Medicina fisica e riabilitativa

Medicina Fisica e riabilitativa 1

Appunti tratti dalle lezioni (in corsivo le domande più frequenti ai test scritti)

APPUNTI DI MEDICINA FISICA E RIABILITATIVA GIULIA SOFIA CHINDAMO

DEFICIT DI FORZA

Per deficit di forza si intende l’incapacità del paziente di attivare volontariamente un muscolo; è un aspetto

fondamentale in medicina fisica riabilitativa, tanto è vero che gran parte degli sport che facciamo è per

migliorare questo deficit. Il deficit di forza, detto anche paresi, può essere dovuto alla compromissione del

motoneurone superiore oppure alla compromissione del funzionamento del motoneurone inferiore oppure

all’alterato funzionamento dell’effettore. Bisogna innanzitutto distinguere tra deficit di forza e faticabilità,

due concetti che sono diversi:

- Nella faticabilità il grado di debolezza aumenta con l’attività muscolare e peggiora nel corso della

giornata raggiungendo il massimo alla sera; il riposo fa regredire il disturbo. Questo segno clinico è

tipico della patologia della placca muscolare, cioè della giunzione altamente specializzata tra secondo

neurone di moto e fibra muscolare. Abbiamo quindi un soggetto che a riposo ha una forza normale,

se gli facciamo fare un movimento all’inizio lo svolge con una forza normale ma se gli diciamo di fare

lo stesso movimento qualche volta pian piano di affatica. La faticabilità determina il fatto che il deficit

di forza sia variabile nel corso della giornata.

- Il deficit di forza, invece, è un difetto stenico permanente rilevabile anche se il malato è in condizioni

di riposo; può essere dovuto alla disfunzione della via motoria centrale, e si parla di paralisi centrale,

alla disfunzione della via motoria periferica, e si parla di paralisi periferica, oppure alla disfunzione

del muscolo, e si parla di sindrome motoria muscolare.

Si parla di paresi per indicare un deficit di forza parziale mentre plegia indica un deficit di forza completo. Il

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deficit di forza assume nomi diversi per un’adeguata distinzione:

- Per monoparesi si intende il deficit parziale di un arto (ad esempio, arto superiore destro)

- Per monoplegia si intende il deficit totale di un arto 2

- Per paraparesi si intende un deficit parziale a carico dei due arti inferiori

- Per paraplegia si intende un deficit totale a carico dei due arti inferiori

- Per emiparesi si intende un deficit parziale localizzato a livello di una metà del corpo (destra o sinistra)

- Per emiplegia si intende un deficit totale localizzato a livello di una metà del corpo

- Per tetraparesi si intende un deficit parziale a carico dei quattro arti

- Per tetraplegia si intende un deficit totale a carico dei quattro arti

Per capire bene la paralisi centrale e periferica dobbiamo conoscere l’organizzazione generale del sistema

motorio che comprende un livello segmentale rappresentato dal motoneurone inferiore e un livello sovra-

segmentale che è rappresentato dal motoneurone centrale. I motoneuroni periferici si trovano nelle corna

anteriori della sostanza grigia del midollo spinale, quindi a livello segmentale del midollo spinale, e vanno ad

innervare le fibre muscolari formando con esse la giunzione neuromuscolare. L’insieme del motoneurone

periferico e le fibre muscolari da esso innervate prende il nome di unità motoria; ogni fibra muscolare che fa

parte dell’unità motoria riceve l’innervazione solo dal suo motoneurone periferico. L’unità motoria

rappresenta l’unità contrattile fondamentale. Quando si attiva il motoneurone periferico, si depolarizza e

scarica il potenziale d’azione, ciò porta alla depolarizzazione quindi alla contrazione di tutte le fibre muscolari

che compongono l’unità motoria. Per rapporto di innervazione si intende il numero di fibre muscolari che

compongono l’unità motoria; varia da muscolo a muscolo. Il motoneurone periferico è quello quindi che ha

il pirenoforo, o corpo cellulare, nelle corna anteriori del grigio midollare e il suo assone raggiunge le fibre

muscolari formando con esse l’unità motoria. È importante sapere che il motoneurone periferico è spesso

chiamato con altri nomi come alfa-motoneurone, motoneurone di secondo livello oppure motoneurone

spinale. Il motoneurone periferico è localizzato sia nel sistema nervoso periferico sia nel centrale perché è

posto sia nel midollo che in periferia, è una cellula che “ha il piede in due scarpe”.

