Malattie infettive degli animali da reddito

Malattie infettive degli animali da reddito

Obiettivi

Fornire le basi di conoscenza relative a:

• Descrizione malattia
• Eziologia (agente patogeno)
• Epidemiologia (dove risiede nel mondo, impatto in termini di prevalenza)
• Patogenesi
• Sintomatologia (riconoscimento clinico)
• Lesioni anatomo patologiche
• Diagnosi
• Terapia
• Profilassi

Requisiti

• Conoscenza di microbiologia e immunologia
• Conoscenze di epidemiologia
• Approccio pratico

Programma

• Patologia suina
  • Parovovirosi
  • Malattia di Aujeszky
  • PRRS
  • PMWS
  • Infezione da Coli
  • Polmonite enzootica
• Patologia equina
  • Arterite virale equina
• Patologia bovina e ovi-caprini
• Normativa sanitaria
• Organizzazione servizio sanitario nazionale
• Polizia veterinaria
• Denuncia e segnalazione delle malattie infettive

Esame

Orale (epidemiologia + malattie infettive reddito e compagnia)

Paratubercolosi bovina

Viene fatta solo in riferimento ai bovini, ma è in comune alla maggior parte degli animali, domestici e selvatici. Ha interesse particolare però riferita ai bovini. È una malattia antica. Ha cambiato caratteristiche non dovute legate all’agente eziologico ma in relazione al cambiamento delle modalità di allevamento del bovino da latte (dalla stabulazione fissa alla stabulazione libera). Questo passaggio ha apportato vantaggi zootecnici ma ha favorito la diffusione della paratubercolosi. È una malattia che porta in tempi abbastanza rapidi alla chiusura dell’allevamento e se viene confermato che questa malattia è una zoonosi (al momento è incerto, ma quasi sicuramente non lo è), potrebbe incidere in modo importante dal punto di vista zootecnico sulla produzione di latte, possibile chiusura di tutti gli allevamenti.

Le prime segnalazioni risalgono al 1895 (Johne e Frothingham). La paratubercolosi è infatti nota anche come:

• Malattia di Johne
• Enterite cronica ipertrofica
• Mal del canale: espressione popolare, si fa riferimento al fatto che l’intestino diventa un tubo impermeabile per cui tutto quello che entra passa digerito ma non assorbito, diarrea. Riduzione progressiva e cronica dell’assorbimento intestinale, con fasi finali di diarrea cronica.

L’agente eziologico è il Mycobacterium avium subs. Paratubercolosis (MAP). La paratubercolosi è una malattia infettiva, contagiosa con un andamento prevalentemente cronico: l’evoluzione della malattia è estremamente lenta (anni) e in alcuni casi può accadere che l’animale infetto arrivi a non manifestare mai nessun sintomo clinico evidente, pur avendo perdite anche consistenti della produzione. È una malattia propria dei ruminanti ma non esclusiva. È caratterizzata da flogosi intestinale diffusa, progressiva.

Nel 1924, Moore annunciò che la paratubercolosi sarebbe diventata un problema più grande della tubercolosi per le generazioni di allora. Aggiunse anche che l’infezione e la malattia avrebbero avuto maggior incidenza dove fosse stato risolto il problema della tubercolosi. La tubercolosi ha alcune caratteristiche in comune con la paratubercolosi, anche se la tubercolosi ha manifestazioni cliniche più evidenti. Queste malattie sono nate insieme all’allevamento bovino; con la scomparsa della tubercolosi, si manifestano invece caratteristiche della paratubercolosi, come se la tubercolosi avesse coperto la sua presenza. Anche in altri casi malattie gravi ne nascondevano altre e una volta eradicate, hanno potuto manifestarsi.

La causa della diarrea è l’ispessimento progressivo della mucosa intestinale, riduzione delle capacità di assorbimento.

