Malattie infettive del cane

PROFILASSI

La profilassi diretta risulta di difficile esecuzione in quanto i soggetti guariti mediante l'urina, restano a lungo portatori ed escretori del virus favorendo una contaminazione degli ambienti. Si effettua mediante detersione e disinfezione accurata degli ambienti, soprattutto quelli in cui sono presenti cuccioli e animali giovani. La profilassi indiretta è considerata l'unica alternativa valida per la protezione dei giovani.

La profilassi indiretta viene effettuata con vaccino vivo attenuato CAdV2, sfruttando le strette affinità antigeniche nei confronti di CAdV1 che danno cross-protezione. Questo vaccino si ritrova nelle preparazioni polivalenti, infatti si tratta di una delle valenze vaccinali essenziali del cane. La vaccinazione si inizia nel cucciolo stabilendo un piano vaccinale adeguato alla situazione epidemiologica in cui questo si trova. In ogni caso non deve essere iniziata più tardi della 12°-14° settimana di vita (termine dell'immunità).

All'incirca ilmostrano infatti 95% diomologia, il che li rende nella pratica vere e proprie sottospecie di CPV-1. Intra parvovirus canino e virus della panleucopenia felina c'è una strettaparticolare,correlazione antigenica: essi possiedono infatti un'identità amminoacidica del 95% e differiscono solamente per 8 sostituzioni amminoacidiche, tutte localizzatesulla VP2, nella parte di questa che è coinvolta nell'interazione con la transferrina,il recettore cellulare che determina l'adsorbimento virale. È proprio questadifferenza che ha determinato l'originale specie specificità dei due virus.Inizialmente si credeva che il parvovirus canino, comparso verso la fine degli anni 70 e quindi successivamente a quello della panleucopenia felina, fosse derivato daquest'ultimo. Oggi si pensa invece che i due virus siano distinti tra loro e che icarnivori selvatici si siano comportati come serbatoio per ceppi CPV-like. Inparticolare,

Si ritiene che in queste specie selvatiche si sia verificata una progressiva evoluzione genetica del parvovirus tale da provocare anche la comparsa delle nuove varianti (CPV-2a, CPV-2b, CPV-2c), che si sono poi adattate tranquillamente sia al cane sia al gatto. Per questa ragione il parvovirus canino infetta sia il cane che il gatto. Esso è stato riclassificato di recente ed è stato definito di tipo 2 per distinguerlo dal parvovirus canino di tipo 1, attualmente denominato Bocaparvovirus-1 o Canine minute virus e appartenente al genere Bocavirus, alla sottofamiglia Parvovirinae, e alla famiglia Parvoviridae. Infatti, sebbene inizialmente CPV-1 e CPV-2 fossero parte dello stesso genere, è stato dimostrato come essi presentino differenze significative sia dal punto di vista patogenetico che genetico, per cui si è deciso di procedere ad una loro riclassificazione. Il CPV-1 si rinviene spesso nelle feci dei cuccioli sani di 1-3 settimane, nei quali può causare

Occasionalmente diarrea blanda, risultando patogeno solo in alcune circostanze. All'interno del genere Bocavirus si trova quest'ultimo associato ad una grave sintomatologia neurologica, gastroenterica e respiratoria in pazienti pediatrici. Il CPV-2 è il più piccolo virus presente in natura, con un diametro di circa 20-25 nm. Il capside è a simmetria icosaedrica e non è rivestito dall'envelope, caratteristica questa che conferisce all'agente grande resistenza nell'ambiente esterno, influenzando la profilassi igienico-sanitaria diretta nei suoi confronti. Il virus infatti resiste alle alte temperature (60 minuti a 60°C), all'azione dei comuni detergenti e disinfettanti, e ai solventi dei lipidi. Risulta invece sensibile all'azione dell'ipoclorito di sodio, dell'idrossido di sodio, e del beta-propiolattone. Il genoma è costituito da una molecola di DNA.

