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Medicina interna - diarrea cronica

Appunti con casi clinici di Medicina interna del professor Cesaro sulla diarrea cronica con analisi di questi aspetti: la diarrea cronica, la diarrea acuta, le caratteristiche cliniche, la classificazione delle diarree, la malattia infiammatoria del colon, principi di trattamento, terapia della RCU.

Esame di MEDICINA INTERNA docente Prof. G. Cesaro

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ESTRATTO DOCUMENTO

CASI x 100.000 abitanti

• Crohn RCU

• 1950 2 6

• 1990 6 7

Eziologia: Sconosciuta

Fattori genetici, alimentari,

farmaci, fumo, traumi, altri

“interazione di fattori congeniti e

acquisiti”

Caratteristiche Differenziali Crohn e colite ulcerosa

Caratteristiche

Crohn Colite Ulcerosa

Tutto il trattoGI Colon

Continue,

Distribuzione Lesioni separate coinvolgimento

del retto

Intero spessore Solo mucosa

Istologia Granulomi (30%) No granulomi

Tutto il tratto GI Colon

Esioni separate Continue

Radiologia Fistule, ascessi,

restringimenti/st Mucosa

enosi fibrotiche

Rischio di stimato 1%/yr

aumentato

Cancro dopo 10 yrs

Presentazione

Sanguinamento Comune Molto frequente

Ostruzione Comune N0n comune

Fistola Comune No

Perdita di peso Comune Non comune

Malattia Comune Rara

perianale Criteri distintivi RCU – Morbo di Crohn

M. di Crohn

RCU Clinici: diarrea

Clinici: diarrea con o senza muco

con o senza sangue e muco

Da almeno 6 sett.

Negatività di 3 esami colturali e parassitologici

Radiologia Radiologia

Fase acuta: spicule Lesioni aftoidi, ulcere

Fase cronica perdita austre Acciottolato, rigidità

pseudopolipi Stenosi, fistole

Endoscopia Endoscopia

Fase acuta:edema, iperemia, petecchie edema, lesioni aftoidi

Sanguinamento spontaneo-contatto Ulcere

Fase cronica: perdita austre Rigidità parte, stenosi

pseudopolipi pseudopolipi

Istologia Istologia

Fase acuta:ascessi criptici Granulomi 20-30%

Infiltrazione linfo-monocitaria Infiltrato linfoplasmacellulare

Lamina propria transmurale

Fase cronica: Fissurazioni lineari

rarefazione e distorsione

ghiandolare, pseudopolipi RCU

Istologicamente

infiltrato di cellule infiammatorie,

linfo-monocitaria, neutrofili che interessa

mucosa e sottomucosa

distruzione in parte delle ghiandole del colon

Formazioni di ascessi delle ghiandole

Ridotta secrezione di muco

RCU: reperto istologico

Morbo di Crohn: Diagnosi

Il quadro laboratoristico,

forme acute o subacute,aumento degli indici

di infiammazione:

leucocitosi (aumento dei globuli bianchi),

VES, PCR,

alfa 2 e gamma globuline.

Ipoalbumina e anemia .

Endoscopicamente:

tratto colpito appare congesto, ispessito,

edematoso.

Il lume intestinale è ridotto con tendenza

alla stenosi

Profonde ulcerazioni separate da zone

di mucosa normale

Caratteristico aspetto ad “acciottolato romano”.

Al tatto, la mucosa appare poco elastica.

M. crohn

Radiologicamente: calibro ridotto, rigido; le pliche mucose

sono ispessite;aspetto ad acciottolato romano;

fissurazioni transmurali e le eventuali fistole;

possono coesistere delle anse dilatate a monte di una stenosi .

Clisma del tenue.

Stenosi (freccia) dell’ansa ileale in corso di morbo di Crohn

Risonanza

magnetica.

Ispessimento e

infiammazione

dell’ultima

ansa ileale in

corso di M.

Crohn Istologicamente

estensione transmurale del processo

infiammatorio (fissurazIone).

Granulomi ( linfociti e monociti ma senza

ascessi delle ghiandole dell’intestino

che continuano a produrre muco.

Differenziare da RCU, tubercolosi intestinale,

sarcoidosi, l’infezione da alcuni batteri

(Yersinia) e i granulomi da corpo estraneo.

