Medicina interna – Ematologia

Classificazione Blocco Atrio-ventricolare

Come il blocco seno atriale, anche quello atrioventricolare è classificato in tre gradi a seconda della gravità:

1° grado: definito come rallentamento della conduzione AV, caratterizzato da un intervallo PR > 0,20. L'intervallo PR può essere determinato da un rallentamento della conduzione atriale, del nodo AV e del fascio di His. In genere però, se la morfologia del complesso QRS è normale, l'alterazione è sempre riferibile al nodo AV. È asintomatico e fisiologico negli atleti e nei soggetti con ipertonovagale. È presente inoltre nella febbre reumatica acuta, nella sarcoidosi cardiaca e nella terapia digitalica.

2° grado: blocco AV intermittente, in cui alcuni impulsi non giungono al ventricolo. Tipo Mobitz I: nel corso di alcuni battiti si osserva un progressivo allungamento dell'intervallo PR, finché non viene saltato un complesso QRS (non avviene la

conduzione di un impulso al ventricolo). Si tratta di solito di una alterazione che segue l'infarto e che è transitoria. Rara l'evoluzione al blocco completo.

Tipo Mobitz II: improvvisa interruzione della conduzione AV senza preavviso di allungamento del tratto PR. Di solito causata da una alterazione del fascio di His prossimale, è piuttosto grave per la elevata frequenza di progressione a blocco AV completo, dove il pacemaker distale che prende il sopravvento è lento ed instabile.

Blocco di 2° grado elevato: si evidenziano periodi di due o più onde P bloccate, ma di solito si può dimostrare la presenza di una conduzione intermittente negli intervalli fra questi periodi.

3° grado: non vi è propagazione dell'impulso fra atrio e ventricolo. Se il blocco è nel nodo, interviene un ritmo ventricolare stabile, lento (40-55 battiti) lievemente sensibile all'adrenalina e all'attività fisica. Questo accade a

Volte nel blocco AV congenito. Se invece il blocco provoca un ritmo più lento e una morfologia anomala del complesso QRS, allora siamo dinanzi ad un blocco della branca di His e il pacemaker che interviene sarà instabile e necessiterà di un sostegno esterno. In queste condizioni di blocco di terzo grado è presente anche la dissociazione atrioventricolare.

Il trattamento consiste nella stimolazione permanente con pacemaker attivati dal nodo S-A (se questo è ben funzionante, altrimenti dalla temperatura corporea e dal movimento.

Dissociazione atrioventricolare

Si osserva quando il pacemaker atriale e quello ventricolare hanno una frequenza diversa. Questa alterazione si ha spesso a causa di un difetto del sistema di conduzione fra atrio e ventricolo, come visto sopra, ma spesso si può avere anche per altre cause.

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Una grave bradicardia sinusale che determina l'intervento del pacemaker giunzionale.

Semplice da trattare, basta rimuovere la causa di bradicardia (dissociazione AV isoritmica). Una maggiore attività di un pacemaker distale al nodo del seno che ha una frequenza più alta del normale e interferisce con il pacemaker principale (dissociazione AV da interferenza). Si tratta con antiaritmici, con la sospensione del farmaco o della condizione ischemica che l'ha provocato. La terapia farmacologica è indicata di massima sulle alterazioni acute. In genere i presidi classici per il trattamento delle bradiaritmie e dei blocchi di conduzione sono l'atropina e l'isoproterenolo.

3 TACHIARITMIE

Le tachiaritmie sono condizioni di alterazione della conduzione o della genesi dell'impulso elettrico del cuore che portano ad una iperattività elettrica di tutta la muscolatura, con il rischio di arrivare alla fibrillazione, una condizione di continua attivazione elettrica del miocardio che porta ad una contrazione parecellare ed emodinamicamente.

inefficace.

Meccanismi

Ci sono due modi in cui si possono creare le tachiaritmie:

1. Da rientro: il rientro è una situazione in cui si crea un circuito chiuso che produce una stimolazione ciclica al miocardio sottostante. Ci sono molti modi in cui è possibile creare questo meccanismo.
2. Da battito prematuro.

I meccanismi alla base del rientro si creano quando si verifica, in una biforcazione della conduzione di un impulso, un ritardo di conduzione in una delle due branche. Allora la branca bloccata in senso anterogrado può ricevere una stimolazione da un ramo dell'altra branca e condurlo indietro fino all'area della biforcazione delle due branche. Si crea così un cerchio che conduce un impulso anomalo con un suo ritmo.

