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Medicina interna Appunti scolastici Premium

Vendo appunti di medicina interna per l'esame di infermieristica del secondo anno. Appunti chiari e completi e basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni della prof. Agnelli dell’università degli Studi di Milano - Unimi. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Medicina interna docente Prof. F. Agnelli

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ESTRATTO DOCUMENTO

epatite fulminante. Prevalentemente si ha risoluzione senza cronicizzazione. Esiste

(esiste vaccino)

vaccinazione soprattutto per paesi endemici e soggetti a rischio,

spesso asintomatico.

Epatite B (HBV) a DNA

Virus

Incubazione di 1-4 mesi, siero e liquidi biologici. Frequente immunizzazione ma 200

milioni di portatori al mondo. Trasmissione per via parenterale, neonatale e sessuale.

Se cronicizza si ha evoluzione in cirrosi con possibilità di carcinoma. Dal 1980 esiste

però un vaccino.

Epatite C (HCV) Virus RNA

Responsabile ad oggi del 90% delle epatiti da trasfusione. È un virus molto resistente,

spiccata tendenza alla cronicizzazione, ma è rara la forma fulminante. Esistono

differenti genotipi dotati di differente resistenza a terapia combinante antivirali con

PEGIFN + Ribavirina. Dopo anni di malattia (circa 20 aa) si ha evoluzione in cirrosi ed

epatocarcinoma

Epatite Delta (HDV) RNA

Virus

Richiede la presenza di HBV e/o sovra infezione con HBV.

Coinfezione

oggi sono note anche Epatiti E (HEV) a trasmissione oro fecale ed Epatiti G

Ad

(parenterale, casi descritti, soprattutto pediatrici)

Le manifestazioni cliniche d’esordio di un epatite acuta possono essere in tutto e per

tutto paragonabili ad una forma influenzale:

Astenia

 Febbricola (associata a dolore in fianco destro e a volte ittero che, se presente,

 facilita la diagnosi)

L’epatite acuta A è quella più frequentemente itterica, mentre la B e la C (sempre in

forma acuta) lo sono molto meno. Possono esistere epatiti acute, croniche, fulminanti e

forme sub cliniche fin dall’esordio.

CIRROSI ED EPATOCARCINOMA

“Nella fase della cirrosi epatica compensata il paziente può non presentare nessun

sintomo e persino non accorgersi di essere malato.

Se la cirrosi epatica viene diagnosticata in questa fase, in base alle statistiche i

pazienti sopravvivono al 90% per altri 5 anni, all'80% per altri 10 e poi man mano che

si va avanti le percentuali diminuiscono.

Cirrosi epatica scompensata

La cirrosi epatica scompensata è una fase successiva dove compaiono una o più delle

seguenti complicanze: comparsa di ittero (colorazione giallastra della cute); ascite

(liquido all'interno dell'addome); emorragia da varici esofagee (segno di ipertensione

portale); epatocarcinoma; encefalopatia epatica; peritonite batterica spontanea o

sindrome epato-ranale. Nella fase della cirrosi epatica scompensata i tassi di

sopravvivenza sono sensibilmente ridotti”

La cirrosi epatica consiste in una involuzione fibrosa con progressiva riduzione del

parenchima epatico funzionante. Dopo una prima fase di epatomegalia si assiste ad

una riduzione volumetrica del fegato che mantiene splenomegalia associata con la

possibile comparsa di tutti i segni clinici di insufficienza epatica tra cui spicca l’ascite

che segna inesorabilmente la prognosi di questi malati.

Molto importante nella gestione clinica del paziente cirrotico è la gestione delle

complicanze emorragiche. Il fegato, infatti, ha una doppia circolazione: arteria

epatica (ramo dell’aorta) e sistema portale che veicola sangue venoso dall’area

intestinale. tutto è suddiviso fino a costituire una unità funzionale detta lobulo

Il

epatico costituito da epatociti e triade costituita da:

Venula portale

 Dotti biliari

 Arteriole epatiche

La funzione filtro esercitata dal fegato spiega come mai il fegato sia spesso bersaglio e

sede di annidamento di numerose patologie (ex: cisti, ascessi, metastasi). Il sangue

venoso refluo dal fegato sbocca nelle vene sovraepatiche che, a loro volta,

raggiungono la vena cava inferiore.

Le principali cause di ricovero per cirrosi epatica sono dovute alle sue complicanze, in

particolare per ascite, emorragia, infezione e encefalopatia.

Due tipi di complicanze :

Parenchimali : flogosi --> fibrosi --> displasia --> HCC (epatocarcinoma). L'HCC

 è al 5° posto fra le neoplasie come frequenza, nel 93% dei casi insorge su

cirrosi, verso i 60 aa (HCV correlata 66 aa, HBV correlata 59 aa). I più

importanti cofattori sono l'acool (>50g/die), coinfezione HCV-HBV, diabete,

obesità ed emocromatosi.

Emodinamiche : è l'ipertensione portale che provoca ascite, peritonite

 batterica spontanea, sindrome epato-renale, varici, splenomegalia,

sindrome epato-polmonare, ed encefalopatia epatica.

IPERTENSIONE PORTALE

Pressione = flusso x resistenze

Aumento della pressione portale sopra i valori fisiologici (6 mmHg), aumentano le

resistenze al flusso e il flusso stesso (circolazione iperdinamica, vasodilatazione

arteriolare splancnica)

L'ipertensione portale e le varici esofagee sono presenti nel 60% delle cirrosi

scompensate, 30% delle cirrosi compensate, hanno un'incidenza annua del 5-15% nei

cirrotici e si sviluppano quando il gradiente porto-epatico supera i 12 mmHg. La vena

porta ha varie vene tributarie tra cui: Vene Gastriche che portano ad avere varici

esofago-gastriche; Vena Splenica che porta alla splenomegalia; Vena Mesenterica

Inferiore che porta alle emorroidi.

VARICI ESOFAGEE → Trattamento del sanguinamento acuto :

- glipressina 2mg/4h EV,

- somatostatina 250 yg in bolo, poi 250-500 yg/h,

- octreotide 50 yg in bolo e poi 25-50 yg/h.

Per 48h/5gg per prevenire il risanguinamento + profilassi antibiotica per aumentare la

probabilità di sopravvivenza del paziente.

Profilassi di risanguinamento : terapia con beta-bloccante + legatura delle varici.

Profilassi primaria : beta-bloccante non selettivo con riduzione del 25% di FC (varici F2-

F3 con segni rossi oppure Child-C con F1 e segni rossi)

Controlli --> varici assenti : EGDS ogni 2-3 anni

--> F1 : EGDS ogni 1-2 anni

--> F1-F2 con segni rossi : beta-bloccante non selettivo con diminuzione FC

del 25%

SE PRESENTI CONTROINDICAZIONI O INTOLLERANZA --> legatura delle varici

Ipertensione portale e circoli collaterali

Quando la componente fibrotica del parenchima epatico supera certi livelli soglia si

crea un’ostacolo all’efflusso del sangue attraverso i sinusoidi epatici con conseguente

ipertensione portale (valore normale gradiente portale è 7/10 mmHg). Sono possibili

incrementi della pressione portale per patologie extraepatiche: sindrome di Budd

Chiari (trombosi delle vene sovraepatiche), scompenso cardiaco cronico (aumento del

pre – carico), trombosi cavale post traumatica o neoplastica.

In tutti questi casi si creano dei circoli collaterali per aggirare l’ostacolo: ne sono

classici esempi il “caput medusae” e le varici esofagee.

Medusae = situazione patologica in cui le vene paraombelicali sono ingrossate

Caput

e visibili a livello cutaneo, estendendosi sulla parete anteriore dell'addome a partire

dall'ombelico, sempre a causa dell’ostruzione dei circoli della vena porta.

Il sanguinamento da varici esofagee è sempre di elevata intensità e spesso porta a

shock emorragico se non tempestivamente corretto (con scleroterapia endoscopica

/ legatura delle varici o in assenza di queste opzioni, attraverso il posizionamento di

un sondino di Blakemore) può essere letale!!!

Si stima comunque che circa il 50% dei sanguinamenti gastrici si riduca

spontaneamente causa ipotensione, conseguente la deplezione ematica; in questo

senso le terapie infusionali ed emotrasfusionali correttive non devono mai essere

troppo rapide (tipico il risanguinamento da reintegro volemico).

Si parla di emoperitoneo intendendo la raccolta di sangue nell’addome.

Trattamento endoscopico

La preparazione per procedure endoscopiche può prevedere differenti modalità di

premedicazioni farmacologica. Sicuramente è necessario il digiuno o nel caso di

procedure in emergenza per sanguinamenti del posizionamento di sondini di ampia

misura per lo svuotamento gastrico. Da ricordare la necessità di profilassi antibiotica

per i pazienti con noto prolasso mitralico o valvulopatie in genere.

ASCITE

FISIOPATOLOGIA: Vasodilatazione arteriolare splancnica → riduzione del volume

arterioso efficace → attivazione SNS, sistema renina-angiotensina-aldosterone, ADGH

→ ritenzione Na e H2O →aumento del volume plasmatico circolante per meccanismi di

omeostasi insufficienti → ASCITE

La sopravvivenza dopo ogni episodio di ascite diminuisce.

Paracentesi

La paracentesi esplorativa si esegue sempre al 1° episodio di ascite, mentre quella

evacuativa si esegue in caso di ascite massiva o tesa, o di ascite

refrattaria/intrattabile.

Infondere Albumina 8g per ogni litro di ascite rimosso.

Sospettare sempre l'infezione del liquido ascitico, nel 20-25% dei pazienti il liquido

risulta infetto alla paracentesi di routine. Eseguire coltura per aerobi ed anaerobi al

letto del paziente. Richiedere : conta leucociti, albumina su ascite e siero per

determinazione gradiente siero-ascitico dell'albumina, esame colturale, BK e citologia.

I deficit coagulativi non sono una controindicazione alla paracentesi!

Terapia medica per l'ascite :

dieta iposodica (2g/die)

 riposo

 antialdosteronici d 100 mg a massimo 400 mg/die

 furosemide a basso dosaggio (20-40 mg/die) fino a 160 mg

Si ottiene un calo ponderale di 300-500 g/die se non sono presenti edemi declivi,

altrimenti di 800-1000 g/die se edemi declivi.

