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> LEISHMANIA (protozoo): nell’intestino del vettore (zanzara o moscerino)da amastigote diventa

promastigote. Ne esistono più forme alcune una volta fagocitate vengono uccise dagli enzimi

litici altre come la leishmania donovani è resistente e il protozoo si diffonde a livello viscerale.

L’esordio è brusco con febbre elevata notturna, tosse

Nella leishmania viscerale inc.21g-->18me

diarrea, tachicardia. Col passare del tempo si presenta epatosplenoME che può essere associata a

emorragie. Anemia , Iper_globulinemia-->morte in 3-20 mesi se non trattata .Dg necessario puntato

midollare che dimostra leishmania nel midollo e iper_ policlonale. THP Glucantim se resistente

pentamide-isoetionato o amfooteracina B. Leishmania cutanea (L. tropica)inc.2-24 mesi lesione

esclusiva del volto con il bottone d’oriente

sono patogene per l’uomo. Se ne distinguono due forme Biflex ed Interrogans

> LEPTOSPIROSI

(170 forme tutte patogene) . E’una spirocheta presente in tutto il mondo. Viene eliminata con le

urine e rimane infettiva nel terreno e nell’acqua per molto tempo. Non è una malattia professionale :

bagnanti acqua dolce. 2 fasi :I° setticemica con febbre elevata II° no setticemia è indovato nei

visceri (rene-fegato).no febbre. Abbiamo quattro forme Morbo di Weil febbre elevata per 4-9 gg poi

all’ ittero. Successivamente oliguanuria; creatininemia,

scompare e ricompare dopo poco insieme

azotemia aumento aumento ; proteinuria, cilindruria. Febbre delle risaie solo febbre no ittero.

Febbre dei campi solo febbre . Malattia dei porcai meningite. Dg

isolamento nelle urine. Dal 6°-->12°gg ritrovano ab nel siero. THP Penicillina G e doxiciclina.

> Legionella(malattia dei legionari) è un battere, causa di polmonite interstiziale o alveolare,

che si diffonde per via aerea e risiede nelle condutture d’aria dei condizionatori. Esordio brusco

febbre elevata, cefalea mialgie malessere generale, dopo 2-3 gg tosse secca poco produttiva, dolore

toracico E.O. negativo, RX polmonite interstiziale con addensamenti irregolari. Notevole^^

GOT,GPT ,^^VES, leucocitosi neutrofila .Si isola dall’essudato pleurico e dall’espettorato la

legionella. No trasmissione uomo-uomo. THP tetracicline rifampicina eritromicina.

> MALARIA (Plasmodium falciparum, vivax, malariae, ovale): il più patogeno è il falciparum .La

malaria ha come vettore la zanzara femmina Anopheles la cui vita media è di circa 1 mese.

Depongono le uova negli stagni o paludi.Inc7-20gg . Infezione in poco tempo, qualche ora,

raggiunge il fegato dove resta per circa 4 sett. Dopo passa definitivamente nei g.r. qui si nu

tre di Hb. Qui si moltiplicano e rompono i g.r. e ne invadono altri. Durante la fase epatica abbiamo

febbre, astenia, vomito, meteorismo. Successivamente abbiamo accessi malarici tipici

che corrisponde al momento in cui i plasmodi escono dal g.r. e si verifica brivido scuotente e

cefalea freddo (30’-60’) e poi febbre che sarà a 40°,congiuntive ixemiche , tachipnea, tachicardia.

Poi scompare e il pz sta bene fino al successivo accesso. In funzione degli accessi possiamo

distinguere i plasmodi fra di loro. Malaria perniciosa, Febbre emoglobinurica. Dg isolamento del

plasmodio nel sangue, con modesta parassitemia test ELISA. THP clorochina per 6gg

se falciparum. Profilassi differente a seconda della zona :A)clorochina [ sett. Prima fino alla

4dal ritorno]; B)clorochina +proguanil; C)meflochina, doxiciclina

> MALATTIA DA GRAFFIO DA GATTO (Rochalimae Henselae o Bartonellae henselae):

colpisce soprattutto i bambini. Inc.7-10gg. Lesione primaria papula modicamente dolente che

evolve in vescicola e talvolta in escara. Linfoadenopatia regionale a volte ascellare. Complicanza +

grave è

l’encefalite. THP quando la tumefazione è grossa aspirazione importante dd con malattie

lifoproliferative cotrimossazolo, macrolidi, doxiciclina

> MENINGITI si accompagnano ad uno stato setticemico con febbre elevata. Si osserva nelle

batteriche un liquor torbido e talvolta è possibili riconoscere l’agente patogeno. Nelle differenti età

si distinguono cause differenti. Età Neonatale: E.Coli; streptococco gruppo B, Listeria

monocytogenes . Età infantile(dopo primi 2 mesi) H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae.

