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vulvo-vaginite con produzione di un essudato biancastro ,cerviciite, anche FARINGITE!!!! Nel

“gay” proctite e faringite . Complicanze artriti acute, congiuntiviti(adulto, neonato)Con la profilassi

di Crede’(instillazione di nitrato d’argento nella congiuntiva del neonato) la

congiuntivite purulenta gonococcica è rara. THP penG tetracicline CAF, ceftriaxone,

fluorochinoloni.

> GANGRENA GASSOSA: -->clostridium perfrigens

> H.S.V. ne esistono due forme hsv1 e hsv2 con tropismo differente relativamente la parte superiore

del corpo(viso) e quella inferiore (genitali), l’infezione determina una prima fase di

sensibilizzazione dove si può avere gengivo-stomatite, vulvo-vaginite, cherato-congiutivite, segue

poi una fase di quiscienza dove il virus si localizza a livello dei gangli nervosi . Nella stomatite si ha

febbre lesioni aftose linfoadenopatia satellite. Vulvo-vaginite con lesioni ulcerantisi

ed essudato; sul pene abbiamo lesioni pruriginose ed eritematose con febbre linfoadenopatia

tranne le lesioni in pochi giorni scompare tutto. Durante la lesione primaria abbiamo viremia e

comportamento ortodosso delle Ig (partono da zero -->livelli necessari). Eczema erpetico

condizione che si crea quando l’infezione avviene su di una precedente lesione eritematosa

(frequente nei bambini) -->vescicola-->scoppia-->crosta.si osserva ixpiressia, anoressia, malessere

generale, disidratazione. Nelle inf. del S.N.C. fatta eccezione in quelle neonatali (hsv2) sono

sempre hsv1.La clinica può andare da una meningite sierosa benigna ad una nevrassite erpetica con

possibile paralisi flaccida, irritazione meningea , febbre elevata. Si isola il virus dal liquor . Nelle

reinfezioni endogene abbiamo no viremia ma comportamento paradosso delle Ig

(-->sono da subito elevate ). Possiamo avere herpes labiale con lesione della durata di max 56 gg

inizia con edema(picc dim)-->vescicola che cambia contenuto (limpido-->lattescente) scoppio--

>crosta, herpes oculare può essere mono-bilaterale (vescicole/bolle sulla palpebra). Possono essere

dovuti a stress di tipo nervoso oppure immunitario. Dg isolamento virus dalle lesioni --

>coltivazione ed effetto citopatico in 24-28 ore. THP aciclovir, foscarnet, bvdu.

> INFLUENZA la malattia è mediata dal virus appartenente alla famiglia delle orthomyxoviridae

(RNA)contagia da 24ore prima dell’esordio fino a 8-10gg dopo. Intervallo fra le epidemie di

virus “a”2-3aa,virus ”b”3-6aa, virus “c” raro. Inc. 2-3-gg La malattia con febbre elevata, apatia,

cefalea, stipsi/ diarrea, nausea, vomito dura 4-6gg, Frequenti sono le complicanze con

reinfezioni da parte di batteri si osserva quindi una nuova puntata febbrile elevata, dolore toracico,

brivido (VES^^,leucocitosi neutrofila)Dg semplice nelle forme epidemiche. Nei soggetti

cardiopatici, immunodepressi è efficace il vaccino.

> LEBBRA (mycobacterium laepre): i bacilli si diffondono per via aerea ed entrano a livello delle

1° vie aeree oppure attraverso lesioni di continuo della cute. Esistono due forme una tubercoloide e

una lepromatosa è la risposta relativamente più o meno efficace a determinare la forma . La forma

tubercoloide presente delle lesioni cutanee ipopigmentate asimmetriche che si associano a delle

conseguenze nervose con perdita della sensibilità tattile, termica e infine dolorifica; abbiamo anche

una diminuzione del trofismo quindi facili ulcerazioni e mutilazioni. La

forma lepromatosa al contrario presenta delle lesioni cutanee simmetriche iperpigmentate che

a livello della cute dove si ha un ispessimento e aumento rughe -->facies leonina. Si ha anche

rinorrea ed epistassi che poi portano ad ulcera e perforazione del setto. Ci può essere anche

interessamento dei testicoli(-->sterilità), gh. mammaria, linfonodi. Complicanze: ulcerazioni

ipotrofia mutilazioni paralisi. Dg facile nelle fasi avanzate, nelle fasi iniziali è più difficile si può

fare Biopsia del nervo o della cute lesionata oggi test per antigene glicolipidico di suxerficie

(sens. 95% f. lepromatosa ,30% f. tubercoloide). THP f.L-->dapsone, clofazimina,

Rifampicina(talvolta la thp va utilizzata tutta la vita);f.T : dapsone, rifampicina.