Mantenimento : dieta iposodica e riduzione graduale dei diuretici privilegiando un

antialdosteronico a basso dosaggio.

Esame fisico : peso, circonferenza addominale, edemi, encefalopatia, quantità urine

delle 24 ore e natriuresi delle 24 ore, esami in laboratorio (sodio, potassio e creatinina)

Complicanze dell'ascite :

Ascite refrattaria : ascite che non risponde a terapia massimale o il paziente

 non può essere trattato con terapia massimale per effetti collaterali di

quest'ultima. Si presenta nel 10% dei pazienti con ascite, e la prognosi

peggiora (sopravvivenza media 6 mesi). Cause

: infezione da peritonite batterica spontanea, trombosi portale,

insufficienza renale da sindrome epato-renale e abuso di FANS.

Peritonite batterica spontanea : infezione del liquido per contaminazione

 batterica in assenza di cause addominali primitive (perforazione,

diverticolite, colecistite..). Translocazione batterica dei germi intestinali

(gram negativi) che raggiungono l'ascite per via ematogena dopo

trasmigrazione attraverso la parete intestinale e passaggio nei linfatici.

- Segni e sintomi : dolore addominale alla palpazione, nausea, vomito,

rigidità parete, diarrea, febbre, ipotensione, tachicardia, leucocitosi,

anemia, iperbiblirubinemia, encefalopatia e malessere generale. Circa

l'11% dei pazienti cirrotici con ascite sviluppa un episodio di PBS ogni

anno, il 35% non sviluppa ne segni ne sintomi per cui è indispensabile la

paracentesi esplorativa. Gli organismi piu frequenti sono E.Coli (43%),

Klebsiella pneumoniae (11%), streptococchi (23%). L'ascite batterica

polimicrobica suggerisce la presenza di peritonite batterica secondaria (e

cioè chirurgica).

- Diagnosi : > 20 neutrofili/mmc, esame colturale positivo. Elevata

probabilità di recidiva ed elevata mortalità (25-50%).

- Terapia : Cefotaxime 2g £ volte al di per 5-10 gg, albumina, chinolonici

per os nelle forme clinicamente lievi.

Profilassi: PRIMARIA → Pazienti con emorragia GE, Basso contenuto di

proteine nel liquido (<10 g/l); SECONDARIA → Precedente episodio di PBS;

NORFLOXACINA 400 mg/die

Sindrome epato-renale : insufficienza renale con severa malattia epatica

 scompensata. È dovuta a vasocostrizione renale e riduzione della

filtrazione glomerulare nell'ambito di un quadro di vasodilatazione

sistemica. È caratterizzata dal marcato assorbimento di Na ed oliguria. Ne

esistono 2 tipi, il primo in forma acuta, rapidamente ingravescente, una

progressiva perdita della funz. renale (80% di mortalità a 2 settimane), il

secondo complica l'ascite refrattaria e la PBS. - Cause : PBS (peritonite

batterica spontanea), Paracentesi senza plasmaespansione, Emorragia

gastrointestinale, Epatite alcolica, Disidratazione.

La SER si presenta con oliguria, aumento azotemia, aumento creatininemia

(meno marcata che nelle altre forme di insufficienza renale), ascite

refrattaria e compromissione della funzione epatica. La SER si può

prevenire con un adeguato trattamento diuretico dell'ascite, un'adeguata

espansione plasmatica dopo la paracentesi, un'adeguata prevenzione e

trattamento delle emorragie digestive, un adeguato trattamento delle

perdite di liquidi e un'adeguata prevenzione e trattamento delle infezioni.

Sindrome epatorenale

Grave complicanza, spesso evento terminale della cirrosi scompensata caratterizzato

da incremento dell’azotemia e riduzione della diuresi con reni normali. Di

fondamentale importanza è escludere la diagnosi differenziale con IRA (Insufficienza

Si tratta di un insufficienza

Renale Acuta) pre renale da eccesso di diuretici.

renale nei pazienti con severa malattia epatica scompensata, dovuta a

vasocostrizione renale e riduzione della filtrazione glomerulare nell’ambito

di un quadro di vasodilatazione sistemica. È caratterizzata dal marcato

assorbimento di sodio e oliguria.

Va distinta dall’insufficienza renale organica e dall’insufficienza renale pre –

 renale

Si osserva nel 4-17% dei pazienti ospedalizzati con cirrosi scompensata

 Esistono 2 tipi di SER

 Tipo 1: forma acuta, rapidamente ingravescente (80% di mortalità a 2

 settimane). Consiste in una riduzione progressiva della funzione renale

definita da un incremento del 100% dei valori iniziali di creatinina fino ad

un livello superiore a 2.5mg/dl in meno di 2 settimane. Insufficienza

renale acuta

Tipo 2: complicata ascite refrattaria / PBS. Si tratta di insufficienza renale

 senza decorso rapido e progressivo. refrattaria

Ascite

I fattori precipitanti sono:

Peritonite batterica spontanea

 Paracentesi senza plasma - espansione

 Emorragia gastrointestinale

 Epatite alcoolica

 Disidratazione

Clinica

Oliguria, aumento di azotemia e creatininemia (meno marcata che nelle altre

 forme di insufficienza renale)

Ascite refrattaria

 Compromissione della funzione epatica

Terapia

Albumina umana 1gr/kg per il 1 giorno poi 20 – 40 gr/die

 Terlipressina 0,5 mg/ 4 ore e.v. da aumentare progressivamente se non risposta

 fino a 2mg /4 ore e.v.

Maggior efficacia del trattamento combinato vs singolo

 Midodrina e noradrenalina + albumina

Trattamento

Eliminare le possibili concause

 Verificare la diagnosi con l’espansione della volemia

 OLT (Trapianto Ortotropico di Fegato) unico reale trattamento

 TIPS

 Farmaci vasoattivi come “bridge to OLT”

Prevenzione

Adeguato trattamento diuretico dell’ascite

 Adeguata espansione plasmatica dopo paracentesi

 Adeguata prevenzione e trattamento dell’emorragie digestive

 Adeguato trattamento delle perdite di liquidi

 Adeguata prevenzione e trattamento delle infezioni

ENCEFALOPATIA EPATICA

E' una alterazione della coscienza, della personalità e della funzione neuromuscolare

come conseguenza di una grave disfunzione epatica (insufficienza epatica acuta, shunt

porto-sistemici, cirrosi epatica)

TIPO A : associata ad insufficienza epatica acuta

TIPO B : associata a derivazione porto-sistemica

TIPO C : associata a cirrosi + ipertensione portale con shunt porto-sistemici

spontanei/provocati

Alterazioni iniziali dello stato di coscienza : cambiamento carattere, riduzione

dell'attenzione, errori comportamentali, disinibizione, inversione del ritmo sonno-

veglia. Presenza di ASTERIXIS (flapping tremor) : oscillazioni ripetute della mano

evidenziabili al braccio ed avambraccio estesi con polso in dorsoflessione (circa 30

sec.). Anormalità nei tests psicometrici (es. Test di connessione numerica).

L’iperammoniemia è la causa di questa complessa sindrome neuropsichiatrica con

disturbi della coscienza e del comportamento. Il paziente non ricorda, è rallentato (si

può arrivare al coma) oppure agitato (violento). Può essere acuta e reversibile /

cronica e progressiva. L’eziologia non è univoca; infatti può essere scatenata da:

Sanguinamenti gastrici

 Disordini elettrolitici

 Farmaci / Infezioni

 Scarsa compliance terapeutica

 Trattamenti chirurgici

STADIO 1 : euforia, depressione o ansia immotivate, lieve impaccio nella parola,

disturbi del sonno, lieve mancanza di consapevolezza, ridotte capacità attentive e

riduzione delle capacità aritmetiche (somme), talvota asterixis, EEG nella norma.

STADIO 2 : sopore, confusione moderata, apatia, sonnolenza, lieve disorientamento

T/S, lievi cambiamenti di personalità, comportamento inadeguato, riduzione capacità

aritmetiche (sottrazioni), asterixis, EEG anormale.

STADIO 3 : sopore marcato, semistupor (permane la risposta agli stimoli verbali),

disorientamento grossolano, asterixis, EEG anormale

STADIO 4 : coma,inizialmente con risposta agli stimoli dolorosi, quindi non responsivo,

asterixis assente EEG anormale.

Fattori scatenanti

Emorragie gastro-enteriche, infezioni (PBS), squilibri elettrolitici, insufficienza renale,

alcalosi metabolica, disidratazione, traumi, insufficienza epatica, farmaci psicoattivi

(BDZ), stipsi, trombosi portale, chirurgia, TIPS, eccessivo introito proteico, overdiuresi.

- Forma episodica : manifestazioni isolate, lunghi intervalli di benessere, indotta da

causa scatenante

- Forma ricorrente : numerosi episodi ravvicinati nel tempocausa precipitante non

apparente

- Forma permanente : rara, atrofia cerebrale, prevalenza di alterazioni extrapiramidali

Prevenzione e trattamento

Ridurre il rischio di emorragie digestive, evitare pasti iperproteici (1g/kg/die), evitare la

stipsi (lattulosio o lattilolo per os), cautela nell'impiego dei diuretici, evitare ansiolitici e

ipnoinduttori, trattare le infezioni intercorrenti, identificare precocemente

l'encefalopatia latente, antibiotici non assorbibili (rifaximina), correggere gli squilibri

elettrolitici, somministrare aminoacidi a catena ramificata.

Terapia --> indentificazione e rimozione degli eventi scatenanti, stop diuretici,

riduzi9one ammonio (dieta, catartici, disaccaridi non assorbibili, antibiotici non

assorbibili), trattamenti basati sull'alterazione della neurotrasmissione (aminoacidi

ramificati, agonisti dopamina, antagonisti delle benzodiazepine)

Diagnosi differenziale : ipossia, ipercapnia, ipoglicemia, iponatremia, uremia, coma

diabetico, disordini intracranici, trombosi, emorragie, tumori, epilessia, farmaci e

tossine.

SINDROME EPATO-POLMONARE (HPS)

Ipossiemia arteriosa in coro di malattia epatica cronica spesso con ipertensione

polmonare in presenza di dilatazioni vascolari dei capillari polmonari e/o comunicazioni

artero-venose a livello pleurico e polmonare.

EGA : PA O2 < 70 mmHg, Ecocardio con contrasto, Spirometria con DCO, TC torace ad

alta definizione

Terapia: Ossigeno terapia, trapianto (PA O2 > 50 mmHg).