Epidemiologia della paratubercolosi

È una malattia endemica a livello mondiale che interessa maggiormente i paesi a zootecnia avanzata. È legata soprattutto all’allevamento dei bovini da latte, è relativo in quelli da carne perché i tempi che intercorrono tra infezione e l’inizio dei problemi sanitari (deficit di produzione) è superiore ai due anni, il bovino da carne è comunque macellato prima e i problemi sono quindi ridotti. Esistono comunque differenze importanti (USA: 3-18 %, Australia 14-17%) a seconda dei paesi che possono esser legate a:

• Dimensioni dell’azienda: più animali allevo, più è probabile che nel corso degli anni debba acquistare animali provenienti da altre aziende. L’acquisto di animali proveniente dall’esterno è il principale fattore di rischio di tutte le malattie infettive ed è un importantissimo fattore di rischio per la paraTBC, perché la capacità tecnica di identificare i capi infetti è molto bassa. Nelle fasi iniziali di infezione (qualche mese), la sensibilità diagnostica raramente supera il 10%. Quindi comprando un animale siero negativo (sensibilità 10% quindi 90% di esiti falsamente negativi), non ho assolutamente la certezza che sia un animale sano.
• Adeguamento a standard di tipo libero (stabulazione libera): Se il passaggio da stabulazione fissa a libera è avvenuta precocemente, si avrà una prevalenza della malattia più alta.

Dagli anni ’80 la diffusione della malattia è esponenziale e per il 2020 si prevede che l’85% degli allevamenti sia infetto. La prevalenza apparente in Italia è compresa tra 2,5 e 7, nei paesi come Germania, Svizzera e Austria la prevalenza apparente è del 20% circa. C’è il rischio che l’importazione di capi dai paesi confinanti possa far aumentare la diffusione della malattia in Italia. Mediamente si ritiene che un’azienda da latte su 2 sia infetta e che complessivamente ci sia circa il 20% di animali infetti. È quindi un problema largamente diffuso, sia in termini di strutture infette sia in termini di capi infetti.

ParaTBC nei ruminanti selvatici

È presente abbondantemente nei cervi ma anche in daini, caprioli ecc. Ha ripercussione sulle popolazioni di selvatici e c’è la possibilità che ci siano forme di contagio tra selvatici e domestici o viceversa (ad esempio capriolo che la mattina si introduce nella stalla). Si può trovare anche in:

• Lagomorfi: coniglio selvatico, lepre
• Carnivori: volpe, furetto, ermellino
• Roditori
• Altre specie: cinghiale, orso, armadillo
• Uccelli
• Primati
• Alcuni invertebrati: scarafaggio

In alcune specie non si ha certezza che il MAP identificato nelle feci di alcune specie abbia replicato in quello stesso organismo, potrebbe essere un transito passivo tramite l’organismo. Esempio: morbo di Chron: enterite. Nei soggetti affetti da questa malattia si ritrova più frequentemente MAP: è un transito passivo o è implicato nel morbo?

Fattori condizionanti della paraTBC

• Tipologia di allevamento
• Natura del terreno: MAP ha capacità di resistenza nell’ambiente molto alte (può resistere anche per un anno). Una caratteristica che aumenta la sua resistenza in ambiente è la disponibilità di ferro chelato (legato a molecola organica), presente in concentrazione superiore in terreni argillosi.
• Squilibri alimentari dell’animale (rame, manganese, selenio, vitamina E) anche se rari in aziende zootecniche avanzate
• Situazioni stressanti
• Parto e puerperio: sono momenti di forte stress che possono favorire la malattia, inoltre il parto è il momento più critico per trasmissione della malattia alla prole (recettività massima decrescente da 0 giorni a 3 mesi di vita del nato).
• Produzioni elevate: animali molto “spinti” verso produzione quantitativamente elevata, possono andare incontro a manifestazioni cliniche.
• Infezioni e infestazioni concomitanti
• Prevalenza dell’infezione nell’allevamento: più è alta, più sono le probabilità di malattia.

Eziologia – ParaTBC

Come tutti i micobatteri è acido alcol resistente. Viene colorato con Zihel Nielsen. Appartiene allo stesso genere dei batteri responsabili della tubercolosi, molte somiglianze genetiche. È piccolo (tra 0,5 e 1 micron), è aerobio, immobile, non sporigeno, non capsulato. Ha una velocità di crescita e di replicazione molto lenta (sia in vivo che in vitro). In coltivazione una colonia evidenziabile di MAP si distingue in tre mesi. Questo significa che tra la consegna del campione e il referto passano tre mesi. Esistono metodi più veloci (come la PCR), ma è molto meno sensibile e sono necessari molto più unità formanti colonia nel campione da analizzare, è problema dato che il batterio viene espulso con le feci in quantità ridotte e prolungate nel tempo.

