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Anemia

è definita come una riduzione della

massa di globuli rossi.

Metodi per determinare o misurare la massa

di GR sono indaginosi, costosi e

generalmente richiedono la trasfusione di

eritrociti marcati.

Nella pratica clinica, l’anemia è

generalmente diagnosticata e

quantificata misurando il numero dei GR,

la concentrazione di emoglobina (Hb),

e l’ematocrito (Hct).

Questi valori devono

essere interpretati con cautela perchè

esprimono concentrazioni

e possono essere modificate dal

volume plasmatico

.

Es

: Iperdratazione aumenta questi valori e l’aumento

,

del volume plasmatico in gravidanza può diminuire

questi valori senza alterare la massa dei GR.

MCV = Hct X 10/RBC (84-96 fL)

Concentrazione media di Hb (MCH) =

Hb X 10/RBC (26-36 pg)

Concentrazione corpuscolare media

di (MCHC) = Hb X 10/Hct (32-36%)

Un metodo rapido per calcolare se gli

indici cellulari

sono indicativi di una condizione

Normocitica e normocromica è di

moltiplicare i GR e Hb x 3.

GR x 3 = Hb,

Hb x 3 = Hct

Alterazioni da questi valori suggeriscono:

microcitosi, macrocitosi, o ipocromia

(MCHC, >36) è indicativo di sferocitosi

Anemia

un paziente è anemico quando la concentrazione di

emoglobina è: < 13.5 g/dL nell’uomo

< 12.5 g/dL nella donna

Elementi per la diagnosi differenziale di anemia

La dimensione del globulo rosso

globulo rosso microcitico: MCV < 80 fL (femlitro)

Cause:

- anemia da carenza di ferro

- talassemia

- anemia delle malattie croniche

- anemia sideroblastica

- avvelenamento da piombo

globulo rosso normocitico: MCV 80-95 fL

Cause:

- anemia delle malattie croniche

- emolisi

- emorragia acuta

- ipoplasia midollare

globulo rosso macrocitico: MCV > 95 fL

Cause : ↓ ↓

anemia megaloblastica: folati; B12

anemia normoblastica: - alcool

- epatopatia cronica

- ipotiroidismo

- gravidanza

Cause Primarie di anemia normocitica

( MCV 80-95 fL)

Aumentata perdita o distruzione di RBC

Emorragia

Ipersplenismo

Disordini emolitici

Emoglobinopatie

hemoglobin SS disease

hemoglobin SC disease

Alterazione della membrana RBC

Sferocitosi ereditarisa

Ellissocitosi ereditaria

Deficiti degli enzimi RBC

G-6-PDH

Pk

Condizioni acquisite

Emolisi meccanica

Disordini microangiopatici

DIC

Sindrome Uremica

Porpora trob.

trombocitopenica

Anemia emolitica autoimmune

Anemia da agglutinine

calde/fredde

Anemia da farmaci

Emoglobinuria parossistica

notturna

Ridotta produzione di RBC

Cause primarie

Aplasia, ipoplasia midollare

Mielopatie

Malattie mieloproliferatives

Cause secondarie

Insufficienza renale cronica

Malattie croniche del fegato

Deficienza endrocrina

Anemia nelle malattie croniche

Espansione del volume plasmatico

Gravidanza

iperidratazione

Anamnesi del paziente anemico

Stabilire quanto il paziente è sintomatico per l’ anemia

• Focalizzare sulle complicanze e su segni di malattie

Nell’anemia cronica l’emoglobina può essere molto ridotta

prima che i sintomi diventino evidenti.

• L’anemia è ben tollerata nell’anziano.

sintomi di anemia

• asintomatico: quando l’anemia si è stabilita nel tempo

• letargia

• dispnea da sforzo

• tachicardia (palpitazione)

sintomi delle complicanze

sintomi di insufficienza cardiaca

angina

disturbi visivi (emorragie retiniche nell’anemia grave)

Sintomi specifici indicativi di malattia

:

menorragie

• modificazioni dell’alvo

• perdita di peso

malattie pre-esistenti: dialisi; artrite reumatoide;

pregressa chir. addominale

Storia famigliare: anemie emolitiche

farmaci: salicilati

dieta: vegetariani;(deficit B12) alcolisti (deficit di folati)

gravidanze: deficit di folati

SINTOMI COMUNI A TUTTI I TIPI DI ANEMIA

•Frequenza cardiaca aumentata,

particolarmente con l’esercizio

•Difficoltà respiratorie

• Dolori muscolari

•Difficoltà a concentrarsi

•Pelle pallida

•Insonnia

•Facile stancabilità ed esauribilità

Esame obiettivo del paziente anemico

• Pallore : cute e mucose visibili (congiuntiva, labbra)