Morbo di Crohn

Esami ematochimici all’ingresso del paziente

• Emocromo • Valori normali

•RBC 4.18 x106/uL • RBC (M): 4.7-6.1

•Hb 9.5 g/dL • Hb (M): 14-18

• HCT 35 % • HCT(M): 42-52

• MCV 85 fl • MCV (M):80-94

•PLT: 523 x 103 /uL • PLT: 130-400

• WBC: 25x103/uL • WBC: 4.8-10.8

• N%: 80 • N%: 43-65

• LY%: 15 • LY%: 20.5-45.5

• MO%: 3 • MO%: 5.5-11.7

• EO%: 1 • EO%: 0.9-2.9

• BA%: 1 • BA%: 0.2-1.0

• Fibrinogeno:160-450

• Fibrinogeno: 570 mg/dL

• VES: 68; PCR: 2 mg/dL • VES: < 20; PCR: < 0.5

Ferro: 40; ferritina 500 v.n.: 35-156 20-300ng/mL

µg/dL;

• GOT: 68 U/L n.v. <35 UL

• GPT: 225 U/L < 40U/L

• GGT: 21 U/L < 50 U/L

• Bil tot : 0.51 mg/dL < 1 mg/dL

• Glicemia: 70 mg/dL 70 - 105 mg/dL

• Colinesterasi: 7600 U/L 4000 – 12600 U/L

• Albumina: 2.8 g/dL 3.5 - 5 g/dL

• Proteine totali: 7.2 g/dL 6.4 - 8.3 g/dL

• Urea: 41 mg/dL 10 - 50 mg/dL

• Creatinina: 0.8 mg/dL 0.7 - 1.2 mg/dL

•Na+: 138 mEq/L (135-145); K+: 4.4 mq (3.9-5); Cl-: 98 (98-110)

↑α1: α

↑α

QSP: 0.5 g/dL; 2: 1.15 g/dL; gamma globuline 1.62g/dL

ESAME CHIMICO FISICO FECI:

• Feci semiliquide con muco e sangue, diverse cellule

vegetali, diversi saponi, numerosi leucociti ed emazie

• COPROCOLTURA: neg. per Salmonelle, Shigella, Yersinia

Campilobacter.

• PARASSITOLOGICO: ass. di protozoi, parassiti e loro uova.

ECO ADDOME: Fegato di dimensioni poco aumentate,

struttura omogenea, no lesioni focali, no dilatazione VBI-

VBE. Colecisti alitiasica. Vena Porta 12 mm.

Pancreas, reni, milza nella norma.

COLONSCOPIA: tutto il colon presenta mucosa

ulcerata, intensamente iperemica, edematosa fragile e

sanguinante al toccamento con completa scomparsa

della trama vascolare sottomucosa e con larghi tralci

fibrinosi. Regione perivalvolare irregolare per rilievi

polipoidi di aspetto vinoso, mollicci su cui si eseguono

biopsie

ESAME ISTOLOGICO: reperti multipli che mostrano

lesioni con intensità crescente dal traverso al retto:

microulcerazioni, pseudopolipi, atrofia ghiandolare con

ipertrofia della rimanente mucosa. Intensa e diffusa

infiltrazione linfomonocitaria associata a polimorfo-

nucleati nella tonaca propria. Muscolaris mucosae

integra. I rilievi polipoidi a livello ileocecale sono in realtà

micropseudopolipi.

CONCLUSIONE: rettocolite ulcerosa in fase attiva

Manifestazioni extraintestinali di malattia

infiammatoria intestinale

Rettocolite ulcerosa:

• Articolazioni: artriti

• Cute: eritema nodoso

• Occhio: congiuntivite,

irite

• Fegato: steatosi-epatite

cronica

• Reni: litiasi M. di Crohn:

• Litiasi biliare

• Litiasi renale

• Deficit di B12

• idronefrosi

• Colangite sclerosante

Principi di trattamento

1. scomparsa dei sintomi

2. miglioramento delle condizioni di vita

3. prevenzione delle ricadute

Obiettivi del trattamento:

1. prevenzione carcinoma del colon

Terapia non farmacologica:

Dieta: restrizioni alimentari inutili. Nelle

fasi acute le scorie ed eliminare latte e

derivati

Nutrizione parenterale totale nelle forme

gravi per la correzione degli squilibri idro-

elettolitici Terapia farmacologica

RCU M. Di Crohn

Salazopirina 5-ASA

5-ASA Cortisonici

Cortisonici metronidazolo

Azatioprina Azatioprina

Ciclosporina Ciclosporina

Infliximab: monoclonale anti-TNF-a

-------------------------------------

Meccanismo d’azione dei farmaci

• Salazopirina: sintesi acido arachidonico; meccanismo

topico sulla mucosa

• Corticosteroidi: antinfiammatorio + immunosoppressivo

• Immunosoppressori: immnusoppressivo

• Metronidazolo: non noto

azione antibatterica? immunosoppressivo? Riparazione

tissutale?


PAGINE

39

PESO

1.57 MB

AUTORE

flaviael

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - durata 6 anni) (CASERTA, NAPOLI)
SSD:

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher flaviael di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di MEDICINA INTERNA e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Seconda Università di Napoli SUN - Unina2 o del prof Cesaro Giuseppe.

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