> LEISHMANIA (protozoo): nell’intestino del vettore (zanzara o moscerino)da amastigote diventa

promastigote. Ne esistono più forme alcune una volta fagocitate vengono uccise dagli enzimi

litici altre come la leishmania donovani è resistente e il protozoo si diffonde a livello viscerale.

L’esordio è brusco con febbre elevata notturna, tosse

Nella leishmania viscerale inc.21g-->18me

diarrea, tachicardia. Col passare del tempo si presenta epatosplenoME che può essere associata a

emorragie. Anemia , Iper_globulinemia-->morte in 3-20 mesi se non trattata .Dg necessario puntato

midollare che dimostra leishmania nel midollo e iper_ policlonale. THP Glucantim se resistente

pentamide-isoetionato o amfooteracina B. Leishmania cutanea (L. tropica)inc.2-24 mesi lesione

esclusiva del volto con il bottone d’oriente

sono patogene per l’uomo. Se ne distinguono due forme Biflex ed Interrogans

> LEPTOSPIROSI

(170 forme tutte patogene) . E’una spirocheta presente in tutto il mondo. Viene eliminata con le

urine e rimane infettiva nel terreno e nell’acqua per molto tempo. Non è una malattia professionale :

bagnanti acqua dolce. 2 fasi :I° setticemica con febbre elevata II° no setticemia è indovato nei

visceri (rene-fegato).no febbre. Abbiamo quattro forme Morbo di Weil febbre elevata per 4-9 gg poi

all’ ittero. Successivamente oliguanuria; creatininemia,

scompare e ricompare dopo poco insieme

azotemia aumento aumento ; proteinuria, cilindruria. Febbre delle risaie solo febbre no ittero.

Febbre dei campi solo febbre . Malattia dei porcai meningite. Dg

isolamento nelle urine. Dal 6°-->12°gg ritrovano ab nel siero. THP Penicillina G e doxiciclina.

> Legionella(malattia dei legionari) è un battere, causa di polmonite interstiziale o alveolare,

che si diffonde per via aerea e risiede nelle condutture d’aria dei condizionatori. Esordio brusco

febbre elevata, cefalea mialgie malessere generale, dopo 2-3 gg tosse secca poco produttiva, dolore

toracico E.O. negativo, RX polmonite interstiziale con addensamenti irregolari. Notevole^^

GOT,GPT ,^^VES, leucocitosi neutrofila .Si isola dall’essudato pleurico e dall’espettorato la

legionella. No trasmissione uomo-uomo. THP tetracicline rifampicina eritromicina.

> MALARIA (Plasmodium falciparum, vivax, malariae, ovale): il più patogeno è il falciparum .La

malaria ha come vettore la zanzara femmina Anopheles la cui vita media è di circa 1 mese.

Depongono le uova negli stagni o paludi.Inc7-20gg . Infezione in poco tempo, qualche ora,

raggiunge il fegato dove resta per circa 4 sett. Dopo passa definitivamente nei g.r. qui si nu

tre di Hb. Qui si moltiplicano e rompono i g.r. e ne invadono altri. Durante la fase epatica abbiamo

febbre, astenia, vomito, meteorismo. Successivamente abbiamo accessi malarici tipici

che corrisponde al momento in cui i plasmodi escono dal g.r. e si verifica brivido scuotente e

cefalea freddo (30’-60’) e poi febbre che sarà a 40°,congiuntive ixemiche , tachipnea, tachicardia.

Poi scompare e il pz sta bene fino al successivo accesso. In funzione degli accessi possiamo

distinguere i plasmodi fra di loro. Malaria perniciosa, Febbre emoglobinurica. Dg isolamento del

plasmodio nel sangue, con modesta parassitemia test ELISA. THP clorochina per 6gg

se falciparum. Profilassi differente a seconda della zona :A)clorochina [ sett. Prima fino alla

4dal ritorno]; B)clorochina +proguanil; C)meflochina, doxiciclina

> MALATTIA DA GRAFFIO DA GATTO (Rochalimae Henselae o Bartonellae henselae):

colpisce soprattutto i bambini. Inc.7-10gg. Lesione primaria papula modicamente dolente che

evolve in vescicola e talvolta in escara. Linfoadenopatia regionale a volte ascellare. Complicanza +

grave è

l’encefalite. THP quando la tumefazione è grossa aspirazione importante dd con malattie

lifoproliferative cotrimossazolo, macrolidi, doxiciclina

> MENINGITI si accompagnano ad uno stato setticemico con febbre elevata. Si osserva nelle

batteriche un liquor torbido e talvolta è possibili riconoscere l’agente patogeno. Nelle differenti età

si distinguono cause differenti. Età Neonatale: E.Coli; streptococco gruppo B, Listeria

monocytogenes . Età infantile(dopo primi 2 mesi) H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae.