1 Almeno una domanda all’esame scritto sulla distribuzione topografica del deficit

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Il motoneurone superiore, o motoneurone centrale, ha il pirenoforo localizzato a livello della corteccia

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cerebrale e un assone che discende lungo tutto il nevrasse, in gran parte si incrocia sulla linea mediana e va

a raggiungere i motoneuroni inferiori a livello del midollo spinale o del tronco dell’encefalo (per i muscoli del

volto). Il decorso dell’assone del motoneurone centrale va verso il basso e forma le cosiddette vie motorie

discendenti; la conduzione degli impulsi lungo le vie motorie discendenti rende possibile il movimento

volontario. Ovviamente ci sono tanti motoneuroni superiori che formano tante fibre nervose che vanno a

innervare molti motoneuroni periferici. Ci sono vari sistemi di fibre discendenti, quindi vari tipi di vie motorie

discendenti, che prendono nomi diversi a seconda del loro decorso.

- Innanzitutto, c’è una “autostrada” che collega la corteccia motoria primaria ai centri motori inferiori

(gli alfa-motoneuroni situati o nel tronco dell’encefalo o nel midollo spinale). Questa via inizia infatti

dalla corteccia cerebrale e senza interruzioni raggiunge il motoneurone inferiore; questa prende il

nome di via cortico-spinale diretta, o via piramidale (parte dalle cellule piramidali del quinto strato

della corteccia; si chiama piramidale perché scendendo decussa a livello del bulbo e forma una

protuberanza che viene chiamata piramide). È una via di acquisizione filogenetica recente ed è quella

che permette i nostri movimenti fini soprattutto a livello delle mani; è l’unica che a rapporti diretti

con i motoneuroni inferiori.

Le altre vie motorie discendenti non collegano direttamente la corteccia cerebrale con il motoneurone

spinale, ma ci sono vie che provengono dalla corteccia che prima di raggiungere il motoneurone inferiore si

interrompono a livello dei nuclei propri del tronco dell’encefalo (ad esempio, a livello dei nuclei vestibolari).

Perciò avremo:

- Vie discendenti cortico-reticolo-spinali

- Vie cortico-vestibolo-spinali

- Vie cortico-tetto-spinali 3

- Vie cortico-rubro-spinali

Questi sistemi discendenti, che sono filogeneticamente più antichi, hanno una distribuzione spesso bilaterale

perché in parte si incrociano e in parte no; sono quelli che governano soprattutto i movimenti più grossolani

della parte prossimale del corpo e la muscolatura del tronco. È per questo che, quando abbiamo ad esempio

un ictus, e distrugge le vie motorie discendenti di un emisfero, i movimenti che ne risentiranno saranno quelli

fini perché è la distribuzione bilaterale dei sistemi discendenti indiretti che fa sì che i movimenti meno fini

siano risparmiati rispetto ai movimenti fini controllati dal sistema piramidale.

Dopo aver visto le caratteristiche del motoneurone superiore e inferiore, è importante conoscere il ruolo dei

fusi neuromuscolari, un altro modo di attivare il motoneurone inferiore che esula dall’attivazione del

motoneurone superiore. Qui entra in gioco un’altra cellula, la cui attivazione è in grado di attivare il

motoneurone periferico e quindi dar luogo alla contrazione muscolare; questa cellula è un neurone

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pseudounipolare che prende il nome di neurone sensitivo di primo ordine (o primo neurone di senso) ed è

il primo neurone ad attivarsi. Questo neurone è caratterizzato da un assone che si divide, poco dopo la sua

origine, in una branca periferica che decorre nel sistema nervoso periferico e una branca centrale che finisce

nel midollo spinale. La branca periferica va ad innervare la cute, le capsule articolari, gli organi interni o i

muscoli; qualora innervi i muscoli, nello specifico, innerva i fusi neuromuscolari che sono gli organuli

sviluppati per dare informazioni sul livello di lunghezza raggiunto dal muscolo e sul grado di velocità

dell’allungamento muscolare. La fibra entra nel muscolo, perde la sua guaina mielinica e va ad innervare.

