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Appunti completi esame Medicina Interna, CdL Infermieristica Tor Vergata, docenti De Nardo, Scialò

Contenuti
- malattie dei vasi: arteriosclerosi, arteriopatie in generale e degli arti inferiori, malattie delle vene, trombosi venosa profonda, vasi
linfatici, linfedema
- embolia polmonare, sclerosi sistemica, ipertensione polmonare, tamponamento cardiaco
- ipertensione... Vedi di più

Esame di Medicina interna docente Prof. D. De Nardo

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ESTRATTO DOCUMENTO

• Fibrillazione ventricolare: una aritmia cardiaca rapidissima e caotica che provoca contrazioni

non coordinate dei ventricoli,può portare a sincope perchè vi è un fascio di conduzione ,ossia

prima si contraggono i muscoli papillari che mettono in tensione le vene della mitrale;poi si contrae

con movimento a pinza,l’apice si solleva (opposta tra parete libera e setto interventricolare) e il

tratto di afflusso si apre.Se c’è fibrillazione la contrazione ventricolare è anomala.

• Infarto del miocardio:diminuzione della gittata cardiaca

• Embolia polmonare:causata da trombosi venosa profonda in cui il trombo si distacca dalla

parete venosa e attraverso il circolo raggiunge i polmoni (l’arteria polmonare) creando

un’ostruzione.

• Disturbi dell’apparato respiratorio

• Malattie del pericardio:es. versamento pericardico (sierosa viscerale che si riflette a formare

una

sierosa parietale).Il cuore è immerso nel versamento pericardico ossia nel liquido presente tra i

due pericardi (parietale:intorno alla parete,viscerale:intorno al cuore).Il pericardio parietale può

essere messo duramente in tensione quando questo versamento avviene troppo rapidamente,per

cui non è più in grado di distendersi e ostacola il riempimento diastolico del cuore.

Tamponamento cardiaco:si intende l'accumulo di liquido o sangue all'interno della cavità

pericardica,tale anomalia comporta un'interferenza con il ritorno del sangue venoso verso il cuore.

Dà luogo a ipertensione periferica arteriosa perchè il cuore che non si riempie fa aumentare la

tensione a livello dell’atrio destro e nelle vene, i sintomi e i segni clinici che si riscontrano a causa

di un'anomalia del ciclo cardiaco sono la tachicardia, l'astenia, la tosse, l'ipotensione, l'angina,

confusione e dispnea.

• Malattie valvolari,si dividono in:

-aortiche (stenosi aortica)->ostacola la fuoriuscita del sangue dal ventricolo (ipertrofia)

-atriventricolari

-“sincope da sforzo”:c’è un iperfunzionamento del cuore anche da fermo che al momento dello

sforzo non aumenta e provoca sincope.

• Modificazioni cardiovascolari:in gravidanza è più facile lo svenimento perchè c’è un aumento

della portata e un iperfunzionamento renale con iper attivazione simpatica e attivazione riflesso di

shining (lipotimia dovuta a >vasodilatazione)

• Modificazioni ormonali:malattia di Addison o insufficienza corticosurrenale cronica,derivata da

una severa riduzione dell’increzione degli ormoni prodotti dalla corticosurrene (increzione:

secrezione interna,cioè produzione di ormoni da parte di una ghiandola endocrina e loro

immissione nel torrente circolatorio). SHOCK

• Lo shock è una condizione patologica grave causata da profonda e diffusa riduzione della

perfusione tissutale (trasporto efficace di O2 ai tessuti) efficace,che determina alterazioni cellulari

compromettendo le funzioni di diversi organi (diverso quindi dalla sincope).Quando si perde molto

sangue il polso diventa flebile,la pelle pallida,il corpo si copre di sudore maleodorante,le estremità

diventano fredde e la morte giunge velocemente.Nel I secolo Aulo Cornelio Celso descrisse lo

shock emorragico.La riduzione della perfusione tissutale efficace è dovuta a:

Riduzione globale della perfusione sistemica (bassa gittata cardiaca)

1. Maldistribuzione flusso ematico

2. Difetto utilizzazione del substrato a livello cellulare (glucosio-acidi grassi)

3.

Si ha insufficienza circolatoria acuta->dovuta a una discrepanza tra volume ematico circolante e

capacità rete vasale.

