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PROCESSO DELLA PANCREATITE

Inizialmente avviene attivazione intrapancreatica dei proenzimi (fosfolipasi,elastasi,tripsina,

α

chimotripsina)->autodigestione->rilascio di citochine (IL6,IL2,TNF ),chinine e attivazione del

complemento,della coagulazione e dell’infiammazione.Questi cinque fattori portano agli effetti

locali della pancreatite edematosa:danno interstiziale,edema,alterazioni vasali,necrosi periferica

(anche per danno dei leucociti).La forma più grave della pancreatite necrotica ha invece effetti peri-

locali come necrosi parenchimali,steato necrosi,emorragia o peritonite.Può comportare anche

effetti sistemici quali ARDS (adult respiratory distress sindrom cioè il surfattante viene prodotto e

poi distrutto portando distress respiratorio),sindrome da insufficienza multiorgano (Multiple Organ

Failure Syndrome detta MOFS),shock e ipovolemia.

N.B I tensioattivi o surfactanti sono sostanze che hanno la proprietà di abbassare la tensione

superficiale di un liquido,agevolando la bagnabilità delle superfici o la miscibilità tra liquidi diversi.

α passa

N.B. Il TNF dal pancreas al fegato (->i macrofagi stimolati producono altre citochine),ai

polmoni (distruzione della lamina di sulfactante e collasso di alveoli),nel circolo dove stimola

l’endotelio a produrre l’enzima nitrossidosintetasi 2 (NOS2 che è un radicale libero che fa da

mediatore biologico in attività come neurotrasmissione e attività antimicrobiche e antitumorali)->

produce ossido nitrico e di azoto->effetto di vasodilatazione e depressione della contrattilità

miocardica con insufficienza circolatoria e shock cardiocircolatorio.

L’incremento di enzimi lipolitici porta alla rottura,scissione,digestione delle guaine mieliniche del

SNC (psicosi,malattie neurologiche/midollari,cecità dovuta a retinopatia) perchè questi enzimi in

circolo possono attaccare i vasi dell’organismo.Il coma da danno è irreversibile in questi casi.

SINTOMI

1.Febbre. 2.Dolore epigastrico irradiato a ipocondri (una regione della cavità addominale compresa

tra le arcate costali, in alto, e i fianchi, in basso,che si estende all'epigastrio in posizione latero-

superiore) e regione lombare.Si aggrava in posizione supina,con i pasti,poichè si comprime il

retroperitoneo. 3.Nausea,vomito,diarrea->distensione ansa intestinale. 4.Shock. 5.Insufficienza

multiorgano (renale,cardiaca,respiratoria). 6.Tachicardia. 7.Dolenzia addominale,distensione.

8.Addome acuto. 9.Ittero. 10.Dispnea. 11.Modificazioni emodinamiche. 12.Melena o ematemesi.

Queste ultime sei sono obiettive.Compaiono in alcuni casi anche chiazze cianotiche ed ecchimosi

cutanee periombelicali (segno di Cullen) e sui fianchi (segno di Grey-Turner). Questi ultimi segni

peggiorano notevolmente la prognosi.

N.B. I rischi all’incirca di comparsa di pancreatite sono:calcolosi biliare (45%),alcool (35%),CPRE

(4-8%) .

ESAMI DI LABORATORIO

Biochimica:

• Enzimi pancreatici sierici:

-amilasemia:40% pancreatica e 60% salivare,l’incremento avviene in 2-12 ore (l’amilasemia

aumenta in casi di insufficienza renale o neoplasie).I livelli di amilasemia non sono indice

prognostico ossia non ci dicono la gravità.

-lipasi:è più specifica ma più tardiva e persistente (ALT,AST,FA,BILIRUBINEMIA

aumentano)>3,indici di gravità sono diminuzione del calcio,aumento della glicemia e del

tripsinogeno.