Oppure, se una parte di una delle due branche conduce l'impulso molto lentamente, esso può eccitare il miocardio sottostante in un momento in cui è già uscito dal periodo refrattario, ma prima della stimolazione normale.

ectopici.Aumentata eccitabilità: si verifica in condizioni che provocano accumulo di calcio dentro la cellula (inparticolare aumentando la durata e la frequenza del potenziale d’azione). L’aumento del calcio permettealla cellula di raggiungere un potenziale di membrana molto vicino al livello soglia. È ritenuto il fattorein causa nelle aritmie associate a intossicazione da digitale, infarto miocardico e tachicardiaventricolare.

Extrasistoli atrialiPresenti in oltre il 60% dei soggetti adulti normali, di regola asintomatiche o responsabili di modestepalpitazioni; in alcuni soggetti suscettibili possono innescare tachiaritmie sopraventricolari parossistiche.Possono avere origine in qualsiasi punto di entrambi gli atri ed essere riconoscibili all’ECG come un’onda Pprecoce, con morfologia lievemente diversa da quella dell’onda P sinusale se il focus di origine non è il nodoSA.Un’ES viene condotta al ventricolo solo se il battito

è abbastanza distanziato da quello sinusale da poter attraversare il nodo AV.

Se l’ES è troppo precoce, viene bloccata dal periodo refrattario assoluto del nodo altrimenti si crea un complesso QRS precoce rispetto alla normale frequenza sinusale. In questo caso, il successivo ciclo cardiaco avrà una pausa fra l’onda T atriale sinusale e il complesso QRS più lunga del normale. Tale pausa, dovuta alla presenza del nodo AV in periodo refrattario, è detta pausa compensatoria.

Questa si verifica nelle ES sia sopraventricolari che ventricolari, ma può mancare.

***Extrasistoli giunzionali

Molto meno frequenti di quelle atriali, si ritengono di origine dal fascio di His anziché dal nodo AV, perché quest’ultimo è praticamente privo di automatismo in vivo.

Possono essere condotte in via anterograda ai ventricoli, e in questo caso non determinano nessuna alterazione.

rilevabile. Inoltre possono essere condotte per via retrograda dal nodo AV al nodo SA, e di solito si associano in questo caso ad una depolarizzazione dell'atrio che decorre in senso inverso al solito, dando quindi un'onda P invertita visibile se cade prima o dopo il complesso QRS originato dalla propagazione dell'impulso extrasistolico.

Extrasistoli ventricolari. Anche queste molto comuni nei soggetti normali, non si associano ad un aumentato rischio di mortalità nel paziente normale, mentre in alcune condizioni (come dopo l'infarto) e nel cardiopatico possono essere un segno sfavorevole e precedere la fibrillazione ventricolare (specialmente se sono complesse e molto precoci, in contemporanea al complesso T - fenomeno "R su T").

Le extrasistoli ventricolari sono caratterizzate da un complesso QRS ampio (> 120 ms) e in genere bizzarro, non preceduti da onde P. Spesso hanno una certa relazione temporale con il complesso QRS del battito sinusale.

• Isolate
• A cadenza fissa: bigemina (un'extrasistole ogni battito sinusale), trigemina (un'extrasistole ogni due battiti sinusali), quadrigemina eccetera.
• In coppie (due extrasistoli di seguito nello stesso battito sinusale)
• In forma di tachicardia ventricolare (più di due extrasistoli ventricolari nello stesso battito sinusale, con frequenza > 100 bpm).

compensatoria è minoredi quella completa (perché il nodo SA viene attivato in anticipo dall'impulso e la successivadepolarizzazione inizia prima).In altri casi più rari, invece, si ha una conduzione retrograda ma limitata al nodo AV, che diventa refrattarioalla stimolazione e quindi si ha un allungamento del tempo di conduzione AV simile ad un blocco AV diprimo grado.Possono essere isolate, monofocali e monomorfe, e allora non sono considerate rilevanti, oppure possonoessere polimorfe, multifocali e ripetitive, ed essere allarmanti.In genere, non essendo molto precoci, tendono a scomparire con l'aumento della frequenza (per effetto ditrascinamento del focus ectopico), ad esempio nello sforzo fisico.La sintomatologia delle extrasistoli ventricolari può essere la presenza di onde a cannone nel polso venosoperché potenziano la contrazione ventricolare. Nei pazienti con EV frequenti o bigemine sono frequentiepisodi di sincope, in quanto o si

generano battiti sistolici inefficaci e le pause compensatorie frequenti provocano il dimezzamento effettivo del ritmo sinusale e insufficienza emodinamica