I determinanti della perfusione tissutale efficace sono:

-pressione arteriosa (ridotta in caso di shock) decremento >30 mmHg

-performance cardiaca:funzionalità cardiaca,ritorno venoso

-performance vascolare:distribuzione gittata cardiaca,funzionalità microvascolare

-funzionalità cellulare:scambio e diffusione di O2

N.B L’eccessivo consumo adrenergico caratterizza lo shock.Frequenza e ritmo cardiaco,

saturazione, respiro,peso e diuresi,dolore,temperatura corporea e pressione venosa centrale sono

parametri che ci permettono di individuare una condizione di shock.

• Fisiopatologia dello shock:

Microcircolo:è formato da arteriole->sfintere pre-capillare->capillari->sfintere post-capillare->

venule.Le catecolamine causano contrazione degli sfinteri pre e post-capillari (si chiudono,

vascostrizione periferica) provocando ischemia->richiama liquidi dall’interstizio e riduce la capacità

del letto vascolare.I segni clinici sono:tachicardia,ipotensione,pallore e aumento temperatura

corporea.

CLASSIFICAZIONE DELLO SHOCK

Cardiogeno (mancanza di contrazione,propriamente detto danno sistemico, di tipo

1.

compressivo),le cause possono essere:infarto miocardico acuto,aritmie,miocardite,contusione

miocardica.

Ostruttivo,le cause possono essere:tamponamento cardiaco,stenosi aortica,embolia

2.

polmonare massiva (ostruzione vascolatura del circolo polmonare),dissezione aortica,

pneumotorace iperteso (la pressione provoca ridotto ritorno venoso).Sia il cardiogeno che

l’ostruttivo riguardanola portata cardiaca.

Ipovolemico:in “assoluto” le cause possono essere emorragia,disidratazione e scompenso

3.

elettrolitico (vomito,diarrea) e perdita di plasma per ustioni,”relative” possono essere lesione del

midollo ,anestesia spinale,farmaci o tossine.L’ipovolemico riguarda l’assenza di volume circolante.

Distributivo,in alcune aree del corpo ci sono vasodilatazioni con conseguente mancanza in

4.

altre zone e le cause possono essere:di tipo anafilattico;causato da droghe;neurogeno (perdita del

controllo del sistema nervoso autonomo);settico (con alta gittata) per infezione provocata da batteri

gram- che hanno sulla parete cellulare un complesso lipopolisaccardico detto endotossina,la quale

si libera dopo la morte del batterio,entra in circolo e si lega agli anticorpi (anafilotossina).

TRATTAMENTI IN CASO DI SHOCK

I trattamenti a seconda dei casi possono essere:adeguata ventilazione polmonare,posizionamento

CVP e somministrazione liquidi per via endovenosa,identificazione della cause dello shock,esami

sanguigni (iperglicemia,lattacidemia,acidosi metabolica (catecolamine),emodiluizione),

monitoraggio diuresi (oliguria o anuria),rilevamento pressione venosa centrale->si misura con

catetere di swan-gans in femorale e rilevata all’altezza della cavità cardiaca destra.

N.B. Per pressione venosa centrale (PVC) si intende un valore pressorio (espresso in mmHg)

rilevato nel tratto terminale della vena cava superiore e corrispondente alla pressione vigente

nell'atrio destro.La rilevazione della PVC avviene grazie alla posa di un catetere venoso centrale

attraverso una vena superficiale di grosso calibro (vena succlavia,giugulare,basilica o più

raramente safena).

I farmaci somministrati in caso di shock possono essere:corticosteroidi,farmaci non vasocostrittori,

nitroderivati (aumentano la contrazione cardiaca),analgesici e inibitori delle citochine.

Se lo shock è da trauma o da ustione:

-immobilizzare le fratture

-rilevare frequenza respiratoria

-controllare l’ematocrito (>30) e ripristino volemia

-drenaggio del focolaio infettivo

-somministrarre inibitori delle citochine

-prelievo di materiale e colture batteriche

-somministrarre antibiotici a largo spettro contro i gram-

-terapia a base di anticorpi monoclonali anti-endotossina

COMPLICANZE IN CASO DI SHOCK

Possono essere:

• Respiratorie:distress respiratorio acuto,broncopolmonite ab ingestis,edema polmonare

acuto,traumi torace,contusioni ferite polmonari,embolia polmonare,infezioni.