• Circolazione iperdinamica: tachicardia; soffio sistolico…

• Interessamento cardiaco: tachicardia, aritmia

Segni di malattia

• glossite: anemia megaloblastica ; carenza di ferro

• stomatite angolare: carenza di ferro

• Gravi alterazione della bocca: atrofia gengivale, infezioni

• Ittero: emolisi, anemia megaloblastica

• deformazioni ossee : talassemia

• neuropatie periferiche, demenza.: carenza di B12

• colorazione bluastra gengive; neuropatie, encefalopatia:

avvelenamento da piombo

• Splenomegalia: anemie emoliteche Anemia: Glossite

Anemia perniciosa

Esami da richiedere

Emocromo

:

• emoglobina

• MCV ↓

• WBC : considerare insufficienza midollare

↑ infezioni, infiammazioni, neoplasie

• PLT: considerare insufficienza midollare

cirrosi epatica

autoimmunità

•PLT: infezioni, infiammazione

VES

: infezioni, infiammazioni, neoplasie

Conta reticolociti : v.n.: 0.5 – 2% di RBC circolanti

Produzione dei reticolociti in seguito ad

emorragia

emolisi cronica

dopo reintegrazione di B12, folati e ferro se carenti

dosaggio di B12 e folati

Striscio periferico di sangue

Sideremia

Ferritinemia

Transferrinemia

Acido Folico

Vitamina B12

Test di Coombs

Aptoglobina

Bilirubinemia

Striscio periferico di sangue

Ipocromia; RBC microcitici, cellule a bersaglio,

↓ di ferro poikilocitosi (forma), anisocitosi (dimensione)

↓ di ↓

Macrocitosi (ovali), poickilocitosi, WBC e PLT

B12/folati Reticolocitosi, microsferociti, eritroblasti,

Emolisi sferociti (sferocitosi erediaria), ellissociti

(ellissocitosi ered.)

Ipocromia, RBC microcitici, reticolocitosi, cellule

Talassemia a bersaglio ↑

Mal. normocromia, RBC normocitici, WBC e

piastrine

Croniche

Epatopatie RBC macrocitici, cellule a bersaglio, segni di

carenza di ferro, folati o B12

croniche ↓

Ferritina: di ferro

↑ sovraccarico di ferro

emocromatosi

anemia malattie croniche

Saturazione tranferrina= ferro/tranferrina x1,2

Striscio normale

Anemia sideropenica

Anemia microcitica – cellule a bersaglio

Reticolociti

Anemia falciforme

Anemia da carenza di ferro

Causa più frequente di anemia nell’adulto

Fisiopatologia : Fe > costituente dell’ eme ;

↓ ferro si ripercuote sull’eritropoiesi.

• Contenuto di Fe nell’organismo ca 5g

• Perdita fisiologica quotidiana ca 1 mg

• 1L di sangue contiene 500 mg di ferro

• introduzione di Fe con gli alimentazione ca 25 mg/die

Eziologia

• Perdita eccessiva per sanguinamento cronico

• Carenza di apporto: rara (neonati)

• Difetti di assorbimento: rare (celiachia)

• Carenze relative: squilibrio tra apporto e fabbisogno

Sintomatologia

astenia: spiegata dall’anemia e deficit di Fe

• leuconeutropenia moderata, trombocitosi

• fissurazione commissure labiali

• alterazione delle unghie (koilonichia)

• glossite: lingua disepitelizzata

• raramente disfagia con atrofia della mucosa

• splenomegalia moderata (↑ nel bambino)

• modificazione del gusto alimentare

Diagnosi e trattamento di anemia da carenza di Fe

• Anemia microcitica + sideremia ;

capacità di saturazione transferrina ;

ferritina

terapia orale con sali ferrosi: solfato ferroso (20%)

• (% ferro elementare) fumarato ferroso (33%)

gluconato ferroso (12%)

succinato ferroso (35%)

citrato ammoniacale (21%)

Posologia: 100-300 mg / die di ferro elementare

mantenimento 60 mg/die (4 mesi)

Ferro in eccesso viene escreto con le feci (colorazione

nerastra)

• Controindicazioni: emocromatosi

emosiderosi, ipersensibilità …

• Effetti collaterali: irritazione gastrointestinale, nausea,

vomito, diarrea o stipsi.

Monitoraggio efficacia terapia : emocromo e reticolociti

• Mancata risposta alla terapia:

• diagnosi errata

• mancata compliance

• perdita eccessiva rispetto a produzione di Hb

• eritropoiesi inibita: (mal. Croniche, neoplasie, ….)

Anemia delle malattie croniche

ferritina: ferritina e proteine di fase acuta

Ferro: ↓

Capacità di saturazione:

B12: normale

Folati : normali

VES; PCR

autoanticorpi; screening per sepsi (EMC; URC)

