Malattie infettive - Appunti

L'esordio è brusco con febbre elevata notturna, tosse

Nella leishmania viscerale inc.21g-->18mediarrea, tachicardia. Col passare del tempo si presenta epatosplenoME che può essere associata aemorragie. Anemia , Iper_globulinemia-->morte in 3-20 mesi se non trattata .Dg necessario puntatomidollare che dimostra leishmania nel midollo e iper_ policlonale. THP Glucantim se resistentepentamide-isoetionato o amfooteracina B.

Leishmania cutanea (L. tropica)inc.2-24 mesi lesioneesclusiva del volto con il bottone d'orientesono patogene per l'uomo. Se ne distinguono due forme Biflex ed Interrogans> LEPTOSPIROSI(170 forme tutte patogene) . E'una spirocheta presente in tutto il mondo. Viene eliminata con leurine e rimane infettiva nel terreno e nell'acqua per molto tempo. Non è una malattia professionale :bagnanti acqua dolce. 2 fasi :I° setticemica con febbre elevata II° no setticemia è indovato neivisceri (rene-fegato).no febbre.

Abbiamo quattro forme: - Morbo di Weil: febbre elevata per 4-9 giorni, poi ittero. Successivamente oliguanuria; creatininemia, scompare e ricompare dopo poco insieme ad azotemia aumento; proteinuria, cilindruria. - Febbre delle risaie: solo febbre, no ittero. - Febbre dei campi: solo febbre. - Malattia dei porcai: meningite. Disolamento nelle urine. Dal 6°-->12° giorno ritrovano anticorpi nel siero. THP Penicillina G e doxiciclina. La Legionella (malattia dei legionari) è un batterio, causa di polmonite interstiziale o alveolare, che si diffonde per via aerea e risiede nelle condutture d'aria dei condizionatori. Esordio brusco con febbre elevata, cefalea, mialgie, malessere generale, dopo 2-3 giorni tosse secca poco produttiva, dolore toracico. Esame obiettivo negativo, RX polmonite interstiziale con addensamenti irregolari. Notevole aumento di GOT, GPT, VES, leucocitosi neutrofila. Si isola la Legionella dall'essudato pleurico e dall'espettorato. Non c'è trasmissione da uomo a uomo. THP tetracicline.

rifampicina eritromicina.

MALARIA (Plasmodium falciparum, vivax, malariae, ovale): il più patogeno è il falciparum. La malaria ha come vettore la zanzara femmina Anopheles la cui vita media è di circa 1 mese. Depongono le uova negli stagni o paludi. Inc7-20gg. Infezione in poco tempo, qualche ora, raggiunge il fegato dove resta per circa 4 sett. Dopo passa definitivamente nei g.r. qui si nutre di Hb. Qui si moltiplicano e rompono i g.r. e ne invadono altri. Durante la fase epatica abbiamo febbre, astenia, vomito, meteorismo. Successivamente abbiamo accessi malarici tipici che corrisponde al momento in cui i plasmodi escono dal g.r. e si verifica brivido scuotente e cefalea freddo (30'-60') e poi febbre che sarà a 40°, congiuntive ixemiche, tachipnea, tachicardia. Poi scompare e il pz sta bene fino al successivo accesso. In funzione degli accessi possiamo distinguere i plasmodi fra di loro. Malaria perniciosa, Febbre emoglobinurica. Dg isolamento

delplasmodio nel sangue, con modesta parassitemia test ELISA. THP clorochina per 6ggse falciparum. Profilassi differente a seconda della zona :A)clorochina [ sett. Prima fino alla4dal ritorno]; B)clorochina +proguanil; C)meflochina, doxiciclina> MALATTIA DA GRAFFIO DA GATTO (Rochalimae Henselae o Bartonellae henselae):colpisce soprattutto i bambini. Inc.7-10gg. Lesione primaria papula modicamente dolente cheevolve in vescicola e talvolta in escara. Linfoadenopatia regionale a volte ascellare. Complicanza +grave èl’encefalite. THP quando la tumefazione è grossa aspirazione importante dd con malattielifoproliferative cotrimossazolo, macrolidi, doxiciclina> MENINGITI si accompagnano ad uno stato setticemico con febbre elevata. Si osserva nellebatteriche un liquor torbido e talvolta è possibili riconoscere l’agente patogeno. Nelle differenti etàsi distinguono cause differenti. Età Neonatale: E.Coli; streptococco gruppo B,