• Gastrointestinali

• Renali:insufficienza renale acuta (IRA)->aumenta l’azotemia e la creatinina.Se aumenta la

creatinina (che è indice di funzionalità renale) il soggetto ha tale patologia.L’IRA è mortale

all’incirca nel 50% dei casi mentre solo per il 30-40% la guarigione è completa,il 10% cronicizza ed

è necessaria la dialisi o il trapianto.

FISIOPATOLOGIA DELLO SHOCK

Ipovolemia->gli sfinteri si chiudono e il sangue non perfonde.Di solito gli sfinteri sono aperti.Se vi è

vasocostrizione tale da poter essere riportata alla normalità con infusione di liquidi si dice che lo

shock è reversibile.Se la vasocostrizione persiste si ha ischemia poichè il pre-capillare (che è più

sensibile alla mancanza di O2) si apre mentre il post-capillare rimane chiuso e il sangue ristagna

senza tornare al cuore quindi si ha lo shock irreversibile.L’ischemia a sua volta modifica le apreti

capillari e fa riversare il plasma nell’interstizio con decremento di volemia.Man mano che la

pressione diminuisce gli scambi gassosi diventano meno efficaci fra sangue e tessuti portando ad

ipossia stagnante e infine alla morte.

N.B. Pre capillare->sangue ossigenato dal cuore.Post-capillare->sangue deossigenato fino al

cuore che lo riossigena. LA TROMBOSI VENOSA PROFONDA

La trombosi è un processo patologico che consiste nella formazione di trombi all'interno dei vasi

sanguigni, che ostacolano o impediscono la normale circolazione del sangue.A seconda del tipo di

vaso coinvolto si parla di trombosi arteriosa o venosa. Le trombosi venose o flebotrombosi,

associate spesso a varici, sono più frequenti e si localizzano maggiormente negli arti inferiori:si

distinguono in trombosi venosa profonda (TVP) e superficiale. Per quanto riguarda le lesioni

arteriose, i trombi possono essere in relazione all'aterosclerosi.

Il trombo è una massa solida costituita da fibrina contenente piastrine, globuli rossi e bianchi, che

si forma per coagulazione del sangue all'interno di un sistema cardiovascolare non interrotto.

Questa caratteristica lo distingue dal coagulo, che invece si forma all'esterno del sistema

cardiovascolare quando esso presenti un'interruzione, oppure all'interno di un sistema

cardiovascolare dopo la morte dell'individuo.I trombi possono formarsi in qualsiasi punto del

sistema cardiovascolare e sono sempre ancorati alla parete del vaso.

Se la trombosi non causa morte del soggetto, il trombo può evolvere in quattro situazioni:

• Ulteriore accrescimento

• Embolia trombotica: è la complicazione più ingravescente, la situazione in cui un trombo si

stacca dalla parete del vaso che la contiene e migra in altra regione del circolo, potendo ostruire

altri vasi in distretti più importanti. Le più frequenti embolie venose sono le embolie polmonari;

quelle arteriose sono spesso destinate a causare ictus cerebrale o infarti;

• Dissolvimento: la fibrinolisi attivata dall'organismo può distruggere i trombi recenti, ma con il

progredire delle ore essi diventano sempre più stabili e resistenti;

• Cicatrizzazione: all'interno di un trombo vecchio, cellule quali i fibroblasti, le cellule endoteliali e

le cellule muscolari lisce formano piccoli capillari e trasformano la massa di fibrina e piastrine in

un tessuto connettivo che sarà reintegrato nella parete del vaso.

Le complicanze più frequenti nella storia di un trombo sono la calcificazione, in caso di necrosi

delle piastrine e dei globuli, e la tromboflebite, in caso di infezione del trombo.

TROMBOSI VENOSA PROFONDA (TVP):è una flebotrombosi, ovvero la formazione di un trombo

all'interno di una vena che colpisce prevalentemente il circolo venoso profondo degli arti

inferiori.Segni non specifici possono includere dolore, gonfiore, arrossamento, calore e turgore

delle vene superficiali.L'embolia polmonare è una complicanza potenzialmente pericolosa per la

vita ed è causata dal distacco (embolizzazione) di un trombo che,seguendo la circolazione venosa

in direzione del cuore,si incunea in una delle diramazioni dell'arteria polmonare ostacolando, in

maniera più o meno estesa a seconda del vaso interessato,la perfusione dei polmoni.

