitico)
• Disordini del sanguinamento (perché il fegato non riesce a costruire e mandare in circolo i fattori della coagulazione e la vitamina K): ematemesi (vomito di sangue) ed epistassi (sangue da narici)

INR aumentato spontaneo → rischio di sanguinamento

Ittero delle sclere e della cute, dato dall’↑ della bilirubina (> 2-2,5 mg/100 mL, normale: <1mg/100mL)

Metabolismo della bilirubina:

• Produzione:
  • 80-85%: proviene dalla Hb dei gr quando vengono distrutti dalla milza ed il gruppo eme viene convertito in bilirubina tramite rottura dell’anello
  • 10-15%: direttamente dal midollo osseo per eritropoiesi inefficace, ma c’è degradazione già a livello midollare
  • 5%: si forma nel fegato a partire da precursori eminici
• Trasporto: è scarsamente idrosolubile → per stare nel sangue è trasportata dall’albumina (< 1mg/100 mL) ed è in forma indiretta (non coniugata). La diretta (coniugata) è solubile ed è quella che si forma nel fegato → captata dagli epatociti e coniugata
• Escrezione: nel colon grazie alla flora viene ridotta e convertita in bilinogeni (urobilinogeno e stercobilinogeno) → una

parte viene riassorbita dalla mucosa intestinale e giunge di nuovo al fegato, un'altra parte viene eliminata con le feci e con le urine (perché i bilinogeni sono idrosolubili) o Spider naevi e caput medusa: reticoli rossastri cutanei che sembrano delle ragnatele data dai capillari che si rompono da ipertensione portale o Dati bioumorali:

• ↓ piastrine (PLTs)
• ↑ INR
• ↑ bilirubina
• ↑ ammoniemia → confusione mentale e smemorato → encefalopatia epatica → coma
• ↑ AST, ALT da danno del fegato (enzimi del fegato che in fase terminale possono essere talmente basse che il fegato non produce nemmeno più quelli)
• Emocromo sballato
• Anemia
• Ioni sballati (concausa diuretici)

Stadiazione:

• MELD (Model dor End-stage Liver Disease): per pz che hanno possibilità di sopravvivere a ≤ 3 mesi in previsione di qualsiasi procedura (se > 40 la mortalità prevista a 3 mesi è dell'83%)

In base ad equazione

• In base ad ascite, encefalopatia, bilirubina, albumina, PT (più è alto peggio è)
• Classe A (5-6 punti), B (7-9), C (10-15)

• Ipertensione portale: progressivo aumento della pressione della vena posta per fibrosi (↑resistenza all'efflusso per distorsione dei sinusoidi epatici ed ↑flusso portale per vasodilatazione arteriolare splancnica)
• Splenomegalia
• Sindrome epato-renale (HRS) (a rischio di vita): peggioramento della fx renale in un pz cirrotico: ipertensione portale → vasodilatazione splancnica e sistemica → ↓volume sangue arterioso → vasocostrizione renale → insufficienza renale → vasocostrizione degli organi addominali → non urina (anurico) → il pz può morire entro le 48 h.

• Peggioramento fx renale
• Modificazioni fx

cardiocircolatorieo Alterazioni del sistema vasoattivo endogeno (vasocostrizione renale evasodilatazione periferica soprattutto splancnica)

Diagnosi:

• Cirrosi ed ascite
• Creatinina che raddoppia velocemente o > 1,5 mg/dL
• No miglioramento nonostante diuretici ed albumina

Tipi:

• Tipo 1: velocemente progressiva con raddoppio crea in meno di 2 gg(severa prognosi) correlata ad evento precipitante (es. infezione, pbs,emorragia)
• Tipo 2: lentamente progressiva con moderata insufficienza renale(nessuna causa scatenante), quasi certamente un cirrotico ce l’ha

Terapia:

• Terlipressina (Glipressina ®): (vasocostrittore) porta ad uno sblocco dellafunzionalità renale, data insieme all’albumina (che comunque viene dataper l’ipoalbuminemia) → non sempre funziona
• Controindicazioni relative (visto che il pz è a rischio morte):coronaropatia, cardiomiopatia dilatativa, aritmie
• Monitoraggio: ECG, PAO, elettrolitio TIPS (decompressione meccanica)

• Ascite refrattaria
• Idrotorace epatico refrattario
• Sindrome epatorenale
• Sanguinamento acuto di varici refrattario

• Scompenso cardiaco
• Encefalopatia ricorrente
• Insufficienza epatica grave
• Neoplasie
• Invasione neoplastica della porta
• Fegato policistico

• Cirrosi in child-pugh B o C (≥ 7)
• Cirrosi in child <7 ma con recente scompenso
• Età fino a 65 anni in Italia
• Ascite: ipertensione portale → stimolazione baricentri epatici → ritenzione renale Na ed H₂O → espansione volume plasmatico → ascite

(iposodica) e se non basta paracentesi:

Rischio sanguinamento perché buchi con l’ago in pz con INR già alto

Rischio bucare ansa intestinale → peritonite → si risolve facendo lapuntura sotto guida ecografica

Se i liquidi tolti sono tanti c’è il rischio di ipotensione → la paracentesi si fa lentamente drenando 2 L alla volta e nel frattempo si infonde albumina in modo da dargli pressione oncotica.

Si fa un prelievo del liquido ascitico per vedere se ci sono batteri perché, se si, è pbs e bisogna fare terapia antibiotica (Cefotaxime)

Zone più sicure dove pungere: quadranti add inferiori esternamente ai muscoli retti addominali o linea alba

Può portare a Peritonite batterica spontanea (PB