Listeriamonocytogenes. Età infantile (dopo primi 2 mesi) H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae. Età adulta: S. pneumoniae, Meningococco, Anziano: S.pneumooniae e gram negativi. La sintomatologia è centrale: febbre elevata, cefalea intensa resistente ai farmaci, vomito a getto senza nausea, alterazioni del sensorio, disturbi della vista. Segni obiettivi sono rigidità nucale, posizione antalgica a canna di fucile, segno di Brudzinski (flessione degli AAII alla flessione passiva del capo) segno di Kernig (aumento flessione degli AAII quando alzo passivamente il pz per posizione seduta) nel bambino positività del segno di Lesage (alzo per le ascelle lbimbo e non muove fisiologicamente le gambe a mo' di pedalata). Il liquor nelle batteriche presenta pleiocitosi (neutrofili), aumento protidiracchia, diminuzione glucoracchia. La DD deve essere fatta con patologie che danno sintomi simili come: Emorragie subaracnoidali, meningismo (stessi

sintomi ma + lievi).processi infiammatori iuxtameningei (otiti e sinusiti). Dg dicon rachicentesi dove isoli il battere. Sequele sono l'idrocefalia per ostruzione dei foramicertezzadel IV ventricolo con--> cecità, sordità, ritardo mentale. THP benzilpenicillina, CAF, ampicillina, ceftriaxone e cefotaxime passano bene la barriera emato-encefalica. La p. aeruginosa ha una thptutta sua: ceftazidime.

MENINGOCCO (neisseriae meningitidis): è la più frequente in Italia. L'habitat naturale del battere è il rinofaringe. Inc.24-72h Inizia con esordio brusco, tipici sintomi meningei sopradescritti.. Dopo 2-3 giorni possibili lesioni erpetiche Talvolta lesioni ecchimotico o maculo-papulari. La prognosi della meningite è buona a meno che non vi sia uno stato di sepsi, in questo caso la prognosi è infausta. Dg rachicentesi. THP farmaco di prima scelta è la benzilpenicillina.

MALATTIA DI LYME mediata dalla Borrelia

La malattia di Lyme, è trasmessa dalla puntura di un acaro che attraverso la cute immette il batterio nel sangue raggiungendo fegato, retina, cervello, cuore. La malattia conosce tre fasi cliniche in successione tra loro:

1. Fase I: eritema cronico migrante, papula di grosse dimensioni che si associano a linfoadenopatia. È presente febbre, anoressia, cefalea e astenia.
2. Fase II: la distribuzione al cuore fa sì che vi siano dei blocchi A-V di I grado, mentre a livello nervoso si ha una meningoencefalite che scompare anche se non trattata (dopo alcuni mesi) senza lasciare esiti.
3. Fase III: oligoartralgie, rimane senso di spossatezza.

La diagnosi viene effettuata tramite test di ELISA e ricerca degli anticorpi specifici. Il trattamento prevede l'uso di penicillino derivati (nei bambini senza interessamento centrale) e ceftriaxone negli interessamenti centrali. La peste (Yersinia pestis) è mediata dalla puntura di pulce, nel cui intestino si riproduce il batterio. L'infezione non è frequente e più spesso accade che ci sia una.