La TVP e l'embolia polmonare costituiscono un unico processo patologico, noto come

tromboembolia venosa.Un'altra complicazione della TVP è la sindrome post-trombotica.

La patogenesi della TVP inizia, in genere, all'interno delle valvole delle vene della regione surale al

cui interno si innescano alcuni processi biochimici, agevolati dalla relativa povertà di ossigeno che

il sangue presenta in questa regione.Diverse patologie aumentano il rischio di trombosi venosa

profonda, tra cui il cancro, traumi e la sindrome da anticorpi antifosfolipidi;altri fattori di rischio

includono l'età avanzata, interventi chirurgici pregressi,lunga immobilizzazione (come il riposo a

letto, gessi ortopedici e voli di lunga durata), uso di contraccettivi orali, gravidanza, puerperio e altri

fattori genetici, come un gruppo sanguigno non 0.L'incidenza aumenta enormemente dall'infanzia

alla vecchiaia.

La diagnosi è più comunemente fatta grazie all'ecografia delle vene sospette.Il trattamento di

scelta si basa sull'uso di farmaci anticoagulanti (in particolare eparina a basso peso molecolare ed

antagonisti della vitamina K) nonchè indossare calze a compressione graduata sembra ridurre il

rischio di sindrome post-trombotica. La prevenzione per i soggetti a rischio può includere frequenti

passeggiate, esercizi fisici, assunzione di aspirina, indossare calze a compressione graduata e

l'uso di dispositivi per la compressione pneumatica intermittente.

CAUSE

La trombosi è il risultato dell'interazione di tre processi conosciuti come «triade di Virchow»:

-una diminuzione del flusso sanguigno (stasi venosa)

-un'aumentata tendenza alla coagulazione del sangue (ipercoagulabilità)

-alterazioni a carico delle pareti dei vasi sanguigni

Altre cause correlate includono l'attivazione dei componenti del sistema immunitario,il numero di

microparticelle presenti nel sangue,la concentrazione di ossigeno e la possibile attivazione

piastrinica.Il fattore di rischio acquisito più importante è l'età avanzata che altera la composizione

del sangue favorendo la coagulazione.Altri importanti fattori di rischio acquisiti includono interventi

di chirurgia maggiore e traumi, entrambi possono aumentare il rischio a causa del fattore tissutale

al di fuori del sistema vascolare che può entrare nel sangue.

Nella chirurgia ortopedica la stasi venosa può essere temporaneamente provocata da una

cessazione del flusso sanguigno come parte della procedura chirurgica.Un tumore invece può

crescere nelle vene o intorno causando stasi venosa e può anche stimolare un aumento dei livelli

del fattore tissutale.La gravidanza favorisce la coagulazione del sangue, come nella condizione

post-partum.I contraccettivi orali e la terapia ormonale sostitutiva aumentano il rischio attraverso

una varietà di meccanismi,tra cui i livelli alterati di proteine nel sangue e ridotta fibrinolisi.

Il termine tromboembolia venosa prevede che si instauri una trombosi venosa profonda o una

embolia polmonare.I fattori genetici che aumentano il rischio di tromboembolia includono la

carenza di tre proteine che normalmente impediscono la coagulazione del sangue:la proteina C, la

proteina S e l'antitrombina.Anche possedere un gruppo sanguigno non di tipo 0 (raddoppia il

rischio di TVP non avere il gruppo 0) e mutazioni del fattore V o dei geni della protrombina sono

caratteristiche genetiche predisponenti. La carenza di antitrombina, di proteina C e proteina S è

una caratteristica rara,ma rappresenta un fattore di rischio forte o moderatamente forte:queste tre

condizioni trombofiliche aumentano il rischio di tromboembolia venosa di circa 10 volte.

La vena femorale superficiale (nella coscia), le vene iliache (nella pelvi) e la vena cava inferiore

(nell'addome) sono i luoghi di potenziale estensione della trombosi venosa profonda.

