Malattie infettive batteriche 1

MALATTIE INFETTIVE BATTERICHE: RUMINANTI E SUINO

-Malattie infettive = malattie causate da un microorganismo, batteri e virus;

-Malattie infestive = malattie causate da parassiti;

-Le specie microbiche costituiscono circa il 60% della biomassa della Terra;

-Fino ad oggi è stato identificato solo l’1% delle specie di microorganismi;

-ci sono malattie infettive vecchie di migliaia di anni;

-malattie infettive principale causa di morte nei paesi in via di sviluppo.



malattie cardiovascolari principale causa di morte nei paesi sviluppati.



-insorgenza malattie infettive: interazione tra:

ospite,

 agente eziologico = determinante primario di malattia,

 ambiente.



-Il 60% delle malattie infettive animali è una zoonosi;

-esistono ceppi più o meno virulenti nell‟ambito della stessa specie;

-animali che rispondono in modo diverso alle malattie infettive grazie al loro genoma. Esistono genomi più o

meno predisposti a resistere a determinate malattie infettive;

- Triade di fattori che influenzano una malattia infettiva: agente eziologico (determinante primario della

malattia), ospite (endogeno), ambiente (esogeno).

-Triade di fattori che influenzano una malattia infettiva: agente eziologico (determinante primario della

malattia), ospite (endogeno), ambiente (esogeno).

-L‟infezione può esitare in:

eliminazione infezione no malattia;

 

malattia clinica: acuta, subacuta, cronica;

 malattia subclinica: l‟agente eziologico è presente nell‟animale ma non dà sintomi evidenti sono

 

portatori.

-periodo di latenza = periodo dall‟infezione alla manifestazione dei sintomi.

-Se non è l‟organismo a procurare il danno, può essere il sistema immunitario dell‟ospite che reagisce in

modo eccessivo;

-Fasi:

1. Esposizione

2. Periodo di incubazione: xkè l‟organismo deve moltiplicarsi o xkè è il sistema immunitario dell‟ospite

che provoca i danni e deve avere il tempo di attivare una risposta esagerata;

3. Periodo prodromico sintomi aspecifici: febbre, abbattimento, anoressia, ecc..



4. Malattia clinica o subclinica

5. Regressione

5b. Morte

6. Convalescenza e guarigione stato di portatore o guarigione



6b. Cronicizzazione

-eziologia, epidemiologia, patogenesi, sintomatologia, lesioni, diagnosi, terapia, profilassi.

-Possibili rapporti microorganismo-ospite:

Mutualismo: vantaggi x entrambi. Esempio: microflora intestinale.

 Commensalismo: vantaggi x il microorganismo, nessun effetto sull‟ospite;

 Parassitismo: vantaggi x il microorganismo, svantaggi x l‟ospite. Questa condizione può dipendere

 dallo stato del sistema immunitario dell‟ospite.

MICROBIOMA – mutualismo microorganismo-ospite:

-Noi abbiamo circa 25.000 geni, l’insieme di microorganismi che vivono in uno stato di mutualismo con

l’organismo umano costituisce circa 3,2 milioni di geni.

L‟insieme dei microorganismi (microbioma) di un essere umano pesa circa 1 kg. Tre quarti del

microbioma umano viene ereditato dalla madre, si può stilare una sorta di albero genealogico

basandosi sul nostro bioma.

-Alcuni batteri hanno geni in cui sono codificati composti benefici che l‟organismo non può produrre da

solo. Il microbioma rappresenta un vero e proprio organo aggiuntivo.

-Il microbioma stimola continuamente il sistema immunitario il mircobioma permette il corretto sviluppo



del sistema immunitario, il microbioma è la palestra del sistema immunitario.

-Quando un individuo nasce ha un sistema immunitario immaturo. Il sistema immunitario di un neonato è

perfettamente capace di rispondere agli stimoli ma è meno efficace nella risposta all’ambiente xkè ha

incontrato un numero di antigeni ancora insufficiente x permettergli di attuare subito risposte molto efficaci

(non ha nessuna memoria immunologica). Il sistema immunitario di per sé è perfettamente funzionante.

-Risposta neonatale prevalentemente umorale:

Un feto nei confronti della madre non è completamente self xkè ha anche alcuni antigeni paterni.

Ogni cellula nucleata del feto presenta le sue proteine con l‟MHC-I.

Questo stimolerebbe l‟immunità cellulo-mediata, mediata dai Th1 della madre.

Durante la gravidanza, il sistema immunitario della madre si orienta di più verso la risposta umorale

(Th2) in modo da non rischiare di attaccare le cellule del feto.

Questo shift, questo orientamento della risposta immunitaria verso la risposta umorale (Th2) si

ripercuote anche sul feto il feto quando nasce ha uno sbilanciamento della risposta immunitaria



verso la risposta umorale (Th2).