Trapianto di fegato

1° trapianto: 1963

 1963 – 1980 risultati scadenti (elevata mortalità e bassa sopravvivenza)

 1982 introduzione della CSA

 1983 Consensus NIH: efficacia del trapianto

 Farmaci più efficaci

 Miglioramento della tecnica

 Miglior conservazione dell’organo

 Miglior selezione dei pazienti

Timing

Profilo delle complicazioni

 Calcolo della prognosi (Child /Meld?)

 Qualità di vita

 Tipo di epatopatia

Model for end stage liver disease (MELD score)

Meld score = 3.8 log bilirubina mg/dl + 11.2 log INR + 9.6 log creatinina mg/dl + 6.4

e e e

Eziologia: 0 se colestasi o alcolica mentre 1 il restante

Classificazione di Child Pugh

Punteggio 1 2 3

Ascite No Controllata Difficile da

controllare

AP >70% 40-70% <40%

Encefalopatia No I-II III-IV

Bilirubina <2mg% 2-3mg% >3mg%

Albumina >3.5g% 2.8 – 3.5 <2.8 mg%

A = punteggio 5-6 B = punteggio 7 – 9 C = punteggio 10- 15

ALCOLISMO :

L'epatopatia esotossica o nutrizionale è la più frequente, la sua incidenza varia in funzione di

molteplici aspetti, non ultimi anche i fattori culturali e socio-economici. La differenz acon le

altre epatopatie, è che cìquella alcolica è REVERSIBILE. Sintomi :

anoressia

 alterazioni comportamentali

 alterazioni della coscienza fino al comafranco se in stato etilico

 tremori ed agitazione se in astinenza

 frequenti cadute con conseguenti fratture

 rischio di emorragie cerebrali elevato

Terapia : comportamentale e gruppi di ascolto

 sempre e comunque decisioni prese dal paziene, non da medico o familiari

 delirium tremens --> benzodiazepine

 antabuse--> scarsissima compliance

 attenzione al deficit di tiamina

 DISFAGIA

Difficoltà alla deglutizione che di solito provoca sensazione di ARRESTO del bolo ingerito a

livello retrosternale.

CAUSE malattie strutturali

 malattie neuromuscolare (a carico di faringe o esofago)

 odinofagia (dolore alla deglutizione che deriva da un'irritazione della mucosa

 infiammata o ulcerata al passaggio del cibo) causata da infezioni (herpes simplex,

citomegalovirus, candidosi), reazioni chimiche ed infiammatorie (reflusso gastro-

esofageo, farmaci, radiazioni, malattie dermatologiche), e neoplasie.

LA DISFAGIA può essere:

ESOFAGEA : malattie con danno strutturale di parete --> stenosi, tumori, compressioni

 estrinseche, malattie che determinano alterazioni motorie --> acalasia, spasmo

esofageo, sclerodermia

OROFARINGEA : malattie del SNC --> ictus, traumi cranici, sclerosi multipla, malattie

 neuromuscolari --> poliomelite, miastenia grave, malattie muscolari --> distrofie

muscolari, miopatia tireotossica, miopatia autoimmune, malattie con danno

strutturale di parete --> stenosi, tumore, diverticoli

- Approccio clinico alla disfagia

In funzione ai sintomi associati al tipo di cibo ingerito, alla durata dei sintomi. Esempi:

Disfagia per i solidi lesione strutturale (stenosi)

 

Disfagia per solidi e liquidi motoria esofagea o disfagia orofaringea

 patologia

Sintomatologia presente da settimane, calo ponderale, soprattutto per i solidi

 

stenosi neoplastica vs peptica

Insorgenza improvvisa con disfagia intermittente per solidi e liquidi associata a

 segni o sintomi neurologici cerebrovascolare

malattia

Con odinofagia si intende invece, il dolore alla deglutizione. Deriva dall’irritazione

della mucosa infiammatoria o ulcerata al passaggio del cibo. Le principali cause

possono essere:

Infezioni ( Herpes simplex, Citomegalovirus, Candidosi)

 Chimiche e Infiammatorie (reflusso gastroesofageo, Farmaci, Radiazioni, malattie

 dermatologiche)

Neoplasie

 NAUSEA E VOMITO

La nausea è la sensazione di voler vomitare mentre per vomito si intende l'espulsione forzata

del contenuto gastrico o intestinale attraverso la bocca. Il rigurgito è il ritorno passivo ed

improvviso di piccola quantità di contenuto gastrico o esofageo all'interno della faringe con

rilasciamento o insufficienza cricofaringea.

CAUSE Ostruzione gastrica o intestinale :

 FUNZIONALE --> gastroparesi diabetica, sclerodermia, amiloidosi,

MECCANICA -->antro-pilorica, tenue, colon,

PSEUDO MECCANICA --> ostruzione intestinale primitiva o secondaria

Infezioni : epatite acuta, tossinfezione alimentare, diarrea virale o batterica

 Malattie SNC : emicrania, meningite ESA

 Malattie metaboliche : IRC, ipertiroidismo

 Assunzione di farmaci : oppiacei, chemioterapici, antibiotici, digitale

 Disturbi comportamentali : anoressia e bulimia

 Dolore viscerale : peritonite, colecistite

La gastroparesi viene definita come un'alterazione dello svuotamento gastrico in assenza di

ostruzioni meccaniche dello stomaco o intestino tenue, indagare sempre diabete, sclerodermia

ed amiloidosi.

La pseudo ostruzione esclude una patologia ostruttiva intestinale o sistemica , ma riferisce

un'ostruzione secondaria a miopatia o neupatia intestinale.

Approccio al paziente

1. Acuto:

Se febbre e diarrea (gastroenterite)

 Vertigini/ acufeni (Viene generalmente definito acufene quel disturbo

 costituito da rumori che, sotto diversa forma come fischi, ronzii, fruscii,

crepitii, soffi, pulsazioni ecc.; vengono percepiti in un orecchio, in entrambi

o, in generale, nella testa, e che possono risultare fastidiosi a tal punto da

influire sulla qualità della vita di chi ne soffre. ) ORL

(OtorinoLaringoIatria)vs malattia SNC

Dolore addominale addome se livelli idroaerei meccanica vs

 Rx ostruz

pseudostruzione

2. Cronico:

Alcune ore dopo il pasto ostacolo allo svuotamento come stenosi,

 

alterazione motilità gastrica e intestinale

Dopo il pasto tumore gastrico, ulcera peptica

 

RX digerente con mezzo di contrasto

EGDS, DIARREA

È definita come emissione di feci con anomala frequenza (> 2 evacuazioni al giorno) e

consistenza (contenuto idrico > 75%); più precisamente il peso delle feci nelle 24 ore

supera i 250 gr.

Nella maggior parte dei casi la diarrea si presenta in forma acuta, autolimitante e si

risolve in 7 – 12 giorni. Con il termine dissenteria, invece, si intende diarrea acuta

infettiva, contenente sangue e polimorfo nucleati; si accompagna a febbre, dolore

addominale crampi forme e tenesmo (stimolo urgente all’evacuazione)

1. Diarrea cronica: se la diarrea persiste oltre 4 settimane. Viene classificata come:

Acquosa

 Infiammatoria

 Grassa (steatorrea)

Diarrea cronica acquosa

La diarrea cronica acquosa può essere:

Osmotica: cessa o si riduce drasticamente con il digiuno. Le cause principali

 sono: Malassorbimento carboidrati (terapia con lattulosio, eccesso uso di

 sorbitolo)

Lassativi osmotici

Secretoria: non cessa con il digiuno, e le feci sono acquose, voluminose ma non

 frammiste né a sangue né a muco. Le cause principali sono:

Malattie infiammatorie (RCU, M. di Crohn)

 Diverticolite

 Abuso di lassativi

 Disordini di motilità (colon irritabile)

 Malassorbimento ileale di acidi biliari

 Adenomi fibrosi secernenti (colon)

 Endocrine (vipoma, M. di Addison, ipertiroidismo)

Infiammatoria: si associa a muco o pus o sangue. Le cause sono:

 Infettive (amebiasi)

 Carcinoma del colon

 Danni da citostatici, radiazioni, ischemia

Steatorrea

Perdita eccessiva di grassi con le feci (> 7 gr al giorno). Le cause principali sono:

Malassorbimento (morbo celiaco, sindrome dell’intestino corto, ischemia

 mesenterica)

Mal digestione

Cause di diarrea acuta acquosa e acuta ematica

1. Acuta acquosa:

Infezioni gastrointestinali come E.Coli o Stafilococco aureus / Virus

 

(rotavirus) / protozoi (giardia)

Farmaci antibiotici, ticlopidina, colchicina

 

Intolleranze e/o allergie alimentari

2. Acuta ematica:

Infezioni gastrointestinali Shigella, salmonella, campylobacter

 

Colite pseudo membranosa da Clostridium difficile

 Colite ischemica

 Cause rare come Vasculiti o neoplasie (GVHD: la malattia del trapianto

 contro l’ospite è una sindrome che si ottiene quando durante un trapianto

le cellule immunologiche del donatore forniscono una risposta esagerata

aggredendo il sistema immuntario della persona ricevente

immunosoppressa, riconoscendolo come corpo estraneo.)

Esami utili per diarrea acuta

Esami ematochimici emocromo con formula (ex: neutropenia in corso di

 

Salmonella), funzione renale ed elettroliti

Esame delle feci ricerca di parassiti, tossine e leucociti

 

Esami utili per diarrea cronica

Esami ematochimici emocromo, funzione renale e elettroliti, VES, TSH, FT3

 

Esame delle feci sangue occulto, coprocoltura, esame chimico – fisico

 

Esami endoscopici retto, sigmoisoscopia, colonscopia

 

Se si sospetta eziologia endocrina cortisolo, gastrina, somatostatina, VIP ( Vipoma = questa

neoplasia è caratterizzata da un punto di vista della diagnostica di laboratorio da ipokaliemia,

ipocloridria, entrambe secondarie alla perdita di elettroliti per via enterica (diarrea secretoria),

ipercalcemia ed iperglicemia. La diagnosi di Vipoma richiede la dimostrazione di elevate

concentrazioni plasmatiche del peptide vasointestinale (VIP, vasointestinal peptide), 5-HIAA (è

un metabolita della serotonina, presente in piccole quantità nelle urine. Se aumenta il livello

nelle urine si è di fronte ad un possibile tumore carcinoide) ed eseguo Ecografia addome o TAC

pancreas

SANGUINAMENTO GASTROENTERICO

Emorragia digestiva superiore dallo sfintere esofageo al legamento di Treiz

 

Emorragia digestiva inferiore a valle del legamento di Treiz fino allo sfintere

 

anale

Ematemesi emissione di sangue con il vomito. Può essere rosso vivo se emorragia

è recente oppure brunastro se è da tempo nello stomaco.