Elenco dei fattori di rischio:

-acquisiti:età avanzata;interventi chirurgici soprattutto ortopedici;tumori soprattutto

dell'osso,ovaio,cervello,pancreas e linfomi;immobilizzazione;gravidanza;sindrome da anticorpi

antifosfolipidi;amputazione degli arti inferiori;pregressa tromboembolia venosa;contraccettivi

orali;terapia ormonale sostitutiva;CVC;malattie infiammatorie/autoimmuni,sindrome

nefrosica,obesità,infezioni (HIV),policitemia,chemioterapia,uso di droghe per via endovenosa.

-genetici:carenza di antitrombina;deficit di proteina C;carenza di proteina S (tipo I),fattore V di

Leiden;protrombina G20210A,disfibrinogenemia;gruppo sanguigno non 0

-misti:bassa proteina S libera,resistenza alla proteina C attivata,livelli elevati del fattore VIII,

iperomocisteinemia,alti livelli di fibrinogeno,livelli elevati del fattore IX e XI.

PATOGENESI

La trombosi venosa profonda si sviluppa più frequentemente nelle vene del polpaccio e "cresce"

nella direzione del flusso venoso, cioè verso il cuore.Quando il trombo non cresce, esso può

essere eliminato naturalmente e disciolto nel sangue (fibrinolisi).Le vene del polpaccio o della

coscia sono quelle più comunemente colpite,tra cui la vena femorale superficiale,la vena poplitea e

la vena ileofemorale.Il trombo presente negli arti inferiori può anche raggiungere la vena iliaca del

bacino o la vena cava inferiore e di tanto in tanto anche le vene del braccio sono colpite soprattutto

a seguito del posizionamento di un catetere venoso centrale.

L'esordio della trombosi venosa è ritenuto essere causato da un fattore tissutale,il quale porta alla

conversione della protrombina in trombina a seguito dalla deposizione di fibrina.I globuli rossi e la

fibrina sono i componenti principali dei trombi venosi e la fibrina si aggancia al rivestimento della

parete dei vasi sanguigni (endotelio),una superficie che normalmente agisce per prevenire la

coagulazione.Le piastrine e i globuli bianchi sono ulteriori elementi che contribuiscono al

fenomeno:alla trombosi venosa è associato un processo infiammatorio e di conseguenza i globuli

bianchi intervengono nella formazione e nella risoluzione dei coaguli venosi,anche le piastrine

nella formazione del coagulo giocano un ruolo importante.

Spesso la trombosi venosa profonda inizia nelle valvole delle vene.Il modo in cui il sangue fluisce

attraverso queste valvole può causare, in quel punto, bassi livelli di ossigeno e quindi ipossiemia.

L'ipossiemia,che è aggravata dalla stasi venosa, attiva alcuni processi tra cui il fattore 1 di ipossia

inducibile. La scarsità di ossigeno comporta inoltre la produzione di elementi reattivi all'ossigeno

stesso che possono favorire l'attivazione di questi processi, così come il fattore nucleare kB che

regola la trascrizione del fattore 1 di ipossia inducibile.Il fattore 1 di ipossia inducibile e le prime fasi

di crescita della proteina 1 contribuiscono all'aggregazione dei monociti con le proteine endoteliali,

come la P-selectina,spingendo i monociti al rilascio di microvescicole riempite di fattori tissutali

che, si presume,inizino il processo di coagulazione dopo che si sono legate alla superficie

endoteliale.

DIAGNOSI CLINICA

La diagnosi di trombosi venosa profonda richiede l'uso di tecniche di imaging, come l'ecografia.

Valutazioni cliniche, che predicono probabilità di sviluppare TVP, possono aiutare a determinare se

un test D-dimero sia utile.Negli individui che non presentano una grande probabilità di avere la

TVP un normale valore del D-dimero può escludere la diagnosi.

La trombosi venosa profonda acuta è caratterizzata da dolore e gonfiore e di solito è di natura

occlusiva,il che significa che vi è una ostruzione del flusso sanguigno,mentre trombosi venose non

occlusive sono meno sintomatiche.L'aggettivo "cronico" viene usato quando la trombosi venosa

profonda sintomatica persiste per più di 10 o 14 giorni.La TVP che non presenta sintomi, ma viene

individuata solamente tramite lo screening, viene nominata come asintomatica o incidentale.

La TVP nelle gambe è definita prossimale (o ilofemorale) quando si presenta al di sopra del

ginocchio, mentre è chiamata distale (o del polpaccio) quando è al di sotto del ginocchio.