Quindi il movimento si può attivare sia in maniera volontaria attraverso il sistema cortico-spino-muscolare,

sia in maniera involontaria attraverso il sistema muscolo-spino-muscolare. Quest’ultimo è il riflesso che i

2 In particolare, dalla corteccia del lobo frontale

3 Ha il corpo localizzato nel ganglio delle radici dorsali, quindi si trova nel sistema nervoso periferico

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medici valutano quando osservano i riflessi osteo-tendinei e il tono muscolare. Quando si valutano i riflessi

osteo-tendinei con il martelletto, si allunga il muscolo in modo molto veloce; con il martelletto la percussione

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avviene sul tendine patellare determinando una invaginazione del tendine facendo sì che il muscolo si

allunghi velocemente allungando anche le fibre intrafusali dei molti fusi situati nel muscolo, lo stiramento

delle fibre intrafusali determina un’attivazione del potenziale di recettore con eventuale scaturimento del

potenziale d’azione. Questo decorre lungo la branca periferica e la branca centrale del neurone

pseudounipolare, la branca centrale raggiunge l’alfa motoneurone e ne determina l’attivazione. Abbiamo

anche una contrazione involontaria che può essere fatta anche su pazienti in coma.

Perché il motoneurone viene considerato la via finale comune della motilità? Gli alfa motoneuroni e le fibre

da esse innervate vengono considerate la via finale comune perché qualsiasi sia il tipo di movimento che

riguarda gli arti e il tronco, queste cellule nervose devono essere attivate. Quello che differenzierà un

movimento riflesso da un movimento volontario è la maniera in cui queste cellule verranno eccitate. Nel

movimento riflesso saranno gli input sensoriali che entrano nel midollo spinale a livello della radice dorsale

ad attivare direttamente nel midollo spinale gli alfa motoneuroni che innervano le fibre muscolari e avremo

un movimento scatenato da uno stimolo sensoriale e la cui circuiteria è localizzata nel midollo spinale. Nel

movimento volontario invece saranno delle vie discendenti che originano dalla corteccia cerebrale e che

arrivano al midollo spinale, ad andare ad attivare gli alfa motoneuroni per indurre la contrazione muscolare.

La paralisi periferica è il deficit di forza dovuto alla compromissione del motoneurone inferiore, che può essere

causata sia da lesioni centrali che periferiche. È ciò che avveniva nel caso della poliomielite anteriore acuta,

in cui il virus distruggeva l’alfa-motoneurone agendo a livello delle corna anteriori del midollo spinale, ciò

distruggendo il corpo cellulare. Quindi il bambino si addormentava la sera che stava bene e si svegliava al

mattino con una paralisi periferica di natura centrale. Un’altra causa di paralisi periferica di natura centrale

è sclerosi laterale amiotrofica in cui c’è la distruzione dei corpi cellulari a livello delle corna anteriori del 4

midollo spinale. Un’altra causa può essere rappresentata da un tumore che distrugge le corna anteriori del

midollo spinale. Più frequenti sono le cause di lesione periferica da lesione del sistema nervoso periferico,

una compressione articolare determina una paralisi periferica da lesione e tutti i danni a livello del sistema

nervoso periferico (polineuropatie che possono dipendere dal diabete o dall’alcool, da infiammazione, …).

La caratteristica principale della paralisi periferica è che è compromesso sia il movimento volontario sia il

movimento riflesso perché è compromesso il funzionamento della via finale comune per cui avremo un deficit

di forza accompagnato ad un deficit della mobilità involontaria. Inoltre, nella paralisi periferica abbiamo dei

disturbi del trofismo muscolare molto importanti perché l’alfa-motoneurone ha anche la funzione di

assicurare il normale trofismo della fibra muscolare, quando è lesionato la paralisi si accompagna ad un

importante atrofia che prende il nome di atrofia da denervazione.

Quindi, quali sono i segni distintivi della paralisi periferica? Un segno distintivo fondamentale è un deficit di

forza, perché parliamo di una paralisi, questa paralisi si associa ad una riduzione o abolizione dei riflessi.

Inoltre, abbiamo un’importante atrofia muscolare che si manifesta dopo alcune settimane dall’esordio delle

lesioni acute; nelle forme croniche e progressive accompagna gli altri segni fin dall’inizio. Il muscolo può ridursi

del 90% in seguito ad una paralisi periferica. Possono comparire inoltre le fascicolazioni che sono percepite

dal paziente come guizzi sotto la pelle e l’esaminatore vede delle contrazioni parcellari del muscolo che

riguardano solo una piccola parte del muscolo, non determinano movimento e sono percepibili come

contrazioni parziali del muscolo. Queste fascicolazioni sono dovute al fatto che alcune unità motorie scaricano

in modo involontario, non più in base agli input della corteccia.