Melena emissione di feci nere liquide o semiliquide.

Proctoraggia emissione di sangue rosso vivo o rosso bruno da solo o con coaguli,

non feci!

Altri segni clinici secondari alla perdita ematica:

Ipotensione ortostatica shock emorragico

 

Dispnea

 Angina

La modalità d’esordio indica la sede (GI superiore o inferiore) della zona sanguinante!

1. Le cause dell’emorragia acuta del tratto gastrointestinale superiore sono:

Ulcera peptica (gastrica e duodenale). Rappresenta la causa più frequente

 di sanguinamento non da varici. Viene effettuata EGDS. La terapia

prevede: PPI 80 mg in 40 min e.v. e poi 8mg/h per 72 ore.

Lesione di Mallory – Weis: situata nella parete postero laterale destra della

 giunzione gastro esofagea. Spesso è secondaria a episodi di vomito. Il

sanguinamento è autolimitante.

Angiodisplasia: spesso multipla e frequente a livello gastrico. È molto

 frequente nell’anziano. Si ha una lesione vascolare di color ciliegia con

dimensione di circa 10 mm. La terapia prevede Argon (APC Argon

Plasma Coagulator)

Lesione di Dieulafoy: rara ma importante causa di sanguinamento. Si tratta

 di dilatazione pseudo – aneurismatica di piccole dimensioni in assenza di

ulcerazioni evidenti.

Fistola aorto – duodenale: a livello del duodeno trasverso, punto di

 incrocio tra duodeno con Aorta, sede di aneurisma o protesi vascolare la

terapia è chirurgica.

Embolia: le cause possono essere tumori sanguinanti del fegato, pseudo

 cisti pancreatiche, traumi del fegato o pancreas, post biopia epatica o

ERCP

Neoplasie esofago e stomaco: la patologia neoplastica è caratterizzata da

 eventi emorragici meno rilevanti dal punto di vista emodinamico rispetto

alla patologia ulcerativa o da ipertensione portale.

2. Le cause dell’emorragia acuta del tratto gastrointestinale inferiore sono:

Emorragia di origine colica: patologie del plesso emorroidario, diverticolite,

 angiodisplasie, neoplasie e polipi, coliti (IBD, RCU), ulcera solitaria del

retto.

Emorragie secondarie a lesioni del piccolo intestino: neoplasie come il

 Linfoma, adenocarcinoma, angiodisplasie, poliposi, ischemia mesenterica

superiore, IBD (M. di Crohn).

Sono di difficile diagnosi; infatti, alla presentazione clinica si può avere sia melena che

proctorragia (Colonscopia e EGDS per escludere altre sedi e poi angiografia).

Paziente emorragico

L’anamnesi è fondamentale, quando è possibile farlo (ex: uso di farmaci

 antinfiammatori, terapia anticoagulante, cirrosi epatica, pregressa ulcera

peptica)

Parametri vitali (PA, FC)

 Esami di laboratorio (emocromo, coagulazione, funzione renale ed elettroliti,

 enzimi cardiaci se cardiopatico)

ECG

 Posizionamento di sondino naso – gastrico

Diagnosi e terapia

Esami endoscopici: EGDS, colonscopia, rettosigmoidoscopia

 Radiologici: angiografia (sensibilità del 42-86%)

 Mantenere valida la perfusione tissutale con soluzioni saline isoelettrolitiche per

 contrastare acidosi metabolica da ipossia tissutale (ex: Ringer lattato)

Emotrasfusione con GRC (Globuli Rossi Concentrati) se Hb <10 gr/dl e secondo la

 patologia, l’età e la stabilità emodinamica del paziente

Terapia farmacologica per evitare recidiva di episodio (PPI, antibiotico, farmaci

 vasoattivi come gli presina in sanguinamento da varici esofagee)

Sospendere anticoagulanti o antiaggreganti

SANGUINAMENTO OCCULTO / OSCURO

Il sanguinamento occulto viene definito come la presenza di sangue nelle feci in

quantità tale da non essere visibile, ma determinabile con test chimici. (Sangue

SOF

Occulto Feci) su 3 campioni, anemia sideropenica. Solitamente interessa il tratto

gastrointestinale superiore (29-56% 25-30% nel colon)

vs

La sede e la causa del sanguinamento oscuro non sono note, nonostante si son

eseguite indagini standard. Questo tipo di sanguinamento può presentarsi in forma

occulta o evidente. Le cause del sanguinamento occulto sono:

1. GI superiore:

Esofagite

 Malattia ulcerosa peptica

 Erosioni gastrointestinali

 Celiachia

 Polipi e neoplasie gastro - duodenali

2. GI inferiore:

Polipi e neoplasie

 Angiodisplasia

 Erosioni ed ulcere

 IBD Malattia infiammatoria Intestinale (M. di Crohn, RCU)

 

Le cause di sanguinamento oscuro, invece, possono essere:

Neoplasie del tenue (6%)

 Lesioni di Dieulafoy

 Emorroidi e diverticoli del colon

 Fistola aorto – duodenale

 Angiodisplasia (7-40%)

Emorragia digestiva superiore da varici esofagee

È la complicanza più severe dell’ipertensione portale in corso di cirrosi epatica. La

mortalità è prevista a 6 mesi del 30% dall’evento acuto. Le cause principali sono:

Rottura di varici esofagee, gastriche e più raramente duodenali

 Gastropatia ipertensiva

 Lesioni esofago – gastro - duodenali non associate ad ipertensione portale

L’emorragia da varici si arresta spontaneamente nel 40 – 50%. I fattori di rischio di

mortalità sono:

Gravità della malattia epatica

 Infezione concomitante

 IRC

Presentazione clinica ematemesi / melena

Obbiettivi del trattamento:

Stabilizzazione emodinamica mediante la correzione dell’ipovolemia

 Controllo del sanguinamento

 Prevenzione del risanguinamento precoce e delle complicanze (infezione, IRC,

 encefalopatia)

Trattamento endoscopico (sclerosi e legatura varici ) + farmacologico

 Posizionamento TIPS solo in casi dove vi è indicazione terapia di salvataggio

 

(stent intraepatico tra ramo portale destro e vena cava – Transgiugulare)

Prevenzione del risanguinamento

Terapia antibiotica con cefotaxime

 Betabloccante non selettivo (propanolo o nadololo)

 Legatura varici

 DOLORE ADDOMINALE

È una causa frequente di valutazione del paziente sia di pertinenza medica che

chirurgica. Il 30% dei pazienti che accede al PS per dolore addominale acuto non è

specifico!! Le cause più frequenti sono:

60% digestive

 15% urologiche

 7% ginecologiche

 10% causa sconosciuta

1. Dolore addominale acuto: insorgenza improvvisa con durata inferiore a 24 ore o

molto rapida come nei casi di perforazione, rottura di aneurisma aortico,

colecistite, pancreatite, appendicite acuta

2. Dolore addominale cronico

Le cause più frequenti sono:

Occlusione viscerale

 Occlusione intestinale ( volvolo, ernia, neoplasia)

 Ostruzione biliare (calcolo, stenosi, neoplasia)

 Colica renale ( calcolo, tumore)

Infiammazione parietale:

 Perforazione intestinale

 Peritonite batterica spontanea

 Diverticolite, appendicite, pancreatite, colecistite

Disordini vascolari: ischemia intestinale, infarto splenico

 Lesioni della mucosa: esofagite, ulcera peptica, malattie infiammatorie intestinali

 Disordini viscerali o motilità:

 Sindrome del colon irritabile

 Dispepsia funzionale

 Dismotilità esofagea

 Gastroenterite virale

Cause extraddominali:

 Polmonari

 Esifagee

 Urologiche

 Ginecologiche

 Neurologiche

 Metaboliche

Approccio al paziente

Anamnesi

 Esame obbiettivo accurato

 Esami ematochimici (emocromo, LDH, lattato, PCR, funzione renale ed elettroliti,

 glicemia, transaminasi, esame urine, coagulazione

ECG

 Rx addome smc solo nel sospetto di perforazione

 Ecografia e TAC addome con mdc

 EGDS in caso di dolore cronico

 Colonscopia se non dubbio di perforazione

 ERCP

 GASTRITE

E' un'infiammazione della mucosa gastrica, riscontrabile in forme acute erosive e forme

croniche.

Forma acuta erosiva : l'erosione ha necrosi superficiale fino alla muscolaris mucosae,

clinicamente è asintomatica, oppure può presentare anoressia, dolore epigastrico, nausea e

vomito, ematemesi/melena. La diagnosi viene effettuata tramite EGDS

Fattori di rischio --> uso di fans, abuso di alcol, stress e reflusso biliare.

Forma cronica : è atrofica e non atrofica. La gastrite antrale non atrofica, la più comune delle

gastriti HP (helicobacter pylori) correlate, nel 20% dei casi sviluppa un'ulcera duodenale.

L'atrofia della mucosa gastrica è definita come perdita della componente ghiandolare dovuto a

processo infiammatorio con sostituzione con tessuto connettivo.

Altre forme meno comuni : gastrite infettiva da CMV, HSV, miceti e micobacterium e gastrite

granulomatosa come in corso di morbo di Crohn e sarcoidosi.

GASTRITE HP-CORRELATA

L'Helicobacter Pylori è un bacillo gram negativo spiraliforme anaerobio, dotato di flagelli e

spiccata attività ureasica (caratteristica essenziale per vivere e replicarsi nella mucosa

gastrica). Ha un ruolo carcinogeno importante, con riduzione del 60-80% dell'incidenza

dell'adenocarcinoma gastrico se eliminato.

L'infezione può essere asintomatica, può presentare dolore epigastrico, sazietà precose,

distensione addominale, nausea e vomito. Tardivamente, se associato a ulcera gastrica può

evolvere in adenocarcinoma gastrico o in linfoma gasrtico (MALT). La diagnosi avviene tramite

EGDS, ricerca di IgG, breath test, HP fecale.