• got>=litiasi

• PCR>150=infiammazione sistemica

• peptidi di attivazione->TAP

• markers sierici

COMPLICANZE E PROGNOSI

Le complicanze possono essere polmonari,cardiovascolari,renali,retinopatia e danni al SNC.La

prognosi invece può essere di:

-shock:se la pressione arteriosa è < 90 mmHg

-insufficienza respiratoria:se PaO2 <60 mmHg

-insufficienza renale:se la creatinina è >2

-sanguinamento gastrointestinale:se > di 500 ml cubi di sangue

N.B. La PaO2 è la pressione parziale arteriosa di ossigeno, è la tensione di ossigeno arterioso e la

sua valutazione è essenziale per stabilire lo stato di ossigenazione generale dell’individuo. Si

esprime in mmHg e i valori normali di riferimento possono variare dai 60 di un ottantenne ai 95-100

di un ragazzo.La PaO2 è misurabile solo attraverso l’emogasanalisi e quindi ad un prelievo

arterioso.

La SpO2 è la saturazione di ossigeno nel sangue arterioso, ovvero la percentuale di molecole di

emoglobina saturate dall’ossigeno. I valori normali stanno tra 94 e 98%.Si misura attraverso

apparecchi detti Saturimetri che traducono in un valore numerico (espresso in percentuale)

l’assorbimento di luce a lunghezza d’onda costante da parte dell’ossiemoglobina. Il valore

ovviamente varia in base alla quantità di emoglobina saturata (ossiemoglobina) del sangue

arterioso (SaO2).

La SaO2 esprime il rapporto tra HbO2 e tutte le altreforme di Hb presenti nel sangue e in sostanza

rappresenta la percentuale di O2 legato alla frazione emica dell’emoglobina; si misura con

particolari tipi di pulsossimetro (co-ossimetro) ed il suo significato è assimilabile a quello della

SpO2 quando non sia presente anemia.

INDICE DI RANSON

• All’ingresso:

-età>55 anni

-globuli bianchi>16.000/mm cubo

-LDH>350 U/I

-AST>250 U/I

glicemia>200 mg/dl

• Entro 48 ore:

-diminuzione dell’ematocrito di almeno il 10%

-aumento dell’azotemia>5 mg/dl

-calcemia >8 mg/dl

-PaO2 <60 mmHg

-deficit di basi>4 mEq/l

-deficit di liquidi>6 l LA SINCOPE

E’ la perdita transitoria della coscienza e del tono posturale (cioè lo stato di parziale contrazione

muscolare che presiede alla postura) causata dalla riduzione generale della perfusione cerebrale

globale.Le caratteristiche della sincope:

-perdita di coscienza di breve durata (<20 secondi)

-perdita del tono muscolare con caduta (ristabilisce il flusso a livello cerebrale->“terapia”)

-insorgenza improvvisa (con o senza prodomi->segni precedenti)

-risoluzione spontanea

-residua amnesia retrograda e/o astenia

-rilevazione parametri vitali (FC) e osservazione della lingua

-la riduzione della perfusione è generale e globale,nella sincope non ci sono casi in cui non sia

globale e il livello di conoscenza rimanga intatto

PREVALENZA PER FASCE DI ETA’

Grazie alla studio Framingham si è scoperto che negli anziani la sincope si verifica soprattutto per

l’assunzione eccessiva di farmaci ma è molto evidente anche in adulti e bambini,è stato uno studio

di coorte fatto nel 1947 in USA con l’obiettivo di stabilire il rischio di malattie cardiovascolari.La

sincope si può manifestare velocemente con tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare

transitoria (con caduta),se si ha una progressiva riduzione della pressione i sintomi compaiono

lentamente con sensazione di malessere.

La sincope ortostatica avviene in posizione eretta piuttosto che supina poichè il flusso non arriva al

cervello.

CONSEGUENZE SISTEMICHE O DISTRETTUALI DELL’IPOPERFUSIONE TRANSITORIA

1.Cerebrali:sonnolenza,vertigini,annebbiamento del visus,perdita del tono posturale e capacità

cognitiva ridotta.

