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MRGE?

1. Elevare la testiera del letto di 10-15 cm inserendo uno spessore

2. Ridurre il peso corporeo (se il paziente è in sovrappeso)

3. Non coricarsi subito dopo i pasti. Una passeggiata può essere utile

4. Ridurre i grassi nella dieta, evitare le spezie e le bevande gassate

5. Abolire il fumo

6. Evitare l'eccessivo consumo di alcool

7. Evitare la menta, il cioccolato, le bevande gassate, il caffè, il tè

8. Evitare quei movimenti che aumentano la pressione addominale (flessioni sul busto) e gli

indumenti troppo stretti

Lo stomaco

Passato l’esofago, andiamo adesso verso lo stomaco.

Questo si trova tutto a livello addominale, sotto il diaframma. Il cibo, triturato e in parte già

digerito, raggiunge dello stomaco, scatenando delle reazioni biochimiche ed endocrine (secrezione

di HCl ed enzimi).

Ricorda, però, che i movimenti segmentali dello stomaco cominciano già nel momento in cui

immettiamo del cibo nella cavità orale.

La parte muscolare di quest’organo è estremamente importante e ben strutturata. Ma fondamentale è

la struttura della mucosa gastrica: non esiste altro organo capace di funzionare così bene in

ambiente acido. La mucosa è, infatti, costituita da 3 tipologie di cellule:

1. Cellule principali, che producono

enzimi (il principale è il pepsinogeno

che, in presenza di pH acido, si attiva e

diventa pepsina, la quale digerisce le

proteine)

2. Cellule parietali, che produce il FI e

l’HCl (queste cellule sono dotate di una

pompa, che prende gli idrogenioni dal

sangue e li trasporta all’interno,

utilizzando una grande quantità di

energia, poiché deve vincere il gradiente

di concentrazione)

3. Cellule mucose, altamente specializzate nella produzione di muco; questo protegge la

superficie dello stomaco sia dal punto di vista chimico (perché producono una grande

quantità di carbonato, tamponando l’HCl) che fisico

Malattie dello stomaco

La patologia dello stomaco si può dividere in:

1. Gastriti, acute o croniche

2. Ulcera peptica, ossia la formazione di un cratere a livello della parete dello stomaco, che

può approfondarsi fino a perforarla

3. Patologia neoplastica dello stomaco

Gastriti

Si dividono in acute e croniche.

Le gastriti acute sono processi infiammatori dello stomaco, che si evolvono in poche settimane.

Queste sono legate fondamentalmente ad alcuni fattori aggressivi, che possono essere esogeni o

endogeni, nei confronti degli unici fattori protettivi (in altre parole, questi fattori aggrediscono

l’unica protezione che lo stomaco ha, ossia il muco).

Quali possono essere le cause?

Troviamo fattori esogeni, come stili di vita scorretti, assunzione di alcool, aspirina e utilizzo di

antinfiammatori in maniera eccessiva, unite magari all’ingestione di cibi o troppo freddi o troppo

caldi: questi, infatti, sono tutti elementi capaci di inibire, a livello gastrico, la sintesi di

mucosa contro l’azione dell’acido cloridrico.

prostaglandine, che è un fattore di protezione della

insufficienze d’organo,

Fra i fattori endogeni, invece, troviamo malattie e che producono la

ritenzione di sostanze tossiche per l’organismo. Un esempio è la gastrite uremica. I pazienti che

hanno un’insufficienza renale acuta, spesso si rivolgono al medico, non perché urinano poco, ma

perché vomitano. Questo determina la perdita di liquidi e un peggioramento dell’insufficienza

renale. Questi pazienti spesso hanno una gastrite emorragica o una gastrite acuta. Ma perché?

Perché avviene la ritenzione di sostanze azotate, tossiche per lo stomaco. Questo succede anche

nelle sepsi o nelle setticemie, quando il danno supera le difese dell’organo e si spostano nel sangue,

divenendo generalizzate. In questi casi si formano sostanze tossiche nel sangue che vanno a

danneggiare i vari organi.

Oltre a quanto detto fino ad ora, anche l’ipossia, i traumatismi, lo stress post anestesia, le cirrosi

sono fattori endogeni, favorenti la formazione di gastriti acute.

Quasi sempre, questi fattori portano alla formazione di una gastrite erosiva emorragica, ossia

un’infiammazione molto potente dello stomaco, che induce un’autoerosione della parete gastrica, la

quale provoca una forte emorragia, con conseguente probabile produzione di melena.

Quali sono i segni e sintomi di questa patologia?

1. Progressiva anemizzazione con calo dei livelli della sideremia

2. Dolore addominale (epigastrico), nausea, vomito, bruciore e mancato appetito

3. Shock emorragico nei casi di emorragia massiva (ricorda che lo shock emorragico a volte

può avere alcune manifestazioni molto potenti come la sincope, mentre altre volte può anche

non provocare veri e propri sintomi; questo deriva dal tempo che impiega il sangue a

impiega, più l’organismo riesce a compensare e minori saranno i

fuoriuscire: più tempo

Nell’anamnesi di presente l’abuso di FANS

sintomi e i segni). questi soggetti è quasi sempre

(antinfiammatori). Per fare un esempio pratico, prendiamo in considerazione i pazienti che

un’angioplastica percutanea, a cui è stato messo uno stent medicato.

hanno subito Questi

hanno avuto un infarto: hanno quindi subito una coronariografia, con un successivo

posizionamento di uno stent medicato a livello coronarico (un palloncino medicato con un

farmaco, che non permette la chiusura dello stent). Questi pazienti hanno bisogno di una

doppia terapia antiaggregante, spesso composta da aspirina e plavix. Con due farmaci del

genere sono molto a rischio di emorragie gastriche, poiché le piastrine vengono inibite. In

questi casi è quindi obbligatorio, da parte del medico, associare alla terapia antiaggregante

un protettore gastrico (un inibitore di pompa protonica), che protegga la mucosa gastrica da

lesioni e successiva perdita massiva di sangue.