Età

adulta: S. pneumoniae, Meningococco, Anziano: S.pneumooniae e gram negativi. La

sintomatologia è centrale : febbre elevata, cefalea intensa resistente ai farmaci, vomito a getto senza

nausea, alterazioni del sensorio, disturbi della vista. Segni obiettivi sono rigidità nucale, posizione

antalgica a canna di fucile, segno di Brudzinski( flessione degli AAII alla flessione passiva del

capo) segno di Kernig( aumento aumento flessione degli AAII quando alzo passivamente

il pz per posizione seduta ) nel bambino positività del segno di Lesage (alzo per le ascelle l

bimbo e non muove fisiologicamente le gambe a mo’ di pedalata).Il liquor nelle batteriche presenta

pleiocitosi (neutrofili), aumento protidiracchia, diminuzione glucoracchia . La DD deve

essere fatta con patologie che danno sintomi simili come : Emorragie subaracnoidali , meningismo

(stessi sintomi ma + lievi).processi infiammatori iuxtameningei (otiti e sinusiti). Dg di

con rachicentesi dove isoli il battere. Sequele sono l’idrocefalia per ostruzione dei forami

certezza

del IV ventricolo con--> cecità, sordità, ritardo mentale . THP benzilpenicillina, CAF, ampicillina,

ceftriaxone e cefotaxime passano bene la barriera emato-encefalica. La p. aeruginosa ha una thp

tutta sua: ceftazidime.

>MENINGOCCOCO (neisseriae meningitidis): è la più frequente in Italia. L’habitat naturale del

battere è il rinofaringe. Inc.24-72h Inizia con esordio brusco, tipici sintomi meningei sopra

descritti.. Dopo 2-3 giorni possibili lesioni erpetiche Talvolta lesioni ecchimotico o maculo-papulari

. La prognosi della meningite è buona a meno che non vi sia uno stato di sepsi, in questo

caso la prognosi è infausta. Dg rachicentesi. THP farmaco di prima scelta è la benzilpenicillina.

> MALATTIA DI LYME mediata dalla Borrelia Burdorferi , è trasmessa dalla puntura di un acaro

che attraverso la cute immette il battere nel sangue raggiungendo fegato, retina, cervello, cuore. La

malattia conosce tre fasi cliniche in successione tra loro: I° fase eritema cronico migran

te, papula di grosse dimensioni che si associano a linfoadenopatia . E’ presente febbre anoressia

cefalea astenia. II° fase la distribuzione al cuore fa si che vi siano dei blocchi A-V di I°

grado, mentre a livello nervoso si ha una meningoencefalite che scompare anche se non trattata

(dopo alcuni mesi) senza lasciare esiti. III° fase oligoartralgie rimane senso di spossatezza

. Dg test di ELISA e ricerca degli anticorpi specifici. THP penicillino derivati ( nei bambini senza

interessamento centrale) ceftriaxone negli interessamenti centrali

> PESTE (Yersinia pestis): mediata dalla puntura di pulce, nel cui intestino si riproduce il battere.

L’infezione non è frequente e più spesso accade che ci sia una epizoosi tra i ratti. Quando il

rapporto uomo/gatto è a favore del primo la pulce punge l’uomo infettandolo. L’infezione può

avvenire anche per via aerogena tramite goccioline di flugge. Abbiamo due forme : bubbonica e

polmonare. La forma Bubbonica è la + frequente e si localizza (80%-90%)a livello inguinale. Inc.2-

8gg L’esordio è brusco con brivido febbre elevata, cefalea, vomito, agitazione

-->prostrazione. I linfonodi vengono ad aumento volume e a confluire formando una grossa

placca molto dolente . Con il passare del tempo tendono ad ascessualizzare -->suppurare e si

osserva caduta di febbre per lisi. Si conosce anche una forma letale dove non si raggiunge

è brusco

nemmeno le forma matura del linfonodo. La forma polmonare è molto grave l’esordio

con tosse ed espettorato schiumoso rosaceo. Questo forma porta a sepsi con ira e complicanze

Dg dell’agente patogeno dal materiale linfonodale. THP Streptomicina e

cardiache-->morte.

tetracicline. Vaccino con microrganismi uccisi .Validità 6mesi.

> POLMONITI COMUNITARIE : causate s. pneumoniae, H. influenzae con tosse produttiva,

dolore

toracico pleurico, febbre . Forma atipica: M. pneumoniae, L. pneumophila, C. pneumoniae, P.

Carini, S. Pneumoniae, Virus influenzale, Clinica atipica: cefalea, mialgie, astenia, nausea,

vomito, diarrea, angina, tosse secca.