La trombosi venosa distale è solitamente al di sotto della vena poplitea, una vena situata dietro il

ginocchio.Una trombosi venosa bilaterale si ha quando vi è la formazione di coaguli in entrambe le

gambe, mentre il termine unilaterale è utilizzato quando un singolo arto è influenzato.

SEGNI E SINTOMI

I segni e sintomi della trombosi venosa profonda includono dolore, gonfiore, calore, arrossamento

o scolorimento e distensione delle vene superficiali.Tuttavia circa la metà dei casi si presenta

asintomatica.I segni ed i sintomi da soli non sono sufficientemente sensibili o specifici per fare una

diagnosi ma se considerati in combinazione con i fattori di rischio noti possono aiutare a

determinare la probabilità di trombosi venosa profonda.Nella maggior parte dei casi sospetti, la

TVP viene esclusa dopo la valutazione e i sintomi sono più spesso dovuti ad altre cause,come

cellulite,cisti di Baker,lesioni muscolo-scheletrico o linfedema.Altre diagnosi differenziali includono

ematomi, tumori, aneurismi arteriosi o venosi e patologie del tessuto connettivo.

Una forma grave e rara di TVP,la phlegmasia cerulea dolens,può svilupparsi in una condizione

pericolosa per la vita.Essa è caratterizzata da una occlusione venosa acuta e una quasi totale

interruzione del deflusso delle estremità, comprese le vene iliache e femorali.La gamba

solitamente appare dolorosa,cianotica (per la mancanza di ossigenazione) ed edematosa (piena di

liquido) e ciò può provocare gangrena venosa.

ESAMI DI LABORATORIO E STRUMENTALI

D-DIMERO

Il D-dimero è un prodotto di degradazione della fibrina e un suo elevato livello può derivare dallo

scioglimento del coagulo dovuto alla plasmina o da altre condizioni.I pazienti ospedalizzati spesso

presentano livelli elevati per diverse ragioni,quando gli individui sono ad alta probabilità di avere

TVP la diagnostica per immagini viene preferita rispetto all'analisi del D-dimero.Per chi ha una

probabilità bassa o moderata di sviluppare TVP, un esame dei livelli di D-dimero può essere

eseguito, escludendo la patologia se i risultati appaiono normali.Tuttavia, un livello elevato richiede

ulteriori indagini di imaging diagnostico per confermare o escludere la diagnosi.

Per una sospetta TVP in una situazione di bassa probabilità l'American College of Chest

Physicians (ACCP) consiglia di testare sia i livelli di D-dimero che effettuare una ecografia con

compressione delle vene prossimali.Per una sospetta TVP in uno scenario di moderata probabilità

è consigliabile un test dei livelli del D-dimero,un'ecografia a tutta la gamba e una con

compressione delle vene prossimali.

IMAGING BIOMEDICO

Esami di imaging biomedico delle vene sono utilizzati nella diagnosi di TVP: la più comune è

l'ecografia (in particolare l'ecografia Doppler) con compressione prossimale o dell'intera-gamba.La

tomografia computerizzata e la risonanza magnetica sono ulteriori possibilità diagnostiche ma ogni

tecnica ha inconvenienti.Un'unica scansione prossimale può mancare una trombosi venosa

profonda distale mentre la scansione dell'intera gamba può portare a sovrastimare una TVP

distale.

Il gold standard per giudicare i metodi di imaging è la venografia, che consiste nell'iniezione in una

vena periferica dell'arto colpito di un mezzo di contrasto e il successivo utilizzo di raggi X per

rivelare se il vaso è pervio od ostruito. A causa del suo costo, della sua invasività, dalla scarsa

disponibilità e altre limitazioni questo test è tuttavia raramente eseguito.

N.B In medicina il gold standard (o standard di riferimento) è l'esame diagnostico più accurato per

confermare un determinato dubbio diagnostico al quale ogni altro esame (e soprattutto ogni altro

nuovo esame) deve rapportarsi per avere validità diagnostica.

TRATTAMENTO

Gli anticoagulanti, farmaci che impediscono ulteriormente la coagulazione ma non agiscono sui

coaguli già esistenti, sono il trattamento standard per la trombosi venosa profonda.