monocatenario che appare organizzata in 2 ORF (open reading frame), specifiche regioni che codificano per alle proteine strutturali e l'altro alle due mRNA, uno relativo proteine non strutturali. In particolare, le proteine strutturali sono rappresentate da:

• VP2: costituisce il 90% del capside virale, contiene i principali epitopi immunodominanti, ovvero gli antigeni che sono in grado di stimolare un'efficace risposta anticorpale neutralizzante e protettiva.
• VP1: è la proteina più grande, è presente in piccola quantità, ha la funzione di stabilizzare il capside e possiede proprietà emoagglutinanti. Infatti, essa è responsabile della produzione degli anticorpi inibenti l'emoagglutinazione. In particolare, l'attività emoagglutinante, ovvero il legame che il virus forma con i globuli rossi, si esplica nei confronti di globuli rossi di scimmia, suino e gatto, ad una temperatura di +4°C.
• VP3: è una piccola proteina

La proteina strutturale che si forma per clivaggio dalla VP2 dopo assemblaggio dei virioni, quando l'acido nucleico è già all'interno delle particelle. Non è quindi codificata direttamente dal genoma e si ritrova solamente nelle particelle virali complete.

Le proteine non strutturali sono le seguenti: la replicazione e per l'impaccamento - NS1 e NS2: esse sono importanti per del DNA ed hanno funzione di endonucleasi ed elicasi. Inoltre inibiscono le normali funzioni cellulari, costituendo quindi un fattore di patogenicità.

Il genoma, essendo di piccole dimensioni, non possiede le informazioni necessarie per la produzione degli enzimi replicativi del DNA. Per ovviare a tale inconveniente, il virus in questione può infettare produttivamente solo le cellule inattiva replicazione, in modo tale da sfruttarne il sistema replicativo enzimatico. Ne deriva che gli organi target saranno rappresentati dai distretti caratterizzati da un cellulare, quali ad esempio

L'epitelio intestinale e gli organi linfoidi, soprattutto degli animali giovani che risulteranno quindi più sensibili. La struttura terziaria dei peptidi del capside forma un alternarsi di protrusioni e depressioni, le quali rappresentano i siti di adsorbimento del virus nel contesto dell'interazione con la cellula ospite. Il recettore cellulare che viene riconosciuto da questi siti è rappresentato da quello della transferrina. Il virus cresce su colture primarie di cellule di rene di cane e di gatto e su linee cellulari continue (CrFk-L'effetto citopatico non è molto evidente ma il surnatante delle colture cellulari ha attività emoagglutinante e nei nuclei delle cellule sono identificabili corpi inclusi. Verso la metà degli anni '80, sono emerse 2 nuove varianti di CPV-2: CPV-2a e CPV-2b distinguibili mediante anticorpi monoclonali (Mabs; insieme di anticorpi).

identici fra loro, prodotti da un solo tipo di cellula immunitaria o clone). CPV-2 differisce dalle varianti 2a e 2b per 5 o 6 sostituzioni amminoacidiche, mentre le due varianti tra di loro differiscono per la sostituzione di un solo aminoacido della VP2 in posizione 426 (asparagina -> acido aspartico). Attualmente le nuove varianti hanno sostituito l’originale CPV-2, hanno completamente esistente solamente in qualche preparazione vaccinale. Dopo la comparsa di CPV-2a e CPV-2b, ulteriori mutazioni sono state osservate a livello di importanti residui della VP2, mettendo in evidenza che il virus è tuttora in continua evoluzione. Nel 2000 è comparsa anche la variante 2c, che differisce per la sostituzione del residuo Asp (asparagina) in posizione 426 con Glu (glutammina). Le minime variazioni di sequenza esistenti nelle proteine capsidiche di FPV, CPV-2 e CPV-2a, 2b e 2c sono responsabili di drastiche modificazioni delle caratteristiche antigeniche e biologiche di questi virus, come