La parete è ricca di lipidi e polisaccaridi, induce una risposta umorale particolarmente modesta mentre quella cellulo mediata è più elevata. Questo implica che le tecniche di diagnosi indiretta (ricerca degli anticorpi) hanno problemi di sensibilità (reagisce poco e quindi si producono pochi anticorpi). La reazione cellulo mediata forma attorno alle colonie di micobatteri una lesione granulomatosa che induce progressivamente ispessimento intestinale fino alla impossibilità di assorbimento.

Altra caratteristica peculiare di MAP è il sistema di trasporto dall’esterno verso l’interno del ferro, fattore indispensabile di crescita per molti batteri, compreso il MAP. Gli altri micobatteri producono la micobactina per trasportare il ferro libero all’interno mentre il MAP per acquisire ferro libero deve trovarsi vicino a questa sostanza perché non riesce a produrla da sé. Quindi o aggiungo micobactina al terreno di coltura o anche se i MAP sono tantissimi, non vedrò crescita. L’incapacità di crescita in terreni sintetici senza micobactina mi consente di discriminare MAP da altri micobatteri, soprattutto quelli ambientali che invece la producono da sé. In vivo invece i MAP riescono a trasportare il ferro chelato (cioè un atomo di ferro legato a una molecola organica) che si può trovare in ambiente. Se nel terreno di coltura vedrò lo sviluppo dei batteri senza micobactina vuol dire che quelli non sono MAP.

Genoma MAP

La maggior parte del genoma (96%) si sovrappone a quello tipico dei Mycobacterium avium. Solo una piccola parte di genoma (6%) è propria del MAP. L’1,5% del genoma proprio di MAP è costituito da DNA ripetuto che prendono il nome di sequenze di inserzione. MAP ha circa 20 diverse sequenze di inserzione, una di queste (IS 900) è quasi esclusiva di MAP, quindi viene utilizzato per la conferma diagnostica, insieme all’introduzione di micobactina (cioè se il microrganismo non cresce in assenza di micobactina e presenta la sequenza di inserzione IS 900 è sicuramente MAP).

Quindi le caratteristiche per avere massima specificità nel riconoscere il MAP sono:

• Crescita lenta
• Non cresce senza micobactina
• Presenza di IS 900

Il MAP ha enorme resistenza ambientale:

• 270 giorni in acqua stagnante
• 517 giorni in acqua a pH neutro
• 11 mesi nelle feci
• 7 giorni nelle urine
• Elevata resistenza in ambienti acidi o alcalini—non esiste un disinfettante compatibile con la presenza di animali che possano ridurre la vitalità di MAP.

L’ambiente dell’allevamento sarà quindi per un buon periodo contaminato. Nel momento in cui utilizzo le feci come fertilizzante, significa che si contamina il terreno e si avranno costantemente delle forme di riciclo (foraggio che contiene terra). Stesso discorso per l’acqua. La sopravvivenza in ambiente umido è estremamente alta, uno dei punti critici di trasmissione della malattia è rappresentato dagli abbeveratoi comuni (può capitare anche che animali defechino nell’abbeveratoio). Viene inattivato dal calore, dalla formalina al 5%, dal fenolo, è sensibile alla luce e al disseccamento.

Inoltre una volta la paglia con le deiezioni veniva ammucchiata, la paglia fermentava e il calore distruggeva i microrganismi e anche il MAP (98 giorni se a 15° o 3 ore a 55°). Ora invece gli animali defecano sul cemento e le feci vengono posti in contenitori e vengono poi distribuite nei campi.

Map nelle acque

Il MAP ha aumentate resistenze in particolari situazioni:

• Presenza di biofilm: matrice prodotta da microrganismi. L’acqua potabile trasporta MAP il quale può attaccarsi al biofilm e resistere molto bene.
• MAP è stato isolato anche da alcune amebe che normalmente sono presenti in acque potabili resistenza fino a 4 anni. Inoltre se è all’interno delle amebe—sfugge ai sistemi di depurazione (clorazione) dell’acqua.

ParaTBC: problemi economici

Provoca problemi economici molto importanti per gli allevatori. A lattazione per capo vengono persi tra i 200 e i 250 dollari, che molto spesso sono gli stessi valori di guadagno dell’allevatore. Molte volte la sintomatologia non viene percepita dall’allevatore che prima di chiamare il veterinario aspetta fino all’ultimo: se c’è un calo della produzione l’allevatore non sospetta una patologia, ma come azione diretta fornisce più mangime all’animale.