GASTROPATIA DA FANS

I FANS sono spesso responsabili di importanti lesioni a carico di tutto l'apparato gastroenterico

(emorragie, perforazioni..) :

inibizione dell'enzima Ciclo Ossigenasi (COX) e conseguente sintesi di prostaglandine

 ad azione citoprotettiva (inibizione indipendente dalla via di somministrazione)

dolore epigastrico, nausea e vomito e sanguinamenti

LIMITARE L'USO DI FANS, USARE SOLO SE NECESSARIO INDIVIDUANDO I SOGGETTI A RISCHIO.

ULCERA PEPTICA

Lesione della mucosa, che a differenza dell'erosionem si approfondisce oltre la muscolaris

mucosae. Si distingue tra ulcera duodenale e ulcera gastrica. L'ulcera gastrica ha una

prevalenza del 2.5% con un rapporto di 2:1 tra M:F, mentre l'ulcera duodenale ha prevalenza

del 1,8% senza differenza tra i sessi. Grazie alla prevenzione da HP e riduzione utilizzo FANS

l'incidenza di questo problema è diminuito.

Fattori di rischio --> fumo, abuso di alcol, fattori genetici come emogruppo 0 negativo, ulcera

duodenale = HP, mentre ulcera gastrica = FANS.

Sintomi UG : anemia sideropenica, addome acuto (attenzione a perforazione ed emorragia),

dolore epigastrico soprattuto di notte che si irradia dorsalmente associato a nausea e vomito,

calo ponderale che peggiora con l'assunzione di cibo.

Sintomi UD : dolore epigastrico non irradiato, insorge tardivamente dall'assunzione di cibo,

spesso è notturno con nausea e vomito.

Complicanze :

emorragie e perforazioni (anziani, in terapia con FANS)

 dolore diventa continuo, non migliora, peggiora con il cibo

 ostruzione

 penetrazione in organi adiacenti come ad esempio pancreas o lobo epatic

L'ulcera gastrica rispetta all'ulcera duodenale è associata ad un elevato rischio di

trasformazione maligna.

SINDROME DI ZOLLINGER ELLISON

Si presenta con ipersecrezione acida gastrica, ulcerazioni multiple, tumore delle cellule non

beta nel pancreas. La lesione responsabile è un GASTRINOMA.

Sintomi : dolore epigastrico, nausea, vomito, diarrea nel 30% dei casi.

Diagnosi : dosaggio della gastrina, ecoendoscopia, TC addome con MdC, octreoscan

MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE

INTESTINALI : IBD

La malattia di Crohn e la colite ulcerosa rappresentano le due forme principali di IBD.

Epidemiologia

Presente soprattutto nei paesi industrializzati

 M. di Crohn colpisce soprattutto le femmine con età media 26 anni / Colite

 ulcerosa M:F = 1,2: 1 con età media 34 anni.

Secondo picco di incidenza tra i 60 e gli 80 anni soprattutto per il M. di Crohn.

Eziologia

- Fattori genetici : sono stati effettuati studi su gemelli omozigoti soprattutto per

quanto riguarda il Morbo di Crohn.il gene più studiato è il CARD 15 localizzato sul

cromosoma 16, si associa ad insorgenza più precose con localizzazione ileale.

- Fattori immunologici : queste infiammazioni si formani per inappropriata risposta

infiammatoria della mucosa alla flora batterica.

- Fattori ambientali : dieta, fumo di sigaretta, agenti infettivi, stress, farmaci,

appendicectomia.

MORBO DI CROHN

E' un'infiammazione cronica di tipo transmurale (coinvolge tutti e 4 gli strati della

parete intestinale, mucosa, sottomucosa, muscolaris mucosae e sierosa), è recidivante

e può colire tutte le sedi del tratto gastro-intestinale, dalla bocca all'ano, si propaga al

mesentere ed interessa anche i linfonodi. E' localizzato soprattutto nell'ileo terminale,

ha una distribuzione discontinua delle lesioni. Le complicanze possono essere : ascessi

(intraparietali, intraddominali, perianali), stenosi e fistole (vescica, vascina, uretere,

perineo, periombelico).

Tre fenotipi clinici :

fistolizzante/ascessualizzante --> 13%

 stenosante --> 17%

 infiammatorio non-stenosante (malattia luminale) --> 70%

DOPO 20 ANNI DI MALATTIA Più DI 2/3 DEI PAZIENTI VA INCONTRO A RESEZIONE

CHIRURGICA.

Interessa tutti e 4 gli strati (mucosa, sottomucosa, muscolaris mucosae, sierosa) a

differenza della colite ulcerosa che interessa solo la mucosa. Si propaga nel mesentere

ed interessa anche i linfonodi.

Ulcere aftoidi della mucosa aspetto acciottolato

 

Ascessi intraparietali, intraddominali o perianali

 Fistole vescica, uretere, perineale, periombelicale

 

Sintomi : manifestazione polimorfa, diarrea nel 70-90% , dolore addominale nel 45-

65%, calo ponderale nel 65-75%.

- Manifestazioni extra-intestinali:

Cute --> eritema nodoso e pioderma gangrenoso

Occhi --> episclerite ed uveite (fotofobia, cefalea e dolore oculare)

Fegato --> associata a calcolosi biliare, ipertransaminasemia e steatosi epatica

App. Urinario --> calcoli renali di ossalato per aumento dell'assorbimento di acido

ossalico

Diagnosi:

Clinica: identificare i 4 quadri fenotipici

 Attività della malattia:

 Quiescente: paziente asintomatico

 Lieve – moderata: lieve anemia e calo ponderale

 Moderata – severa: febbre, calo ponderale, anemia, nausea e vomito

 Severa e fulminante: in caso di resistenza alla terapia corticosteroidea

 sistemica con anemia grave, ostruzione intestinale e cachessia

Endoscopia e ileo scopia

 colonscopia

Istologia:

 Ulcere aftoidi spesso confluenti in un mosaico poligonale (aspetto

 acciottolato)

A discontinuità delle lesioni con il risparmio. L’interessamento del retto

 differenzia dalla colite ulcerosa

Presenza di granuloma non caseoso nella tonaca mucosa

 Conservazione delle cripte con abbondante infiltrato di linfociti T

Diagnosi Radiologica :

Ecografie delle anse : ispessimento della parete ileo-terminalecon perdita della

 normale stratificazione di parete. Identifica complicanze associate come

scessi, fistole e stenosi.

Clisma del tenue a doppio contrasto : sempre eseguito in caso di sospetto del

 morbo per interessamento digiuno-ileale. Aspetto filiforme con tratto a

monte dilatato (dilatazione prestenotica)

RMN addome : molto utile nella diagnosi delle fistole anorettali e degli ascessi

 perianali. Utile per differenziare stenosi infiammatorie da quelle fibrotiche.

Terapia : steroidi, immunosoppressori, chirurgia

La malattia ileale ha fasi di riacutizzazione e remissione (80%) dopo il trattamento. Il

20-30% dei pazienti diventa steroide-dipendente e richiede quindi terapia con

immunosoppressori. Entro 10 anni, circa l'80% dei pazienti viene indirizzato alla

chirurgia. La malattia localizzata al colon con estensione totale ha un elevato rischio

di cancro al colon più elevato rispetto alla popolazione generale.

RETTOLITE ULCEROSA (RCU)

Malattia cronica infiammatoria intestinale NON TRANSMURALE (coinvolge solo la

mucosa), che coinvolge il colon.

Proctite (retto) : predomina emissione di sangue rosso vivo e tenesmo

 (differenziare da crisi emorroidale spesso associata a stipsi)

Colite sinistra (retto, sigma con o senza colon discendente) : diarrea muco-

 ematica con dolori di tipo colico, febbre, colangite sclerosante (processo

infiammatorio delle vie biliari intre ed extra epatiche ad evoluzione

fibrotica)

Pancolite (tutto il colon) : = alla colite sinistra

Sintomi : diarrea muco-ematica spesso notturna e post-prandiale associata a dolori

crampiformi e tenesmo.

Segni : lesioni alla mucosa,ascessi criptici, formazione ulcere superficiali.

Fattori di rischio : familiarità, HLA-DR2-DR9-DR7 (fattori genetici predisponenti),

appendicectomia associata a rischio più basso.

Istologia: Lesioni limitate solo alla mucosa, Ascessi criptici, Formazione di ulcere

superficiali Clinica e complicanze:

Nella proctite predomina emissione di sangue rosso vivo e tenesmo

 (differenziare da crisi emorroidaria spesso associata a stipsi)

Nella colite sinistra e nella pancolite diarrea muco ematica con dolori

 

addominali di tipo colico

Febbre

 Manifestazioni extraintestinali

 Soprattutto colangite sclerosante (PSC) infiammatorio delle vie biliari

 processo

intra ed extraepatiche ad evoluzione fibrotica colestasi

Complicanze :

- Megacolon tossico : si presenta nelle forme più severe ed estese. Presenza èiù

rara grazie ai nuovi farmaci che controllano l'infiammazione. Interessamento

infiammatorio dei plessi nervosi mioenterici con conseguente paralisi e

sovradistensione del colon. clinica: addome acuto con interessamento

peritoneale. Attenzione: riduzione scariche alvine in pazienti con diarrea!

- Cancro colon-retto : può insorgere in qualsiasi segmento del colon, ha una

struttura occasionale villosa con epitelio normale displastico. Nonostante il

miglior controllo terapeutico della malattia, all'azione preventiva di alcuni

farmaci e all'approccio chirurgico, il cancro rimane la causa più frequente di

mortalità.

Diagnosi : diarrea con sangue e tenesmo, colonscopia (controindicata nei casi di colite

severa per rischio di perforazione)

Diagnosi differenziale : morbo di Crohn, coliti infettive, coliti ischemiche, coliti da raggi.

Terapia :

5- ASA topico

 steroidi

 salazopirina

 azatioprina, ciclosporina

 intervento chirurgico di colectomia : colite severa non responsiva a

 trattamento medico, colite fulminante, megacolon tossico, colite cronica

steroide-dipendente, displasia severa, displasia lieve confermata a due

colonscopie consecutive

COLITE DA CLOSTRIDIUM DIFFICLE

Colite molto grave caratterizzata da necrosi a carico del retto e del sigma. Nel 20% è

associata all'utilizzo si antibiotici in assenza di colite. Si acquisisce in ambito

ospedaliero in seguiro ad uso prolungato ti antibiotici con colonizzazione intestinale da

parte del rilascio di esotossine A e B.