> PERTOSSE (quasi la dimenticavo) [bordetella pertussis]: trasmessa attraverso le goccioline di

flugge, non esistono portatori , esistono casi in cui la forma è misconosciuta che fungono da

“untori”. Da immunità permanente .Le IgM non passano la barriera placentare-->neonato non

immune. Inc.10gg Esordio con tosse normale produttiva da subito, con febbre, cefalea, insonnia.

, C’è assenza di obiettività toracica. Con il

N.B. è resistente ai sedativi, è prevalentemente notturna

passare del tempo la tosse si fa stizzosa . Inizia la fase accessuale della pertosse

dove di notte il pz inizia a tossire :10\15 atti, seguiti da atto respiratorio rumoroso, inizio nuovo

ciclo tossigeno, questo per circa 5\10 volte alla fine espettorazione di blocco di muco vischioso e

vitreo. Durante questi attacchi il soggetto è cianotico con iniezione congiuntivale

edema al viso. Possibile asfissia nei neonati (70% morti nel primo anno di vita).L’accesso tossigeno

è possibile indurlo con una digito pressione a livello della forchetta dello sterno --> compressione

della trachea sulla colonna vertebrale. Complicanze sono broncopolmonite interstiziale,

pneumopatie da germi associati con sovrainfezione batterica (inversione della popolazione ematica

linfocitosi-->leucocitosi neutrofila), encefalopatia ipertossica. Dg isolamento del

battere dall’escreato. THP macrolidi, cefalosporine, CAF, streptomicina.

> POLIOMIELITE (poliovirus hominis): si trasmette per via oro-fecale. Inc.10gg cloinicas divisa in

fasi I° febbre, cefalea, diarrea, mialgia, angina eritematosa. II° Soggetto sembra guarito. III°

fase invasione segni puramente neurologici cefalea, rachialgie, sintomi meningei.

III° paralisi flaccida degli arti (da un intero arto ad un solo muscolo) generalmente le porzioni

prossimali . IV fase dei postumi persistenza di dolore, si osserva ripresa sia esso spontaneo che

indotto dai farmaci.i è sempre una meningite di tipo sieroso. THP mantenere il pz in posizione più

fisiologica possibile, Mobilizzazione delle porzioni colpite precocemente. Se colpiti i

centri bulbari (respiratori) polmone d’acciaio. Profilassi virus ucciso(3°-4°-5° mese di vita richiamo

dopo 14 mesi) Virus attenuato o vivente di Sabin (x os 3°-5°mese di vita richiamo dopo4-6 mesi e

dopo al 3°aa)

> RABBIA (rabdoviridae): Eliminato con la saliva. Si moltiplica nel punto d’inoculazione poi si fa

strada nel tessuto nervoso, raggiunge il M.S. -->encefalo -->attraverso le cc Swann-->tutto

l’organismo. Inc.3-6 sett. Segni premonitori anoressia, insonnia agitazione oppure depressione,

allucinazioni che inducono il pz alla fuga. Periodo rabbioso-->dopo 8 giorni agitazioni del pz

con successive forti deglutizioni alla vista dei liquidi (idrofobia), presenta anche fotofobia,

aerofobia. Periodo rabbia furiosa-->crisi spasmodiche diventano similtetaniche tendenza a

distruggere gli oggetti, pz tende a ferire se stesso e gli altri, febbre, agitazione, eccitazione sessuale.

Questo stato dura max 2 giorni dopodiché il pz muore. NON ESISTE TERAPIA. MORTE

CERTA. Il pz muore in stato d’incoscienza . Morte in 2-10 giorni compresa la prima fase detta

prodromica.

> SHIGELLOSI: e’ un battere ubiquitario ma è soprattutto patogeno nelle aree in via di sviluppo

è scarso. E’ molto patogeno carica virulenta 200 batt. Si sviluppa in

dove il livello igienico-sanitario

Itali generalmente negli ambienti claustrali (ospedali, navi, caserme ).Più spesso si isola la S. sonnei

L’infezione di volontari (soliti studenti di medicina

o la flexneri, la più pericolosa è la Dysenteriae.

senza un domani certo) ,ha dimostrato la presenza di quattro possibili conseguenze _ risulta

asintomatico, _ presenta solo febbricola, _ lieve diarrea , e solo nel _ rimanente si presenta diarrea

acquosa con dissenteria diarrea muco-ematica, 30/40 scariche die

dolori addominali, tenesmo, febbre elevata 40° [ furbi questi studenti]. Le complicanze si

possono verificare soprattutto nelle zone tropicali o povere dove i pz sono mal nutriti: Battere-


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Exxodus

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina "A" (a ciclo unico)
SSD:
A.A.: 2008-2009

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Exxodus di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Malattie infettive e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università La Sapienza - Uniroma1 o del prof Scienze mediche Prof.

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