Malattie infettive degli animali da reddito

EDICAZIONE PULSATA

somministrazione di farmaco non in continuo ma ad intervalli. Lo scopo è di

ridurre l’utilizzo del farmaco, con conseguente riduzione dei costi. Svantaggi:

possibilità che si instauri antibiotico resistenza e possibili residui di farmaco nelle

Polmonite carni. È una tecnica che si può utilizzare ma è meglio non utilizzarla a lungo

periodo. In aziende a ciclo chiuso in cui l’incidenza da micoplasma è elevata, si

potrebbero somministrare farmaci specifici anche ai riproduttori, qualche

settimana prima del parto scopo: ridurre la probabilità di infezione.



3- Vaccini: esistono diversi vaccini anti micoplasma. Sono tutti vaccini spenti e con

presenza di adiuvante (aumenta l’immunogenicità del vaccino).

 Vantaggi: efficace soprattutto in quei casi in cui la prevalenza è molto elevata. Se invece

l’incidenza è molto modesta la scelta di vaccinare potrebbe essere inutile. Si ha

aumento sensibile dell’incremento ponderale medio giornaliero, miglioramento

dell’indice di conversione dell’alimento, riduzione numero giorni necessari per portare

l’animale al peso ideale di macellazione, riduzione sintomatologia clinica, riduzione

prevalenza lesioni polmonari, riduzione costo trattamenti, riduzione incidenza

complessiva delle infezioni. Tutti questi vantaggi si ottengono non immediatamente ma

dopo la somministrazione di almeno un anno della vaccinazione.

 Svantaggi: non sono in grado di prevenire completamente lo sviluppo delle forme

cliniche e non sono in grado di prevenire la colonizzazione dell’apparato respiratorio da

micoplasma. Gli animali sono comunque infetti ma sihariduzionedell’estensione della

colonizzazione e riduzione della possibilità che micoplasma arrivi in sede polmonare.

a. Meccanismo d’azione: inducono la produzione di anticorpi specifici evidenziabili

sia nel sangue sia a livello di mucose respiratorie. Quindi si possono mettere in

evidenza immunoglobuline specifiche a livello di mucosa respiratoria. La

vaccinazione induce anche un aumento di produzione di cellule secernenti IFN-

gamma (mediatore processo immunitario). Si ritiene che in termini di protezione

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da espressione clinica, quello che importa è in particolare l’immunità di mucosa e

l’immunità cellulo mediata. La valutazione sierologica dell’efficacia del vaccino ha

poco senso perché non si può stabilire un valore di anticorpi ematici e stabilire che

quello risulta essere protettivo o meno: non c’è correlazione tra titolo anticorpale e

protezione. Dopo la vaccinazione non tutti gli animali diventano sieropositivi,

nonostante ciò questi animalihanno un certo grado di protezione. In animali

vaccinati gli anticorpi sierici spariscono di fatto dopo 1-2 mesi in tutte le

condizioni in cui questi soggetti non sono esposti direttamente all’agente eziologico

(no esposizione continua).

b. Strategie di vaccinazione: l’immunità vaccinale va indotta il prima possibile.

Bisognerebbe iniziare a vaccinare subito dopo la nascita. Il problema è che

vaccinare animali così giovani costituisce un importante fattore di stress, anche

perché se si utilizza uno schema classico di somministrazione con due vaccini,

questi soggetti vanno manipolati due volte quando si trovano insieme alla madre

in sala parto. Questi animali inoltre subiscono già una serie di manualità come

castrazione, taglio della coda, ecc che costituiscono ulteriori fattori stressanti. La

scelta per effettuare la vaccinazione deve tenere conto sia di criteri gestionali sia a

eziologia aziendale. Per stabilire qual è la migliore strategia di vaccinazione, è

necessario adattare la vaccinazione al contesto produttivo in cui ci troviamo. In

enzootica linea di massima si possono identificare due tempistiche diverse di

somministrazione in funzione del tipo di allevamento in cui ci troviamo. In

allevamento tradizionale (unico sito produttivo), viene

preferitalavaccinazioneprecoce che viene effettuata in sala parto su suinetti con

meno di 4 settimane di vita. Posto che l’animale rimane li 4 settimane, il primo

intervento si effettua alla seconda settimana di vita e il secondo si fa alla quarta

Polmonite settimana di vita quando il suinetto viene spostato alla fase di svezzamento: in

questo modo si riduce lo stress perché manipolo gli animali una volta di meno. In

un allevamento multi sito invece, si preferisce utilizzare una

vaccinazionecosiddettatardiva che viene effettuata dalla quarta/decima

settimana. In allevamenti tradizionali esiste anche un’altra possibilità: protocollo

vaccinale oneshot, unica somministrazione di vaccino eseguita entro la prima

settimana di vita: il vaccino viene rilasciato gradualmente. Hanno lo svantaggio

che chi vaccina deve essere esperto nella vaccinazione perché bisogna essere sicuri

che il vaccino abbia effetto. Vaccinazione precoce:vantaggi: induco

immunizzazione tendenzialmente prima che l’infezione si diffonda nel gruppo (la

contagiosità è relativamente modesta nonostante i suinetti siano subito a contatto

con la madre). Nelle prime fasi di vita degli animali, la quantità di patogeni in

ambiente (sala parto) è inferiore rispetto a quella che troveranno nelle successive

fasi di crescita. Svantaggi: presenza di immunità passiva (sbiancamento vaccino),

aumentato rischio di sviluppo di PMWS (sindrome deperimento progressivo post

svezzamento). Vaccinazione tardiva: vantaggi: minore interferenza dell’immunità

passiva.Svantaggi: possibilità di vaccinare animali già infetti. Può interessare fino

a un certo punto perché ad ogni modo il vaccino non previene l’infezione e non

previene la colonizzazione. Nelle fasi di svezzamento e magronaggio invece ho la

presenza di agenti eziologici che possono interferire con la risposta immunitaria e

in queste fasi lo stato sanitario è più importante.