La valutazione del rapporto rischio/benefici è fondamentale per determinare la durata della terapia

anticoagulante, e tre mesi è in genere il tempo standard del trattamento.Negli individui con un

rischio in eccesso del 9% di sviluppare TVP, come dopo un episodio non provocato, il

prolungamento della terapia anticoagulante è una possibilità che va presa in considerazione.

Nei pazienti che hanno terminato un trattamento con antagonisti della vitamina K,dopo una TVP

idiopatica e che presentano un elevato livello di D-dimero,si rileva un aumento del rischio di

recidiva TVP e ciò può essere utilizzato nel processo clinico decisionale.

Per i casi acuti agli arti inferiori, l'ACCP raccomanda un anticoagulante parenterale (come eparina

a basso peso molecolare, fondaparinux o eparina non frazionata) per almeno cinque giorni e un

antagonista della vitamina K. EBPM e fondaparinux sono preferiti rispetto all'eparina non

frazionata, infatti entrambi vengono prescritti nei pazienti con funzionalità renale compromessa, a

differenza dell'eparina non frazionata.

L'ACCP raccomanda il trattamento per tre mesi nei pazienti che presentano trombosi venosa

profonda prossimale a seguito di un intervento chirurgico ed è consigliata anche ai pazienti con

TVP prossimale dovuta ad un fattore di rischio transitorio.

FILTRI CAVALI, TROMBOLISI E TROMBECTOMIA

Il posizionamento di un filtro cavale (filtri IVC) viene utilizzato per prevenire l'embolia polmonare,

anche se, tuttavia, la sua efficacia e il suo profilo di sicurezza non sono stati ben stabiliti.In

generale, essi sono consigliati solo in alcuni scenari ad alto rischio.

La trombolisi, che funziona rompendo i coaguli, può essere sistemica o realizzata tramite catetere,

ma l'ACCP tuttavia suggerisce il metodo anticoagulante farmacologico.Può essere usata anche la

tromboectomia meccanica per rimuovere i coaguli.

La più frequente complicanza della TVP prossimale è la sindrome post-trombotica che è dovuta ad

una riduzione del ritorno del sangue venoso al cuore.Alcuni sintomi di sindrome post-trombotica

sono:dolore, edema,parestesie e nei casi più gravi ulcerazione alle gambe.L'embolia polmonare è

la più grave complicanza della TVP prossimale e questo rischio risulta essere più elevato quando i

coaguli sono presenti nella coscia e nel bacino.Nei 10 anni successivi a una trombosi venosa,circa

un terzo delle persone sperimenterà un episodio ricorrente.

N.B. Un filtro cavale è un presidio medico che viene inserito per la prevenzione dell'embolia

polmonare. Consiste nell'introduzione per via percutanea venosa,attraverso la vena giugulare

interna o la femorale comune,di uno speciale filtro meccanico che viene rilasciato all'interno della

vena cava inferiore subito al di sotto della confluenza delle vene renali.Il dispositivo, che ha la

forma di un "ombrellino" e che con le sue maglie metalliche impedisce ad eventuali emboli

provenienti dagli arti inferiori di raggiungere le arterie polmonari, può essere di tipo temporaneo

oppure permanente.Indicato per i pazienti per cui non sia possibile o sia controindicata la terapia

anticoagulante,o qualora il tipo di trombosi sia ad elevato rischio di embolia polmonare.

PREVENZIONE E PREVENZIONE POST CHIRURGICA

A seconda del rischio di sviluppare trombosi venosa profonda vengono proposte diverse misure

preventive.Un metodo semplice è quello di consigliare di camminare e fare esercizi ai polpacci che


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Appunti completi esame Medicina Interna, CdL Infermieristica Tor Vergata, docenti De Nardo, Scialò

Contenuti
- malattie dei vasi: arteriosclerosi, arteriopatie in generale e degli arti inferiori, malattie delle vene, trombosi venosa profonda, vasi
linfatici, linfedema
- embolia polmonare, sclerosi sistemica, ipertensione polmonare, tamponamento cardiaco
- ipertensione arteriosa e shock, shock cardiogeno
- malattie metaboliche: diabete, acido urico, dislipidemie
- sindromi con ipergoagulabilità


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica (MARINO, ROMA, SORA, TIVOLI)
SSD:
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher ricy945 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Medicina interna e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Tor Vergata - Uniroma2 o del prof De Nardo Domenico.

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