Per quanto riguarda la distribuzione della paralisi periferica, essa può essere una paralisi generalizzata che

riguarda, ad esempio, arti superiori, tronco e arti inferiori e quindi manifestarsi come una tetraparesi, ed è

4 Il tendine del muscolo quadricipite femorale

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la più frequente specialmente nelle fasi avanzate di SLA e nelle polineuropatie. Oppure può manifestarsi

come una paraparesi per compressione bilaterale delle radici deputate all’innervazione degli arti inferiori

come accade spesso nelle ernie discali. Per lesioni dei plessi nervosi possiamo avere delle monoparesi, per

lesioni di un nervo specifico (ad esempio, il nervo mediano) possiamo avere una paralisi localizzata. Queste

distribuzioni non sono specifiche della paralisi periferica perché anche la paralisi centrale può avere queste

distribuzioni, esiste però una paralisi specifica che è tipica della paralisi periferica ed è la paralisi localizzata.

La paralisi centrale è la paralisi dovuta alla compromissione del motoneurone centrale. Le cause che

determinano la compromissione del motoneurone centrale sono localizzate nel sistema nervoso centrale,

perché il motoneurone centrale è all’interno del sistema nervoso centrale. Il motoneurone centrale può essere

leso a livello corticale o sottocorticale di cervello, tronco o midollo spinale. Se noi abbiamo una lesione delle

vie motorie discendenti, l’arco del riflesso da stiramento non è compromesso perché la lesione riguarda le

vie motorie discendenti che sono al di sopra delle corna ventrali del midollo spinale.

Il venir meno di questo contingente di fibre eccitatorie fa sì che l’alfa motoneurone all’improvviso passi ad

uno stato di iperpolarizzazione funzionale (fase di shock), quindi, in seguito ad un ictus nella fase acuta, anche

se la via anatomica del riflesso da stiramento non è anatomicamente alterata, l’alfa motoneurone diventa

iperpolarizzato e quindi riceve gli input dal muscolo ma non riesce ad eccitarsi (perché la perdita di parte del

contingente eccitatorio, rappresentato dalle vie cortico-spinali dirette e indirette, lo ha iperpolarizzato). La

lesione quindi pur non compromettendo l’arco riflesso, ne riduce il funzionamento; quindi, avremo l’assenza

o riduzione dei riflessi osteo-tendinei nella fase acuta.

Passando le settimane, dalla fase acuta, si verificano dei fenomeni di rimaneggiamento dell’eccitabilità

dell’arco da riflesso da stiramento, in particolare l’alfa motoneurone non ci sta a non avere più segnali

dall’alto e quindi nel tentativo disperato di captare questi segnali va incontro ad un processo tipico del tessuto

nervoso denervato che prende il nome di ipersensibilità da denervazione, cioè sviluppa più neurotrasmettitori 5

nel tentativo di disperato di captare i segnali che provengono dal primo neurone di moto. Quindi, passando i

giorni e le settimane, il motoneurone diventa sempre più eccitabile e fa sì che da prima i riflessi compaiano e

diventino poi esagerati, passando da una fase di anaflessia ad una fase di deboreflessia ad una di

normoreflessia e infine ad una di ipereflessia, meritevole di terapia. L’iperiflessia spesso si accompagna ad un

aumento del tono che viene definito come spasticità muscolare.

Quindi nella paralisi centrale abbiamo un aumento dei riflessi osteo-tendinei nella fase cronica, cioè nelle

settimane dopo l’ictus o il trauma cranico. Inoltre, spesso si manifesta il clono, caratterizzato dall’alternarsi

ritmico di contrazione e decontrazione nei muscoli sottoposti a stiramento ripetuto.

Come si valuta la forza muscolare? Per valutare la forza muscolare dobbiamo conoscere la funzione del

muscolo (ad esempio, il bicipite brachiale che flette l’avambraccio sul braccio). Il movimento non è svolto da

un muscolo singolo ma da più muscoli, ad esempio la flessione dell’avambraccio sul braccio è possibile anche

grazie al brachiale e al brachio-radiale, cioè muscoli sinergici o agonisti; il muscolo antagonista è invece il

tricipite brachiale. Quando valutiamo ci riferiamo alla forza volontaria:

- se il paziente non ha nessuna contrazione diciamo che la forza è uguale a zero;

- se il movimento è impossibile ma è apprezzabile palpatoriamente dopo una contrazione del muscolo

si dice che la forza è pari a uno; 5

- se il movimento è possibile solo eliminando la gravità si dice che la forza è pari a due;

- se il movimento è po