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Fase di svezzamento:

 In zootecnia inizia dopo che divido il suinetto dalla madre.

PRRS: porcine reproductive respiratory syndrome.

Sindrome riproduttiva e respiratoria del suino

Differenza tra sindrome e malattia

M : condizione che ha entità chiara. Si sa esattamente l’agente eziologico che la

ALATTIA

causa, come agisce, la sintomatologia che ci si aspetta, la risposta del’organismo,

diagnosi, profilassi e terapia (come la paratubercolosi). È una condizione che ha un inizio

e una fine e un aspetto sintomatologico e clinico evidenziabile e chiaro.

S : provocata da più agenti patogeni con virulenza non elevata, spesso inducono

INDROME

infezione senza malattia, aspetti clinici poco evidenti, sintomatologia e lesioni

difficilmente descrivibili, o meglio, non sono riconducibili a un singolo agente eziologico

perché le lesioni sono provocate da più agenti. La partecipazione di fattori esterni

all’ospite è molto spesso ciò che fa la differenza tra aspetti di gravità consistente e

nessun riscontro economico e sanitario.

Storia

PRRS Nasce alla fine degli anni ’80, inizio anni ’90. È una sindrome relativamente recente che è

nata in modo improvviso e quasi contemporaneamente nei continenti: hanno avuto uno

sviluppo simile anche altre malattie come la PMWS. Come mai questi nuovi patogeni si

sono manifestati all’improvviso? Le ipotesi sono molteplici ma con ancora numerosi

dubbi. Hanno compiuto un salto di specie verso il suino? È possibile che in futuro ci sia

un’evoluzione degli agenti virali tale da determinare nuove infezioni? Quello che si sa è

che tutti i mammiferi presentano una flora virale all’interno del proprio organismo che

però non manifesta malattia. Il ruolo di questi virus non è ancora chiaro e potrebbero in

futuro mutare ed evolvere forse verso forme patogene.

La PRRS è una sindrome infettiva contagiosa causata da agente eziologico appartenente

alla famiglia degli Arteriviridae. Ha delle caratteristiche eziologiche e patogenetiche

simili a quelle dell’arterite virale equina.

È responsabile di patologie respiratorie e riproduttive. Significa che la presenza di PRRS è

ugualmente importante sia negli allevamenti di solo ingrasso sia negli allevamenti di

riproduzione e ingrasso perché può colpire entrambi.

I virus della PRRS sono molto numerosi, nel senso che hanno caratteristiche fenotipiche

(virulenza) e genotipiche estremamente differenziate in funzioni all’appartenenza a ceppi

diversi. La popolazione di virus della PRRS è formata da microrganismi che hanno

caratteristiche di virulenza e di antigenicità diverse tra di loro. Questa differenziazione è

dinamica, in continua evoluzione. Quotidianamente vengono isolati ceppi molto diversi

rispetto a quelli isolati in passato. Dinamismo quindi prevalentemente genetico e

antigenico. 68

La PRRS è una malattia con impatto molto importante dal punto di vista economico:

attualmente, la PRRS è probabilmente la patologia più pericolosa e più grave, che

impatta maggiormente sull’economia dell’allevamento. Crea danni sia in situazioni in cui

è presente malattia clinica, sia quando le forme di infezione evolvono in termini di

malattia subclinica.

 1987: prima descrizione chiamata negli USA Mystery SwineDisease.

venne

 1990: descritta anche in Europa. Per la descrizione, ci si basava sulla

sintomatologia che si manifestava.

 1991: viene isolato il genotipo della PRRS in Olanda, denominato anche ceppo

Lelystad europeo.

genotipo

 1992: anche in USA viene isolato il ceppo, denominato VR 2332 nord

genotipo

americano.

Questi due ceppi (americano e olandese) appartengono entrambi a genotipi diversi.

Significa che il livello di identità amminoacidica e nucleotidica è intorno al 40-50%.

Questo indica la derivazione da un unico progenitore che nel corso di migliaia di anni si è

segregato in ceppi diversi. Questa è avvenuta probabilmente in specie diverse dal suino:

a partire dagli anni ’60 questo progenitore ha fatto il salto di specie ed è entrato nel

suino. È rimasto silente per molti anni ed è emerso quasi contemporaneamente in

America e in Europa. Attualmente, tranne poche eccezioni, questa infezione è

considerata ubiquitaria. Alcuni paesi sono indenni perché possiedono pochi allevamenti

di suini (Svizzera).

PRRS Probabilmente la spiegazione di una diffusione così ampia e contemporanea in America e

in Europa è stata l’intensificazione estrema dell’allevamento suinicolo.

Eziologia

Famiglia: Arteriviridae.GenereArterivirus.

È un virus a RNA, di 50-60 nm. Il fatto che sia un virus a RNA giustifica la grande

variabilità genetica tra i due ceppi