Sintomi : diarrea profusa con dolore e distensione addominale, febbre, nausea,

anoressia. Insorge spesso a fine trattamento antibiotico.

Diagnosi : identificazione tossina CLOSTRIDIUM nelle feci.

Patologia della tiroide

1. Ipertiroidismo

2. Ipotiroidismo: ridotta secrezione degli ormoni steroidei. La sintomatologia è

assente. È più frequente nelle donne 9:1, soprattutto nelle regioni di montagna,

con ridotta presenza di iodio.

ONCOLOGIA

Interazione di fattori genetici e ambientali che portano a eventi che danneggiano DNA.

La cellula neoplastica è competitiva nella crescita e sopravvivenza rispetto alle cellule

normali.

Carcinoma tessuti epiteliali

 

Sarcoma tessuti mesenchimali (ex: muscolo)

 

Leucemie linfomiche = sistema linfoemopoietico

Il sistema di stadi azione è il TNM ( T = tumor N =nodes M= metastasis). I marker

tumorali non sono specifici per porre diagnosi di neoplasia!

CEA ( per intestino e polmone) PSA (prostata) β HCG ( indice di proliferazione in

gravidanza) sono fattori che vengono prodotti dalle neoplasie ma non sono utili nel

monitoraggio della terapia!

AFP (Alfa Feto Proteina) Tipica del fegato, è l’unico che mi consente di fare diagnosi

di k epatico (insieme ad altri esami)

SINDROMI PARANEOPLASTICHE

Insieme di sintomi e/ o segni in organi lontani dal tumore. Non sono metastasi!

Sono sintetizzate da cellule neoplastiche

 Inibiscono i fattori normali di regolazione

 Controllano la risposta dell’ospite alla neoplasia

Possono essere:

Organo specifiche:

 Sono sindromi endocrinologiche e metaboliche ( ACTH ectopico, IpoNa,

 IpoK, Ipoglicemia)

Ematologiche / Neurologiche

Sistemiche:

 Febbre (FUO)

 Diatesi tromnofilica (TVP)

 Anemia normocitica, normocromica

Complicanze acute

Tre meccanismi:

1. Espansione della malattia (ex: espansione polmonare interessa organi

dell’apparato respiratorio superiore)

2. Infiltrazione di organi

3. Metabolica iperuricemia: aumento dell’acido urico

Manifestazioni infettive

Conseguenze del trattamento neutropenia

NEOPLASIE

K intraduttale in situ

 K lobulare in situ

Segni clinici

Nodulo

 Retrazione della cute sovrastante nodulo

 Retrazione capezzolo

 Secrezione ematica / siero ematica

 Linfoadenopatia ascella

Segni clinici tardivi: Cute a buccia d’arancia, Ulcere cute sovrastante il nodulo,

Fissità mammella Mastite (infezione della mammella)

Indagini radiologiche

Mammografia

 Eco mammella

 RMN

TUMORE AL POLMONE

6:1 rapporto M:F 30.000 nuovi casi / anno

Agenti cancerogeni

Fumo di sigaretta

 Inalazione di polveri radioattive (cromo, arsenico, nichel)

 Iperplasia basale squamosa carcinoma in situ Cancro)

 metaplasia  

Sintomi

Tosse

 Emoftoe

 Dispnea

 Dolore

Diffusione del tumore

Tirage: suono a livello delle alte vie respiratorie

 Aritmie

 Disfagie

 Sindrome di Claude

 Sindrome di Pancoast

Sindromi paraneoplastiche

Endocrine

 Neuromuscolari

 Trombofiliache

 Scheletriche

 Sistemiche

Diagnosi

Rx torace

 Citologia / espettorato

 Broncoscopia

 Marker

 TAC torace

 ONCOLOGIA MEDICA

Il cancro deriva dall'interazione di fattori genetici ed ambientali che portano ad una serie di

eventi molecolari che dannegiano il DNA. Si sviluppa soprattutto nei tessuti attivamente

proliferanti, soprattutto se esposti a cancerogeni ambientali e se l'attività proliferativa è sotto

controllo ormonale. La cellula ormonale ha un vantaggio competitivo di crescita e

sopravvivenza rispetto alle cellule normali (proliferazione / morte) :

autonomia proliferativa

 apoptosi difettiva

 sviluppa abilità ad utilizzare microambiente in cui cresce

 invade tessuti e colonizza organi distanti (metastasi)

Carcinoma = tessuti epiteliali

Sarcoma = tessuti mesenchimali

Leucemia/linfomi = sistema linfopoietico (invadono midollo osseo e sangue/ masse solide)

I tumori principali di causa di morte sono :

polone

 prostata nel maschio e mammella nella femmina

 colon retto

 pancreas

 organi linfoidi

 ovaie

Sistema di stadiazione TNM : T = tumor, N = nodes, M = metastasis

Stadiazione in base alle dimensione del tumore (T1-T4), alla presenza di linfonofi satelliti invasi

dalla malattia (N0 assenti, N1 presenti), alla presenza/assenza di metastasi (M0,M1), e allo

stadio della malattia da I a IV.

Marker tumorali : non sono specifici per porre diagnosi di neoplasia, ma sono utili per il

monitoraggio della terapia --> CEA, PSA, AFP, NSE, HCG, CA 125, CA 19-9, cromogranina.

Problemi internistici nel paziente oncologico :

Sindromi paraneoplastiche : sono una collezione eterogenea di sintomi e/o segni in

 organi lontani dal tumore non dovute a localizzazione di metastasi. I meccanismi

principali sono la sintesi da parte delle cellule neoplastiche di fattori che causano

questi segni o sintomi, la deplezione di fattori normali la cui assenza causa la

sindrome, e la risposta dell'ospite al tumore. Possono essere sistemiche o organo

specfiche. Quelle sistemiche presentano febbre (liberazione di citochine, TNF, IL-

1, IL-6), anemia normocitica, normocromica e diatesi trombofilica (TVP). Quelle

organo specifiche possono essere endocrinologiche e metaboliche (iponatriemia,

ipocalcemia, ipoglicemia), ematologiche (poliglobulia, piastrinosi), e neurologiche

(neuropatie demielenizzanti)

Complicanze acute : ne esistono di tre tipi, la prima legata all'espansione della

 malattia con compromissione di organi specifici, la seconda a infiltrazione di

organi (pancitopenia da infiltrazione di midollo osseo, ittero, insufficienza

respiratoria), la terza per metabolica-iperuricemia

Manifestazioni infettive : sono spesso conseguenza del trattamento chemioterapico

 --> neutropenia, virale, fìgermi opportunisti, micotiche

CARCINOMA MAMMARIO

La predisposizione genetica è il rischio principale.

Classificazione istologica :

neoplasie benigne : papillome intraduttale ed intracistico, adenoma dei dotti,

 papillare, tubulare e secernente, fibroadenoma, mastopatia fibrocistica

neoplasie maligne non invasive : carcinoma intraduttale in situ, carcinoma lobulare in

 situ, carcinoma papillare intraduttale in situ

neoplasie maligne invasive : carcinoma duttale invasivo, carcinoma duttale invasivo

 con prevalente omponente intarduttale, carcinoma lobulare invasivo, carcinoma

infiammatorio od adeocarcinoma

Segni clinici immediati : nodulo di consistenza duro-lignea, retrazione della cute sovrastante il

nodulo (spontanea o provocata – "dimpling"), retrazione del capezzolo, secrezione

ematica/sieroematica del capezzolo, linfoadenopatia ascellare.

Segni tardivi : cute a buccia d'arancia, ulcerazione della cute sovrastante il nodulo, ulcerazione

dell'areola e del capezzolo, "fissità" mammella piani muscolari pettorali, arrossamento ed

ispessimento della cute della mammella totale o parziale (ca infiammatorio)

STADIO 1 : nodulo palpabile solitamente non associato ad alterazioni della cute e del

 capezzolo. L'indirizzo diagnostico va sempre approfondito con la diagnostica

integrata

STADIO 2 : nodulo palpabile associanile a retrazione della cute sovrastante

 ("dimpling"), retrazione del capezzolo, secrezione ematica del capezzolo. I

linfonodi ascellari, se palpabili, sono mobili ed isolati

STADIO 3a : nodulo palpabile associabile a retrazione della cute sovrastante e del

 capezzolo con secrezioni ematiche di quest'ultimo. Linfonodi ascellari, se

palpabili, sono fissi ("a pacchetto")

STADIO 3b : nodulo palpabile associabile a cite "a buccia d'arancia" e/o ad ulcerata

 con possibilità di infiltrazione della parete toracica

STADIO 4 : nodulo mammario associato alla presenza di metastasi a distanza

Ispezione : in piedi con le braccia lungo i fianchi, in piedi con le bracia dietro la nuca, e in piedi

con il torace flesso in avanti. Si valuta la forma, il volume e la simmetria del seno, il profilo e la

superficie cutanea (retrazione, edema a buccia d'arancia, eritema), la conformazione e il

trofismo dell'areola e del capezzolo (retrazione, lesione ulcerativa ed eczematosa).

Completamento dell'esame clinico con valutazione dello stato linfonodale e della ricerca di

secrezioni signi ficative del capezzolo.

Diagnosi differenziale fra lesioni nodulari: ispezione

Benigne Maligne

Asimmetria o deformità Voluminose cisti Neoplasie in stadio

del profilo mammario avanzato

(non patognomonica)

Arrossamento della cute Mastiti Carcinoma

(non patognomonico) infiammatorio

Retrazione del capezzolo Galattoforite Infiltrazione dei dotti

(non patognomonico) galattofori

Suddivisione dei quadranti :

QSE quadrante supero-esterno (50% dei ca)

 QIE quadrante infero-esterno (11%)

 QII quadrante infero-interno (6%)

 QSI quadrante supero-interno (15%)

 RP regione para-areolare

 Prol. Asc. Prolungamento ascellare

 (guardare slide)

Indagini radiologiche :

donna < 35 aa : primo controllo : esame clinico + mammografia di base, se risulta

 positiva --> ecografia, RMN e biopsia

donna > 35 aa : sintomatica : esame clinico + mammografia+ ecografia mammaria,

 se positivo --> chirugia, se in dubbio --> RMN e cito-istologia

donne 40-50 aa : asintomatiche/sintomatiche : esame clinico + mammografia ogni 12

 mesi + ecografia

CARCINOMA POLMONARE

Agenti cancerogeni : fumo di sigaretta, inalazione di polveri radioattive, cromo, arsenico,

nickel, berilio, asbesto, etere clorometilico, idrocarbonati (patologie da esposizione, del lavoro)

Classificazione istologia :

I : a piccole cellule (microcitoma e "coat cell"), a cellule squamose (epidermoide),

 adenocarcinoma (acinoso, papillare, solido e bronchioalveolare: prognosi

sfavorevole rispetto ai due precedenti). Sintomi : tosse, emoftoe, dispnea,

polmoniti ricorrenti con febbre (anche lieve), tosse produttiva, cachessia.