Le gastriti croniche, invece, si caratterizzano per la mancanza della componente erosiva, mentre

compaiono i componenti dell’infiltrato infiammatorio cronico (linfociti e plasmacellule).

Nelle infiammazioni acute, infatti, il protagonista è sempre il granulocita neutrofilo

(polimorfonucleato); nelle infiammazioni croniche, invece, gli attori principali sono i linfociti, i

macrofagi e plasmacellule.

La gastrite cronica di tipo A è quella che colpisce la grande curva e il fondo gastrico. È, tuttavia,

molto rara e tipica soprattutto degli anziani (si pensa, inoltre, che abbia una possibile origine

autoimmune, derivante dalla presenza nel siero di anticorpi contro le cellule parietali, determinando

Questa patologia provoca un’atrofizzazione della parete gastrica, che non

un danno alla mucosa). un’assenza

permette più la digestione. Di conseguenza, il soggetto potrà andare incontro ad di

assorbimento di ferro (iposideremia), ad un’ipergastrinemia e ad un’anemia perniciosa.

La gastrite cronica di tipo B è molto più frequente. È legata ad un fattore eziologico unico:

l’Helicobacter Pylori. Questo è un Gram-, con cui ognuno di noi viene a contatto intorno ai 20 anni.

Si trasmette per via oro-fecale. Ha una caratteristica particolare in quanto è pressoché immune

Una delle funzioni degli acidi gastrici è quella di proteggere l’organismo dai batteri che

all’acido. l’effetto erosivo della barriera

ingeriamo attraverso il cibo. Questo Gram– non subisce, invece,

capace di produrre, attraverso l’ureasi, l’ammoniaca. Questa è

gastrica. Il batterio è infatti

l’equivalente alcalino dell’HCl. Circondandosi quindi di un ambiente molto ricco di ammoniaca,

riesce a resistere all’acidità dello stomaco.

Attraverso la sua presenza, questo batterio crea le condizioni per un’infiammazione cronica, a

livello dello stomaco, nella parte prepilorica dell’antro gastrico e del duodeno.

cronica antrale è predisponente dell’ulcera

RICORDA: questa gastrite peptica e del linfoma

gastrico.

Quali sono i segni e sintomi della gastrite cronica?

1. Senso di inappetenza

2. Bruciori

3. Dolori post-prandiali dell’Helicobacter

Quali esami di laboratorio si possono richiedere per valutare la presenza Pylori?

Possiamo utilizzare: gastroscopie, biopsie, test rapido all’ureasi o test culturali

1. Metodi invasivi,

2. Metodi non invasivi, ricercando per esempio degli anticorpi. Tuttavia, questi ci danno

solamente informazioni riguardo ad un contatto con questo bacillo (non sappiamo se lo

Molto consigliato, invece, è l’urea

abbiamo ora dentro di noi). Breath test (UBT), dove

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viene somministrata urea marcata con C , la quale viene metabolizzata dal batterio (che

come già detto utilizza urea per produrre ammoniaca). Successivamente viene misurata la

marcata e prodotta dal metabolismo dell’Helicobacter.

quantità di CO

2

Ulcera peptica gastroduodenale

L’ulcera peptica gastroduodenale si localizza, generalmente, o a livello dell’antro gastrico o a

prossimale del duodeno (i luoghi in cui l’ambiente è acido: non c’è ulcera se l’ambiente è

livello

basico).

L’ulcera peptica indica una soluzione di continuo (un foro) della mucosa del tratto digestivo, con

interessamento di epitelio, tonaca propria, muscularis mucosae e sottomucosa, con scarsa o nessuna

L’erosione guarisce sempre per seconda intenzione,

tendenza alla cicatrizzazione. ossia costruendo

sostituisce il tessuto nobile dell’epitelio con un tessuto di granulazione.

una cicatrice, che

Ha, quindi, un andamento cronico, poiché impiega mesi per formarsi.

Molte volte, se le ulcere sono numerose, è possibile che il tratto del tubo digerente sia esposto ad un

tumore che provoca la produzione della gastrina, la quale promuove la produzione eccessiva di

succhi gastrici (in questi casi, le ulcere possono localizzarsi anche in zone insolite, ossia anche

diverse dall’antro gastrico e dal duodeno).

per l’ulcera?

Quali sono le possibili cause

Da un punto di vista dei fattori di rischio, troviamo:

1. Fattori genetici

2. Fattori ambientali, esattamente gli stessi di quelli che provocano la gastrite acuta o cronica

(fumo di sigaretta, Helicobacter Pylori, FANS, fattori dietetici ed alcool)

3. Fattori psicologici

4. Stress, dovuto a shock, ustioni, traumi, ecc.

Per quanto riguarda, invece, la fisiopatologia, da una parte abbiamo dei fattori esogeni ed endogeni

parte

aggressivi (acido, pepsina, ridotta secrezione di bicarbonati, Helicobacter Pylori) e dall’altra

abbiamo i fattori protettivi (muco, bicarbonati, prostaglandine, vascolarizzazione: ricorda che un

letto vascolare poco funzionante provoca l’arrivo di meno sostanze nutritive e un indebolimento

Dettagli
A.A. 2015-2016
29 pagine
SSD Scienze mediche MED/09 Medicina interna

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Riassuntiinfermieristica di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Medicina Interna e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Firenze o del prof Perfetto Federico.