Questo tipo di risposta xò (Th2) può portare più facilmente all‟instaurarsi di allergie.

Il microbioma permette, nei primi mesi di vita del neonato, di ripristinare un equilibrio tra risposta

umorale e cellulo-mediata e così si riduce il rischio di allergie.

Più è vario il microbioma con cui viene a contatto un neonato (bambini nati e cresciuti in fattoria, in

famiglie numerose, con animali domestici, ecc..) più si riduce il rischio di allergie.

Ovviamente non si deve esagerare con l‟esposizione ai batteri, xkè il sistema immunitario del

neonato che non è ancora così forte, non riesce a combattere batteri patogeni. Quindi si deve

allenare il sistema immunitario del neonato mettendolo a contatto con un mircobioma vario (ma

senza esagerare).

-Microbioma nei ruminanti importante la flora microbica ruminale.



-La flora intestinale è ereditabile e influisce sul peso:

La percentuale di massa grassa che caratterizza la nostra costituzione corporea è determinata in

buona parte dal patrimonio genetico attraverso la creazione di un ambiente intestinale che

favorisce la proliferazione di alcuni ceppi batterici piuttosto che altri.

Alcuni tipi di flora intestinale permettono ad una animale o persona di ricavare un tot di energia da

un alimento, un'altra flora intestinale magari permette di ricavare da quell‟alimento molte meno

calorie.

La composizione del microbioma intestinale è ereditabile e influisce sul peso, infatti cambia la

capacità di trarre l‟energia da determinati alimenti. Le specie presenti nel microbioma influenzano

moltissimo l‟organismo e possono essere modificate.

-Fattori che influenzano l’equilibrio ospite-microrganismo: debilitazione fisica, dieta, terapia antibiotica,

infezioni (pregresse).

BATTERI PATOGENI:

-Equilibrio ospite-organismo:

Fattori che influiscono sull‟equilibrio tra ospite e organismo:

Debilitazione fisica

 Dieta

 Terapia antibiotica

 Stato del sistema immunitario dell‟ospite

 Virulenza del microorganismo

 Genetica dell‟ospite



-Ad esempio: In alcune persone il paracetamolo ha effetto epatotossico, ma il fegato di quelle persone è

identico alle persone che sopportano bene il paracetamolo. La differenza è nella microflora intestinale che

modifica il paracetamolo e lo rende metabolizzabile dal fegato, se uno non ha questi tipi di batteri nella sua

flora, il paracetamolo avrà effetto epatotossico.

-In generale tutti i batteri patogeni possono essere classificati in 4 categorie:

Patogeni extracellulari: causano malattia crescendo al di fuori delle cellule dell‟ospite. Addirittura

 alcuni rimangono solo a livello delle mucose.

Patogeni intracellulari facoltativi: patogeni a riproduzione intracellulare preferenziale od

 occasionale;

Patogeni intracellulari obbligati: patogeni a riproduzione esclusivamente intracellulare;

 Patogeni tossigenici: patogeni causano malattia primariamente attraverso la produzione di

 esotossine, essenziali x la virulenza del patogeno. Endotossine = lipide A del lipopolisaccaride della

parete dei Gram negativi. Esotossine = proteine secrete dal batterio.

-Se il patogeno è intra o extra cellulare influenza il tipo di risposta dell‟ospite.

batteri patogeni extracellulari risposta umorale (Th2),



batteri patogeni intracellulari risposta cellulo-mediata (Th1).



-Un vaccino spento viene presentato solo con MHC-II dalle APC induce quasi solo la risposta umorale.



Un vaccino vivo attenuato viene presentato sia con MHC-II dalle APC sia entra nelle cellule dell‟organismo e

viene presentato da MHC-I induce sia la risposta umorale che cellulo-mediata.



-Contro un antigene lipidico non si attiva la risposta adattativa, i danni li fa la massiccia risposta innata 

quindi contro una endotossina non si riescono a fare dei vaccini.

Contro un antigene proteico si attiva la risposta adattativa contro un‟esotossina si possono fare dei



vaccini.

22/10/2018

TUBERCOLOSI: Vedi immagini slide (macro e micro).

1.

-novembre/dicembre: periodo in cui si fa il test della tubercolina sui bovini;

-è una delle malattie più antiche nella storia dell‟umanità;

-Patologia che colpisce il bovino e numerosi altri animali, uomo compreso;

-Lo sviluppo di eventuali lesioni e relativi segni clinici varia a seconda della via di contagio, dose infettante,

patogenicità dell’agente e resistenza dell’ospite.