Epizoosi tra i ratti. Quando il rapporto uomo/gatto è a favore del primo la pulce punge l'uomo infettandolo. L'infezione può avvenire anche per via aerogena tramite goccioline di flugge. Abbiamo due forme: bubbonica e polmonare. La forma Bubbonica è la + frequente e si localizza (80%-90%) a livello inguinale. Inc. 2-8gg L'esordio è brusco con brivido febbre elevata, cefalea, vomito, agitazione-->prostrazione. I linfonodi vengono ad aumento volume e a confluire formando una grossa placca molto dolente. Con il passare del tempo tendono ad ascessualizzare-->suppurare e si osserva caduta di febbre per lisi. Si conosce anche una forma letale dove non si raggiunge brusco nemmeno le forma matura del linfonodo. La forma polmonare è molto grave l'esordio con tosse ed espettorato schiumoso rosaceo. Questo forma porta a sepsi con ira e complicanze Dg dell'agente patogeno dal materiale linfonodale. THP Streptomicina e cardiache-->morte. tetracicline.

Vaccino con microrganismi uccisi. Validità 6 mesi. POLMONITI COMUNITARIE: causate da S. pneumoniae, H. influenzae con tosse produttiva, dolore toracico pleurico, febbre. Forma atipica: M. pneumoniae, L. pneumophila, C. pneumoniae, P. Carini, S. Pneumoniae, Virus influenzale. Clinica atipica: cefalea, mialgie, astenia, nausea, vomito, diarrea, angina, tosse secca. PERTOSSE (quasi la dimenticavo) [bordetella pertussis]: trasmessa attraverso le goccioline di flugge, non esistono portatori, esistono casi in cui la forma è misconosciuta che fungono da "untori". Da immunità permanente. Le IgM non passano la barriera placentare --> neonato non immune. Inc. 10gg Esordio con tosse normale produttiva da subito, con febbre, cefalea, insonnia. C'è assenza di obiettività toracica. Con il passare del tempo la tosse si fa stizzosa. Inizia la fase accessuale della pertosse dove.

Di notte il pz inizia a tossire :10\15 atti, seguiti da atto respiratorio rumoroso, inizio nuovociclo tossigeno, questo per circa 5\10 volte alla fine espettorazione di blocco di muco vischioso evitreo. Durante questi attacchi il soggetto è cianotico con iniezione congiuntivale edema al viso. Possibile asfissia nei neonati (70% morti nel primo anno di vita). L'accesso tossigeno è possibile indurlo con una digito pressione a livello della forchetta dello sterno --> compressionedella trachea sulla colonna vertebrale. Complicanze sono broncopolmonite interstiziale, pneumopatie da germi associati con sovrainfezione batterica (inversione della popolazione ematicalinfocitosi-->leucocitosi neutrofila), encefalopatia ipertossica. Dg isolamento del battere dall'escreato. THP macrolidi, cefalosporine, CAF, streptomicina.

POLIOMIELITE (poliovirus hominis): si trasmette per via oro-fecale. Inc.10gg cloinicas divisa infasi I° febbre, cefalea, diarrea, mialgia,

angina eritematosa. II° Soggetto sembra guarito. III°fase invasione segni puramente neurologici cefalea, rachialgie, sintomi meningei.III° paralisi flaccida degli arti (da un intero arto ad un solo muscolo) generalmente le porzioniprossimali . IV fase dei postumi persistenza di dolore, si osserva ripresa sia esso spontaneo cheindotto dai farmaci.i è sempre una meningite di tipo sieroso. THP mantenere il pz in posizione piùfisiologica possibile, Mobilizzazione delle porzioni colpite precocemente. Se colpiti icentri bulbari (respiratori) polmone d’acciaio. Profilassi virus ucciso(3°-4°-5° mese di vita richiamodopo 14 mesi) Virus attenuato o vivente di Sabin (x os 3°-5°mese di vita richiamo dopo4-6 mesi edopo al 3°aa)> RABBIA (rabdoviridae): Eliminato con la saliva. Si moltiplica nel punto d’inoculazione poi si fastrada nel tessuto nervoso, raggiunge il M.S. -->encefalo -->attraverso le cc Swann-->tuttol’organismo.

Inc.3-6 sett. Segni premonitori anoressia, insonnia, agitazione oppure depressione, allucinazioni che inducono il pz al