II : indifferenziato a grandi cellule, adenosquamoso, carcinoide delle ghiandole

 bronchiali, mesotelioma, sarcomi, linfomi, melanomi. Sintomi : dolore, tosse,

dispnea, ascesso polmonare (febbre alta), versamento pleurico.

Diffusione del tumore :

tirage (rumori emessi a livello laringeo, stridori, che sono dovuti a compressione)

 disfagia

 aritmie cardiache (FA da compressione mediastinica dell'atrio dx)

 disfonia

 sindrome di Claude Bernard Horner

 sindrome di Pancoast

 versamento pleurico

Sindromi paraneoplastiche :

endocrine : paratormone, ADH e ACTH

 neuromuscolari : miastenia, neuropatia periferica e polimiosite

 trombofilia : tromboflebite migrante (la massa tumorale produce sostanze pro

 aggreganti che possono causare TVP), endocardite e DIC

cutanee : dermatomiosite, acanthosis nigricans (ulcere necrotiche)

 ematologiche : anemia, leucocitosi, leucoeritroblastosi (grande produzione di piastrine

 che può portare a ictus, aumenta la viscosità del sangue)

renali : sindrome nefrosica e glomerulonefrite

 scheletriche : osteopatia ipertrofizzante pneumica

 sistemiche : anoressia, cachessia, febbre

Marker tumorali :

. Ca squamocellulare : TPA

. Adenocarcinoma : CEA (non per la diagnosi ma per il follow up)

. Ca a piccole cellule : NSE

- Neoplasia "periferica" : biopsia --> cìbroncoscopia (brushing/transbrochiale), agoaspirato (TC

guidato), videotoracoscopia o toacotomia (resezione a cuneo o agoaspirato).

- Neoplasia "parailare" : biopsia --> broncoscopia (biopsia diretta/brusching/transbronchiale),

videotoracoscopia o toracotomia, agoaspirato.

- Neoplasia polmonare : biopsia --> diagnosi citologica e/o istologica.

Fase diagnostica :

Ecografia addominale (metastasi epatiche?, eventuali noduli?)

 TC toraco-mediastinica addominale e/o cerebrale

 Scintigrafia ossea (metastasi ossee?)

 Mediastinoscopia

Sospetto di neoplasia polmonare : dolore spalla-dorso, febbre di origine polmonare, tosse

persistente (irritativa, che scompare e recidiva). È un tumore fino a quando non viene

dimostrato il contrario !

Nodulo polmonare solitario :

se lesione invariata da 2 anni : controllo annuale

 se nuova lesione o modificata : diagnosi bioptica (percutanea o transbronchiale)

 se rx torace impossibile : TC torace

Indicazioni alla chirugia :

. stadio 1 : N0 = segmentectomia / N1 = lobectomia, pneumectomia

. stadio 2 : segmentectomia, lobectomia e pneumectomia

. stadio 3 : resezioni estese / N2 = occasionalmente resecabile / N3 = non resecabile

(invasione sopraclaveare, controlaterale ilare/ mediastinica)

CARCINOMA DELLO STOMACO

Andrebbe sospettato in caso di disturbi dispeptici, dolori epigastrici, sazietà precoce, eventuale

intolleranza alla carne, anoressia, dimagrimento, anemia ipocromica (da sanguinamento

cronico). In tal caso deve essere eseguita un'endoscopia con biopsie multiple e brushing.

Pazienti gastrectomizzati per malattia peptica hanno un rischio di comparsa di carcinoma 2-6

volte maggiore, specie dopo 15 anni dall'intervento; un'endoscopia andrebbe eseguita ogni 5

anni dopo i 15 dall'intervento; secondo altri andrebbe eseguita solo in caso di sintomatologia

digestiva superiore.

Classificazione anatomo-patologica :

Borrmann : polipoide, ulcerato, infiltrante, diffuso

 Mulligan : a cellule mucose, a cellule piloro-cardiali, a cellule intestinali

 Lauren : intestinale, diffuso

 Ming : espansivo, infiltrante

 W.H.O : papillare, tubulare, mucinoso, ad anello castone

T : TUMORE PRIMITIVO Tis o Tim = tumore in situ (intra-mucoso)

T1. invasione fino alla sottomucosa

T2. invasione fino alla sottosierosa

T3. invasione sierosa ma NO strutt. adiacenti

T4. invasione strutture adiacenti

N : LINFONODI REGIONALI N0. non metastasi linfonodali

N1. metastasi in linfonodi regionali gastrici entro 3 cm dal margine del

tumore

N2. metastasi dei linfonodi perigastrici oltre 3 cm dal margine del

tumore, o in linfonodi lungo l'arteria gastrica sx, l'epatica comune, la

splenica o la celiaca

M : METASTASI A M0. assenza di metastasi a distanza

DISTANZA M1. presenza di metastasi a distanza (inclusi linfonodi del legamento

apeto.duodenale, retropancreatici, mesenterici, paraortici)

STADIO 1 : T1-N0-M0

STADIO 2A : T2-N0-M0 / T3-N0-M0

STADIO 2B : T1-N1-M0 / T2-N1-M0

STADIO 3 : T3-N1-M0 / T4-N1-N2-M0

STADIO 4 : T1-T2-T3-T4-N1-N2-M1

Laparotomia esplorativa

Nei tumori in stadio TNM I-II-III è di solito eseguibile un intervento radicale. Nel caso di

lesioni distali (antro) si eseguirà una gastrectomia subtotale (distale), seguita da una

gastro – duodeno anastomosi o da una gastro – digiuno anastomosi alla Roux. Le

lesioni prossimali (fondo e corpo) saranno invece trattate con una gastrectomia totale,

con o senza splenectomia associata, ristabilendo il transito con una gastro – digiuno

anastomosi su ansa alla Roux.

In ogni caso si dovrà procedere ad una accurata linfoadenectomia delle stazioni che, in

base alla sede della neoplasia, possono essere interessate; secondo la classificazione

giapponese, le stazioni linfonodali interessate sono 16 e sono suddivise in N1

(prossimali), N2 (intermedie) e N3 - 4 (distali). A seconda della sede del tumore, la

stessa stazione linfonodale può rappresentare diversi valori dell’N. L’intervento è

considerato radicale quando R>N (ossia i linfonodi distali asportati sono indenni). In tal

caso, se la stadiazione è favorevole (T1 cioè il tumore è limitato alla mucosa e alla

sottomucosa e i linfonodi sono indenni), il paziente è giudicato a basso rischio di

recidiva e non richiede altri provvedimenti terapeutici. Invece, nei pazienti ad alto

rischio (coinvolgimento linfonodale, linite plastica, carcinoma a cellule ad anello con

castone) nei quali la sopravvivenza a 5 anni è < 5 – 15%, è indicata l’esecuzione di

una chemioterapia adiuvante.

Laparotomia esplorativa IV Estensione organi Gastrectomia riduttiva

  

Nei pazienti con estensione del tumore agli organi vicini (T4) o con interessamento dei

linfonodi paraaortici, mesenterici, retropancreatici, del legamento epatodueodenale è

proponibile una gastrectomia riduttiva (non radicale). L’interessamento degli organi

vicini può comportare la resezione del colon trasverso (in blocco con il grande

omento); del pancreas distale e della milza (l’invasione della testa del pancreas è

considerata un segno di inoperabilità); del II – III segmento epatico (invasione da parte

di un tumore della piccola curva). Se sono presenti metastasi (generalmente epatiche)

si potrà ugualmente praticare una gastrectomia riduttiva se le metastasi sono

resecabili. L’esecuzione di una derivazione (gastro – entero anastomosi) sarà presa in

considerazione, in presenza di disturbi del transito, in pazienti in cui non è proponibile

né la gastrectomia radicale né quella riduttiva. Se necessario sarà possibile eseguire

una digiunostomia per alimentazione. Nei pazienti in cui la terapia chirurgica non è

stata radicale è proponibile l’esecuzione di una polichemioterapia (FAM); risultati

positivi si sono ottenuti col cis – platino e l’etoposide. Efficace è anche l’associazione

con la radioterapia.

Se viene diagnosticato un carcinoma occorre eseguire un'ecografia e, se possibile, una

ecoendoscopia in grado di fornire utili informazioni sull'estensione parietale del tumore,

sull'interessamento linfonodale e degli organi adiacenti e sulla presenza di metastasi a

distanza (specie epatiche). Nel dubbio di interessamento del legamento gastroepatico e

gastrocolico, ca eseguita una TC.

Nei tumori in stadio TNM I,II e III è di solito eseguibile un intervento radicale. Nel caso di lesioni

distali (antro) si eseguirà una gastrectomia sub-totale, seguita da una gastro-duodeno-

anastomosi o da una gastro-digiuno- anastomosi alla Roux. Le lesioni prossimali (fondo e

corpo) saranno invece trattate con una gastrectomia totale, con o senza splenectomia

associata, ristabilendo il transito con una gastro-digiuno-anastomosi su ansa alla Roux.

In ogni caso bisognerà procedere con un'accurata linfoadenectomia dlle stazione che, in base

alla sede della neoplasia possono essere interessate, le stazioni interessate sono 16 e sono

classificate in N1 (prossimali), N2 (intermedie), N3-4 (distali).