2.Muscolari:crampi,dolore,bruciore al cingolo scapolo-omerale perchè il sangue arriva di meno

nella parte superiore del corpo.

3.Coronarica:con ipoperfusione del miocardio (silente o sintomatica).

N.B.Quando si hanno condizioni di sincope bisogna cedere al disturbo ponendosi in posizione

rilassata sdraiati e non competere con i sintomi.Se non ci si può sdraiare porre la testa fra le

ginocchia affinchè così il flusso cerebrale sia più in basso del cuore.Per quanto possibile evitare le

occasioni ossia gli eventi che scatenano questi riflessi.

EMODINAMICA CEREBRALE DELLA SINCOPE

• Ipoperfusione cerebrale transitoria della durata di 8-10 secondi

• Pressione arteriosa critica a 60 mmHg,livello di decremento del flusso cerebrale (20%) rispetto

al livello basale (50-60 ml/100 g di tessuto)

• Livelli pressori superiori possono indurre eventi in caso di ridotta autoregolazione

(Pressione>60 mmHg in condizioni di alcalosi respiratoria).

• Ischemia cerebrale>15 secondi comporta contrazioni tonico-cloniche e incontinenza sfinterica

->la sincope può trasformarsi in epilessia (la crisi di tipo tonico-clonico è un frequente tipo di crisi

associata all'epilessia ma non solo).

CLASSIFICAZIONE DELLA SINCOPE

• Sincopi cardiovascolari:

-cardiache (aritmiche,meccaniche)

-neuromediate (vasovagale,seno carotidea,situazionale)

-cerebrovascolari

-ortostatica (primitiva,secondaria,ipovolemica)

• Sincopi non cardiovascolari:

-metaboliche (diabete mellito,iposurrenalismo)

-neurologiche (epilessia,TIA->attacco ischemico transitorio)

-psichiatriche (disturbi di personalità)

• Sincopi indeterminate

RIFLESSO DI BEZOLD-JARISCH

E’ un riflesso vagale di tipo inibitorio che può essere innescato da vasodilatazione di vene

periferiche ed è una delle possibili cause di sincope (sincope neuromediata).E’ dato

dall’incremento del volume e della pressione sui barocettori ed è di tipo parasimpatico.Esso si

trasmette al cuore rallentando la FC e dilatando i vasi.E’ utile quando la pressione nel vaso è

elevata,questo riduce la FC (con efetto sul nodo del seno carotideo) e dilata i vasi,cioè modera

l’effetto di ipertensione.

N.B Con la vasodilatazione la PA diminuisce e la FC aumenta. I sintomi sono:

- >FC

- >PA

-stimolazione simpatica percepita

-stimolazione vagale

-dilatazione dei vasi

In condizioni di normalità, cali pressori rilevati dai barocettori situati a livello del seno

carotideo provocano una risposta caratterizzata da aumento della frequenza cardiaca e della forza

di contrazione del muscolo cardiaco:ciò serve per assicurare un'adeguata perfusione agli organi. A

livello ventricolare però una forte contrazione (dovuta allo stimolo primariamente evocato

dai recettori del seno carotideo) su una cavità ventricolare relativamente vuota (a causa del

ridotto ritorno venoso) può provocare una reazione paradossa: il riflesso in questione consiste

nell'impropria eccitazione dei barocettori situati a livello del ventricolo sinistro che inducono una

riduzione di frequenza e contrattilità tali da aggravare l'ipotensione arteriosa preesistente.

MANOVRA DI VALSALVA

E’ uno stimolo direttamente parasimpatico mimetico,riduce la FC e aumenta la pressione nel

torace e nell’addome.È una manovra di sola pressione che si esercita contraendo

i muscoli addominali e, dopo aver chiuso il naso con le dita, cercando di forzare le tube per

immettere aria

Dettagli
Publisher
A.A. 2017-2018
14 pagine
SSD Scienze mediche MED/09 Medicina interna

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher ricy945 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Medicina interna e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Roma Tor Vergata o del prof De Nardo Domenico.