Approccio generale all’ anemia

Ricercare le cause che possono predisporre all’anemia

Più cause possono concorrere nel predisporre alla

anemia es. carenza di ferro e folati possono essere

presenti nella celiachia

Trattare la causa predisponente: anemia persiste se la

Causa predisponente non è identificata es. ulcera

peptica, tumori intestinali ect…

Correggere l’anemia

In generale: ferro, B12 e folati da somministrare solo

-

dopo accurate indagini che dimostrano la loro carenza

Deficit di vitamina B12

• B12 nel siero ↑

• Bilirubina: modicamente x distruzione intramidollare

• LDH distruzione intramidollare di RBC anomali

• Ab anti-parete gastrica: 90% casi anemia perniciosa

• Ab anti-fattore intrinseco: 50% casi anemia perniciosa

• endoscopia: malattie del tratto intestinale

Deficit di folati ↑

Bilirubina: modicamente x distruzione intramidollare

• ↑

• LDH distruzione intramidollare di RBC anomali

• Tests per valutare malassorbimento intestinale

Emolisi

Aumento bilirubina totale; bilirubina non coniugata

• ↓

• Aptoglobina : o assente

• Urobilinogeno: ↑

• Conta reticolociti :↑

• elettroforesi emoglobina : sospetta talassemia

• test di Coombs : positivo x anemia autoimmune

• Fragilità osmotica : se sferocitosi

Anemia macrocitica – def. Vit B12

Deficit vitamina B12:

• molte cause legate a malassorbimento

•Terapia con B12 IM: 1 mg ogni 2-3 giorni ( 6 dosi totali)

• Terapia di mantenimento: 1 mg/ ogni mese spesso long-

life

Acido folico

:

• 5-10 mg/die per os x 4 m. corregge anemia da carenza

di folato e ripristina i depositi.

µ

• In gravidanza : 400 g/die per le prime 12 settimane

• NB- non somministrare in caso di sospetta neoplasia

(alcuni tumori sono folati dipendenti)

• Non usare da solo in anemia megaloblastica se non si è

evidenziato normalità di B12, può aggravare le

complicanze neurologiche da carenza di B12

Trasfusione di sangue:

sangue intero se ipovolemia +anemia (emorragia

acuta)

• In emergenza 0 Rh neg OK

• anemia cronica persistente dopo somministrazione

di B12, folati, ferro (emazie concentrate)

• pazienti sintomatici: trasfusione, raramente

eritropoietina (anemia da insufficienza renale)

Anemie emolitiche

Sferocitosi ereditaria

Deficit di glucosio 6 fosfato deidrogenasi

Deficit di piruvato chinasi

Talassemie

Sferocitosi ereditaria

• ereditaria di tipo autosomico dominante

• frequenza 1 /5000

Patogenesi

• deficit o difetto di proteina di membrana dei RBC

• RBC anormali appena usciti dal midollo

• RBC instabilità di membrana permeabilità al sodio

• RBC sferici ed indeformabili: sequestro splenico, emolisi

• gravità della malattia variabile

Presentazione

• ittero a qualsiasi età

• splenomegalia

Complicanze ↑

• litiasi biliare (↑

bilirubina indiretta)

• anemia megaloblastica: utilizzo di folati

• crisi aplastica in corso di inezione da Parvovirus B19

Esami di laboratorio

• Striscio periferico: sferocitosi e reticolocitosi

• Emocromo: MCHC

• Bilirubina totale: x bilirubina indiretta

↑ ↓ ↑

• LDH: ; Aptoglobina: ; Urobilinogeno:

• Fragilità osmotica: (Pink Test)

Trattamento:

• nessuno se emolisi moderata o paziente giovane

• splenectomia nelle forme gravi

• supplemento di folati

NB: importante lo screening dei familiari

Deficit di glucosio 6 fosfato deidrogenasi

Disordine ereditario X linked

Patogenesi

: G6PD enzima del ciclo dello shunt

dell’esoso monofosfato

il glutatione ridotto protegge dagli stress ossidativi

RBC esposti a stress ossidativi, membrana

elasticità: sequestro splenico ed emolisi

Presentazione :

• episodi acuti di emolisi intravascolare scatenati da

infezioni intercorrenti

• farmaci: antimalarici, nitrofurantoina, antinfiammatori,

sulfamidici……)

• Ingestione di fave

Nei gravi deficit: emolisi cronica, splenomegalia, ittero

neonatale

Esami di laboratorio

G6PD:

↑ ↓ ↑

bilirubina indiretta; aptoglobina; urobilinogeno

Striscio : corpi di Heinz, reticolocitosi

Trattamento

• non somministrare farmaci scatenanti

• Trattare infezioni intercorrenti

• Trasfusione se anemia grave sintomatica

• Fototerapia, exsanguino trasfusione se kernittero

Deficit di piruvato-chinasi

Disordine ereditario autosomico recessivo

Patogenesi

• Piruvato-chinasi: enzima del ciclo di Embden-Meyerhof

• produzione di ATP

• eritrociti anomali rimossi dalla milza

Presentazione

• Sintomi di anemia

• Ittero

• Litiasi biliare

• splenomegalia

• Complicanze : anemia, calcolosi biliare

• Trattamento

: trasfusioni, splenectomia


PAGINE

60

PESO

8.32 MB

AUTORE

flaviael

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - durata 6 anni) (CASERTA, NAPOLI)
SSD:

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher flaviael di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di MEDICINA INTERNA e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Seconda Università di Napoli SUN - Unina2 o del prof Cesaro Giuseppe.

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