Nei pazienti con estensione del tumore agli organi adiacenti (T4), o con interessamento dei

linfonodi paraortici, mesenterici,retropacreatici, del legamento epato-duodenale è proponibile

una gastrectomia riduttiva e non radicale. L'interessamento degli organi adiacenti può

comportare la resezione del colon trasverso in blocco con il grande omento, del pancreas

distale e della milza (l'invasione della testa del pancreas è invece considerata una situazione

di inoperabilità), del II e III segmento epatico (invasione da parte di un tumore della piccola

curva).

Se sono presenti metastasi, generlamente epatiche, si potrà ugualemnte praticare una

gastrectomia riduttiva se le metastasi sono resecabili. L'esecuzione di una derivazione (gastro-

entero-anastomosi) sarà presa in presenza di distrbi del transito, in pazienti in cui non è

proponibile ne la radicale ne la riduttiva. Se necessario potrà essere eseguita una

digiunostomiaper l'alimentazione.

Nei pazienti che non hanno subito una radicale è proponibile una polichemioterapia (FAM) +

radioterapia.

TUMORE DEL RENE

3% delle neoplasie maligne nell’adulto

 7-8/ 100.000 anno

 M:F = 2:1

 Età tra 50 e 70 anni

 85% neoplasia primitiva renale e 7-8% del bacinetto

Sintomi e segni clinici tardivi

Dolore gravitativo in sede lombare

 Massa palpabile al fianco

 Ematuria

 Varicocele ad esordio rapido

90-95% diagnosticato in fase pre – sintomatica con riscontro incidentale

Ecografia addome TAC addome con m.d.c. e RMN (trombosi della vena renale,

infiltrazione della capsula, linfoadenopatie regionali).

Fattori di rischio

Fumo di sigaretta

 Ereditarietà (rene policistico bilaterale, angioblastomi cerebellari,

 retinoblastoma) localizzati sul cromosoma 3

Terapia

1. Chirurgica nefrectomia radicale o parziale / embolizzazione selettiva nei casi

di emorragia angiomiolipoma

2. Medica utilizzo di IFN o IL /

3. Metastasi Polmoni / Encefalo / Scheletro

TUMORE DELLA VESCICA

È la quarta causa di neoplasia nell’uomo.

 L’incidenza è in aumento 20/ 100.000 anno. L’aumento dell’incidenza è dato dal

 miglioramento dell’accuratezza diagnostica e la maggiore esposizione ai fattori

di rischio (fumo).

M:F = 3:1.

 L’età più colpita è 60 – 70 anni.

I fumatori hanno rischio 4 volte maggiore rispetto ai non fumatori, rischio correlato al numero

di sigarette, esposizione a sostanze chimiche come anilina, amine aromatiche, derivati

idrocarburi, abuso di analgesici, radioterapia pelvicae trattamenti con ciclofosfamide.

Sintomi : ematuria spesso intermittente micro e macro, indolore, pollachiuria, disuria

Esami

CTM urine

 Endoscopia cistoscopia

 

Terapia

Il 40 – 45% è invasivo alla diagnosi. Le opzioni sono:

Resezione transuretrale endoscopica

 Cistectomia radicale nelle forme invasive

Il 50% dei tumori superficiali tende a recidivare; follow up con CTM urine e cistoscopie

(trattamento endovescicale) seriate. In caso di metastasi si ricorre alla

polichemioterapia con prognosi severa a due anni.

TUMORE DELLA PROSTATA

RAPPRESENTA LA SECONDA CAUSA SI MORTE PER NEOPLASIA

Famigliarità e razza nera sono i principali fattori di rischio. L'incidenza è in aumento per lo

screening e l'aumento della sopravvivenza generale.

Diagnosi : spesso asintomatico oppure con sintomi ostruttivi e irritativi, elevati livella di PSA

+ER positiva per massa. Il PSA (0-4 ng), può aumentare per patologia infiammatoria, dopo

massaggio e cateterismo vescicale. Programmi di screening : dosaggio annuale di PSA per

uomini > 50 aa. Quindi se PSA aumenta e ER positivo --> ecografia transrettale + biopsie

random

. PSA > 10 ng : neoplasia ha superato la capsula

. PSA > 50 ng : si associano a linfoadenopatia

. PSA > 100 ng : si associano a metastasi a distasnza soprattutto ossee

Terapia : in base all'età del soggetto, all'estensione della malattia e alle condizioni generali.

Prostatectomia radicale (65 -70 aa), brachiterapia, oppure, terapia ormonale (perche è un

tumore testosterone dipendente).

TUMORI CUTANEI

Melanoma neoplasia maligna che insorge dai melanociti cutanei (cellule della

giunzione dermo – epidermica, di derivazione neuroectodermica che producono

melanina dopo stimolazione con raggi ultravioletti), ma può anche insorgere dai

melanociti presenti negli occhi e nelle mucose dell’apparato urogenitale, respiratorio,

digerente e SNC. Si manifesta come neoformazione pigmentata della cute e delle

mucose, occhio (coroide, congiuntiva). Se non è diagnosticato e rimosso dalla cute, si

accresce a livello locale e si approfonda nel derma, quindi ai linfonodi e diffonde in

circolo a tutti gli organi, compreso l’encefalo. La moderna diagnostica ci consente di

diagnosticare le metastasi, ma le terapie a disposizione hanno solo una modesta

efficacia vista la rapidità di accrescimento.

Epidemiologia

3600 soggetti /anno in Italia

 18.000 soggetti / anno in Europa

 Età di insorgenza 35 – 60 anni

 Predisposizione genetica (mutazioni del gene B – Raf) associata a fattori

 ambientali (esposizione a raggi ultravioletti)

1-2 % di tutti i tumori

 Incidenza aumentata del 3 – 8% anno per soggetti di origine europea /caucasica

 Soprattutto M con età > 60 anni

 Tasso di mortalità attuale è dell’11% rispetto al 60% del 1960

 Diagnosi precoce con chirurgia radicale dei primitivi della cute

Eziologia e fattori di rischio

Esposizione raggi UVA – UVB

 Famigliarità per melanoma

 Presenza di nevi displastici, numero e dimensioni

 Fenotipo cute chiara e occhi chiari

 Immunosoppressione primaria e secondaria

Manifestazioni cliniche

Nel 50% dei casi vi è una trasformazione di una lesione pigmentata presente da

 tempo oppure ex novo

Prurito a livello della lesione

 Ulcerazione e sanguinamento modesto

Sedi più frequenti:

Femmine arti inferiori, cuoio capelluto, volto e collo

 

Maschi mucose nasali, orali, GI, occhio, meningi e pene.

 

Regole ABCDE

Valutazione clinica delle lesioni pigmentate

A Asimmetria: le due metà della lesione appaiono asimmetriche

 

B Bordi: irregolari, frastagliati, a carta geografica

 

C Colore: disomogeno o più colori

 

D Dimensione: > 6mm

 

E Evoluzione: progressiva, rapida

 

Forme cliniche principali

Melanoma a diffusione superficiale

 Nel 60-70% dei casi. Età 50 anni, si presenta al dorso e agli arti inferiori.

Lesioni con margini irregolari, colorito variegato marrone /chiaro e nerastro

Melanoma nodulare

 Nel 15 – 20% dei casi, localizzato al collo e al dorso, M:F = 2:1

Lentigo maligna

 Nel 5 – 10 % dei casi, spesso legata a esposizione ai raggi solari; si presenta cute

cervico – facciale. Età 65 anni.

Melanoma acrale lentigginoso

 Nel 5% dei casi, localizzato ad aree non pigmentate del palmo della mano, piede,

letto ungueale. Età 10- 70 anni, colore marrone scuro – nerastro.

Diagnosi

Clinica e formulata dal dermatologo (dermatoscopio)

 Biopsia escissionale a tutto spessore (fondamentale importanza prognostica è lo

 spessore, il numero di mitosi e l’eventuale ulcerazione)

Ecografia, TAC, PET per evidenziare metastasi

Diagnosi differenziale

Basalioma pigmentato (soprattutto al volto, color azzurro – grigiastro)

 Nevo blu (lesione bluastra, mai ulcerata, al volto e al dorso delle mani e dei

 piedi)

Cheratosi seborroica senile (soprattutto al volto e al collo, estremità superiori,

 mai maligna)

Istiocitoma benigno (rosso o marrone scuro)

Terapia

Chirurgica diagnostico e terapeutico / identificazione del linfonodo sentinella

La sopravvivenza dei pazienti con melanoma metastatico è di 12 mesi in caso di

malattia sottocutanea e linfonodale / 4 – 6 mesi in caso di malattia con metastasi

viscerali.

Biochemioterapia con risposta non superiore del 30% senza aumento della

sopravvivenza, elevata tossicità. Nelle metastasi cerebrali radioterapia

_Carcinoma basocellulare: Basalioma / neoplasia epiteliale a malignità locale

È la neoplasia più comune della cute nei soggetti di razza bianca. In Europa l’incidenza

è di 70 – 80 / 100.000 anno. I fattori predisponenti sono:

Razza bianca

 Sesso maschile

 Età avanzata

 Famigliarità, Ustioni solari

Sedi zone fotoesposte del volto (naso, palpebre, fronte e zigomi) cuoio capelluto,

collo e tronco.

Il decorso è lento e progressivo.

Terapia

Escissione chirurgica

 Crioterapia curetage

_Carcinoma spinocellulare: Neoplasia maligna che origina dai cheratinociti.

Incidenza 10 – 20/ 100.000 anno nell’uomo e 5 – 10/100.000 nella donna. I fattori

predisponenti possono essere sia di tipo ambientale che individuale:

Patologie croniche della cute (ulcere distrofiche, fistole)

 Herpes virus (sierotipi 16 - 18) ruolo fondamentale nella patogenesi della

 

neoplasia a livello mucose genitali.

Sedi predilige le zone fotoesposte della cute

Spesso è una lesione unica di consistenza aumentata con un accrescimento rapido. Ha

tendenza ad ulcerare; la prognosi è infausta se si ha interessamento delle mucose,

soprattutto metastasi linfonodali. La terapia è solo chirurgica.

CARCINOMA COLON-RETTALE

L'incidenza de ca del colon aumento con l'aumentare con l'età, come d'altronde quello del

retto.


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica (BUSTO ARSIZIO - CERNUSCO SUL NAVIGLIO - GARBAGNATE MILANESE - LEGNANO - MILANO - ROZZANO)
SSD:
Università: Milano - Unimi
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher alice.angioletti.5 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Medicina interna e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Milano - Unimi o del prof Agnelli Francesca.

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