-la sintomatologia risulta variabile, in linea generale la tubercolosi porta a debolezza, perdita di peso,

anoressia e sintomi respiratori;

-Presente in Italia in Piemonte, Valle d‟Aosta, Liguria, tutte le regioni del centro-sud, Sicilia e Sardegna.

Presente in diversi Paesi Europei (Spagna, Portogallo, Grecia, Regno Unito, Ungheria, Romania, Bulgaria,

Lettoni e Lituania). In Italia ufficialmente indenni: Friuli Venezia Giulia, Lombardia, Emilia Romagna, Trentino

Alto Adige, Toscana.

-gli animali infetti vanno eliminati;

-Malattia infettiva e contagiosa dei bovini ma anche di altri ospiti alternativi, caratterizzata da lesioni

nodulari di tipo granulomatoso;

-Ad evoluzione solitamente cronica e ad azione depauperante. In qualche caso la TBC bovina assume

andamento acuto, rapidamente progressivo anche in soggetti di età avanzata, da tempo infetti.

-Le lesioni possono coinvolgere tutti gli organi e i tessuti, ma con particolare frequenza i linfonodi, i polmoni,

l’intestino, il fegato, la milza e le sierose pleurica e peritoneale.

EZIOLOGIA:

-Agente eziologico = Mycobacterium.

-Genere Mycobacterium si caratterizza x:

Aerobio;

 Crescita piuttosto lenta;

 Acido-resistenza: dopo colorazione con la fucsina basica, i micobatteri non si decolorano se

 sottoposti a trattamento con alcool-acido;

Parete cellulare contenente sostanze cerose;

 Forma bastoncellare;

 Positività alla colorazione di Zihel-Neelsen (acido resistenza);

 Difficile colorabilità con il metodo Gram;

 Immobili (no flagelli);

 Asporigeno No formazione di endospore (no forma di resistenza).

 

-Parete cellulare dei Mycobatteri: molto spessa, diversa sia dai gram + che dai gram –

1. Membrana di fosfolipidi

2. Parete di peptidoglicano

3. Strato esterno lipidico: formato da lipidi nei quali sono immersi zuccheri come l‟arabinogalattano.

Fornisce resistenza nell’ambiente e resistenza alla fagocitosi. Lo strato esterno fornisce importanti

caratteristiche patogene.

-Sono batteri intracellulari, ma in vitro riescono a crescere anche fuori dalle cellule.

-La componente lipidica rappresenta il 60% della parete cellulare a secco idrofobicità e resistenza ad



acidi, disinfettanti, anticorpi, essicamento e variazioni di pH.

-Può sopravvivere anche x anni nel suolo e in ambiente favorevole (basse temperature, elevata umidità e al

riparo dai raggi solari).

-In vitro sono a crescita molto lenta (1, 2 mesi). Si colorano con Ziehl-Nissen di rosso.

Caratteristiche colturali: cresce in terreni aggiunti di glicerina e rosso d‟uovo. Cresce in 3-8 settimane.

-Esistono diverse specie di micobatteri:

saprofiti ambientali;

 patogeni opportunisti;

 patogeni obbligati.



-Le specie di Mycobacterium patogeni che ci interessano sono raggruppate in due gruppi:

MTC Mycobacterium tubercolosisi complex: tra queste specie abbiamo l‟agente eziologico della

 tubercolosi:

M. BOVIS: può causare tubercolosi anche in altre specie, tra cui l‟uomo. È l‟agente più

 patogeno x il bovino.

M. TUBERCOLOSIS: nel bovino non causa manifestazioni cliniche importanti, ma è

 patogeno nell’uomo. Gli animali infetti si abbattono comunque xkè possono infettare

l‟uomo. M.Bovis e M.Tubercolosisi hanno il 99% di genoma uguale.

M. caprae.



MAC Mycobacterium avium complex: tra questi abbiamo l‟agente eziologico della

 paratubercolosi. Gli anticorpi e i linfociti B e T sensibili x MTC possono cross-reagire e instaurare

una risposta immunitaria anche contro gli antigeni di MAC.

-Dalla domesticazione del bovino (circa 10.000 anni fa), dal Mycobatterio dell’uomo si è evoluto quello del

bovino il Mycobacterium del bovino (M.bovis) e quello dell‟uomo (M.tubercolosis) sono molto simili xkè si



sono differenziati solo 10.000 anni fa, mentre il primo progenitore di Mycobacterium ha più di 250.000 anni.

-M. bovis di cui non è nota la produzione di tossine o altri specifici fattori di virulenza, viene inattivato dalla

pasteurizzaizone e dalle radiazioni solari, ma resiste all‟essicamento, agli acidi, agli alcali e ai disinfettanti.

-La patogenicità del Mycobatterio tubercolosis è dovuta alla presenza nella parete batterica di lipidi

complessi.

FATTORI DI PATOGENICITA’: La patogenicità deriva dai componenti della parete cellulare e da proteine

secrete.