Importanza economica della paraTBC

• Rimonta superiore: costi più elevati perché gli animali vengono allontanati dall’allevamento in maniera anticipata rispetto alla fine carriera normale, per cui si hanno animali molto giovani alla prima/seconda lattazione. L’allevatore dovrà sostenere costi per comprare nuovi animali che vanno a sostituire quelli più anziani che manifestano problemi dovuti al MAP. Non solo deve sostenere i costi per l’acquisto dei nuovi animali ma anche relativi al loro mantenimento (infatti il periodo iniziale delle manze non è produttivo quindi si hanno solo costi e nessun rientro economico).
• Efficienza alimentare infezione: cala l’assorbimento intestinale, a parità di produzione deve mangiare una quota di razione più alta.
• Diminuzione della produzione di latte: stimata tra l’8 e il 25%, può essere già evidente alla prima lattazione.
• Maggiore predisposizione a contrarre altre malattie: soprattutto della mammella (mastiti).

Nessuno dei punti sopracitati fa riferimento a forme cliniche. L’allevatore solitamente si accorge di queste caratteristiche e vende gli animali. In futuro potranno esserci anche costi indiretti:

• Vincoli nel commercio di animali da vita: potrebbe essere impedita la mobilitazione di animali provenienti da allevamenti infetti, anche se questi risultano sani.
• Diminuzione del valore economico dell’animale infetto: questo ora non avviene perché non sono ancora obbligatorie le certificazioni.

Modalità di trasmissione

• Via orizzontale (ciclo oro fecale): è la via più comune che contagia allevamenti sani.
• Via verticale (materno fetale): più importante negli allevamenti infetti.

L’infezione può trasmettersi facilmente da animali che sono malati da molto tempo, meno probabile la trasmissione da animali infetti da poco. Il MAP può trasmettersi:

• Tramite la placenta e l’animale nascerà già infetto;
• Il nato si ammalerà una volta assunto il colostro dalla madre;
• Può accadere che il colostro non sia infetto ma il nato può assumere il latte dal capezzolo sporco di feci che contengono MAP.

Fonti di infezione: feci (allevamento e pascolo), colostro, latte, trasporto (feci nei mezzi di trasporto), mammella contaminata. Ricordare che non è efficace la pastorizzazione del colostro o del latte per eliminare il MAP. L’eliminazione dell’AE con secreti ed escreti spesso è intermittente soprattutto nelle prime fasi dell’infezione. Questo determina sul fronte diagnostico un ulteriore ostacolo, perché se prelevo il campione fecale quando l’animale non elimina l’agente eziologico, non evidenzierò il MAP.

Recettività: i giovani hanno maggiore sensibilità rispetto agli adulti (massima fino ai 3 mesi di vita) perché il nato sviluppa a 3 mesi i prestomaci e da quel momento la—questa quantità di MAP per infettare il nato deve essere superiore. Inoltre cala gradualmente perché i batteri si stabilizzano. Quindi gli interventi maggiori di prevenzione devo farli nei primi mesi di vita. L’immunità passiva non ha effetto contro MAP, perché stimola poco l’immunità umorale che oltretutto è inefficace contro MAP. Quindi è necessario controllare e combattere la malattia nei primissimi periodi di vita dell’animale, quando le possibilità di infezione sono più alte.

Periodo di incubazione della paraTBC

Dall’inizio dell’infezione fino alla manifestazione clinica. Può andare da un minimo di qualche mese (10-12) fino a un massimo di 5 anni. Questa variabilità è molto influenzata dall’età a cui l’animale si infetta: più l’animale è giovane più breve sarà il periodo di incubazione e viceversa. L’intervento quindi deve essere nei primi mesi perché se riesco a procrastinare l’infezione a circa 1 anno di età, i primi sintomi si avranno a 5-6 anni ad—ogni modo vacche così vecchie non rimangono in allevamento quindi non preoccupano l’allevatore. Distinguere l’infezione dalla malattia: non sempre l’infezione sfocia nella malattia. È necessario non ricercare i sintomi clinici, che non si manifestano, ma controllare le variazioni di produzione dell’animale per capire se è infetto o se la produzione rimane uguale, controllare se il mangime fornito è aumentato.