Glicolipide (detto cord factor): aumenta proporzionalmente alla virulenza dei micobatteri ed ha un

 effetto citotossico;

Solfatidi e lipidi acidi: inibiscono la formazione del fago-lisosoma;

 Antigeni di natura proteica (tubercoloproteine): responsabili della necrosi caseosa;

 Proteine dell’Antigen 85 complex: possibile alterazione dell‟immunità cellulo-mediata;

 Proteine codificate dagli operoni Mce: invasione degli epiteli e sopravvivenza dopo la fagocitosi;

 Proteina UreC: inibisce l‟acidificazione del fagosoma;

 Proteine dello stress: difesa dai radicali liberi.



La parete cellulare del Mycobatterio gli permette di:

Inibizione diapedesi leucocitaria;

 Leucotossicità;

 Epatotossicità;

 Formazione del granuloma.



EPIDEMIOLOGIA:

-Tubercolosi nell’uomo:

M. tubercolosis: può infettare anche il bovino ma senza grossi sintomi;

 M. bovis: è il più patogeno x il bovino;

 M. africanum



Esistono più di un miliardo e 700 milioni di persone sono infette da M. tubecolosis. Nel XX secolo la

Tubercolosi ha ucciso circa 100 milioni di persone.

La distribuzione della Tubercolosi nell‟uomo non è uniforme nel Mondo. Circa l‟80% della popolazione

residente in molti Paesi asiatici e africani risultano positivi nei test della tubercolina, mentre solo il 5-

10% della popolazione degli Stati Uniti è affetta.

-Essere infetti non significa necessariamente ammalarsi o morire. Solo una parte degli uomini o degli animali

infetti si ammalano.

-La TBC bovina è una malattia ubiquitaria, la cui insorgenza può essere correlata a diversi fattori come ad

esempio fattori connessi alla razza, all’età, al sesso degli animali, a influssi esterni di natura igienica e

carenziale e ad una vera e propria reattività genetica di tipo individuale.

-Per Tubercolosi bovina si intendono infezioni da:

Mycobacterium bovis;

 M.caprae;

 M.tubercolosis.



-La Tubercolosi bovina causa perdite a livello mondiale x l‟agricoltura pari a circa 3 miliardi di dollari

all‟anno.

-Tra gli animali domestici il bovino è considerato l‟ospite naturale e serbatoio principale della malattia.

-Numerose specie selvatiche (tassi, cinghiale, cervidi, bufali, bisonti, roditori, canidi, felini, primati, mustelidi,

ecc.) fungono da reservoir mantengono un serbatoio in natura della malattia e sono potenziali fonti di



contagio.

In molti paesi i cervi svolgono un ruolo importante x il mantenimento della malattia.

I tassi sono considerati il principale serbatoio tra gli animali selvatici in Inghilterra e Irlanda. Possono

trasmettere l‟infezione x tutte le vie di trasmissione (compresi morsi e urine) e nelle fasi finali della

malattia eliminano quantità notevoli dell‟agente.

In generale il cinghiale è considerato un ospite a fondo cieco, tuttavia in particolari condizioni

(elevata densità, habitat e management) può fungere da reservoir.

Cinghiali positivi in Sardegna indagine sierologica su campioni di sangue prelevati da circa 800



cinghiali abbattuti in Sardegna durante la stagione di caccia 2016/17. Sono risultati positivi 44

cinghiali (5,5% dei campioni testati), provenienti da 19 comuni della provincia di Sassari.

-L’infezione nel BOVINO può avvenire x 

Vie di trasmissione:

VIA AEROGENA: la via più comune negli animali adulti;

 INGESTIONE: più frequente nei vitelli alimentati con latte infetto;

 Per soluzioni di continuo della cute;

 Via genitale/venerea;

 Via congenita: attraverso il cordone ombelicale, la circolazione fetale.



L‟importanza delle diverse vie di trasmissione varia a seconda della specie. La trasmissione verticale è

molto rara. La via di infezione dipende dal luogo della lesione.

Vie di eliminazione nel bovino: TOSSE, ma anche latte, feci, urine, secreti vaginali, sperma.

Animali malati tosse infettano gli altri.

 

-La diffusione attraverso soggetti sub-clinici è elevata. Molti soggetti colpiti restano asintomatici anche x

molti anni e possono contagiare gli altri animali.

-Condizioni che favoriscono la trasmissione densità degli animali. Stretto contatto fra animali infetti e



animali recettivi. Latte contaminato a disposizione dei vitelli.

-Periodo di incubazione: alcuni mesi, a volte anche anni.

Alcune settimane dopo il contagio si determina un‟infezione latente dalla quale dopo un tempo

indefinito ha origine la malattia.

Infezion