Età

adulta: S. pneumoniae, Meningococco, Anziano: S.pneumooniae e gram negativi. La

sintomatologia è centrale : febbre elevata, cefalea intensa resistente ai farmaci, vomito a getto senza

nausea, alterazioni del sensorio, disturbi della vista. Segni obiettivi sono rigidità nucale, posizione

antalgica a canna di fucile, segno di Brudzinski( flessione degli AAII alla flessione passiva del

capo) segno di Kernig( aumento aumento flessione degli AAII quando alzo passivamente

il pz per posizione seduta ) nel bambino positività del segno di Lesage (alzo per le ascelle l

bimbo e non muove fisiologicamente le gambe a mo’ di pedalata).Il liquor nelle batteriche presenta

pleiocitosi (neutrofili), aumento protidiracchia, diminuzione glucoracchia . La DD deve

essere fatta con patologie che danno sintomi simili come : Emorragie subaracnoidali , meningismo

(stessi sintomi ma + lievi).processi infiammatori iuxtameningei (otiti e sinusiti). Dg di

con rachicentesi dove isoli il battere. Sequele sono l’idrocefalia per ostruzione dei forami

certezza

del IV ventricolo con--> cecità, sordità, ritardo mentale . THP benzilpenicillina, CAF, ampicillina,

ceftriaxone e cefotaxime passano bene la barriera emato-encefalica. La p. aeruginosa ha una thp

tutta sua: ceftazidime.

>MENINGOCCOCO (neisseriae meningitidis): è la più frequente in Italia. L’habitat naturale del

battere è il rinofaringe. Inc.24-72h Inizia con esordio brusco, tipici sintomi meningei sopra

descritti.. Dopo 2-3 giorni possibili lesioni erpetiche Talvolta lesioni ecchimotico o maculo-papulari

. La prognosi della meningite è buona a meno che non vi sia uno stato di sepsi, in questo

caso la prognosi è infausta. Dg rachicentesi. THP farmaco di prima scelta è la benzilpenicillina.

> MALATTIA DI LYME mediata dalla Borrelia Burdorferi , è trasmessa dalla puntura di un acaro

che attraverso la cute immette il battere nel sangue raggiungendo fegato, retina, cervello, cuore. La

malattia conosce tre fasi cliniche in successione tra loro: I° fase eritema cronico migran

te, papula di grosse dimensioni che si associano a linfoadenopatia . E’ presente febbre anoressia

cefalea astenia. II° fase la distribuzione al cuore fa si che vi siano dei blocchi A-V di I°

grado, mentre a livello nervoso si ha una meningoencefalite che scompare anche se non trattata

(dopo alcuni mesi) senza lasciare esiti. III° fase oligoartralgie rimane senso di spossatezza

. Dg test di ELISA e ricerca degli anticorpi specifici. THP penicillino derivati ( nei bambini senza

interessamento centrale) ceftriaxone negli interessamenti centrali

> PESTE (Yersinia pestis): mediata dalla puntura di pulce, nel cui intestino si riproduce il battere.

L’infezione non è frequente e più spesso accade che ci sia una epizoosi tra i ratti. Quando il

rapporto uomo/gatto è a favore del primo la pulce punge l’uomo infettandolo. L’infezione può

avvenire anche per via aerogena tramite goccioline di flugge. Abbiamo due forme : bubbonica e

polmonare. La forma Bubbonica è la + frequente e si localizza (80%-90%)a livello inguinale. Inc.2-

8gg L’esordio è brusco con brivido febbre elevata, cefalea, vomito, agitazione

-->prostrazione. I linfonodi vengono ad aumento volume e a confluire formando una grossa

placca molto dolente . Con il passare del tempo tendono ad ascessualizzare -->suppurare e si

osserva caduta di febbre per lisi. Si conosce anche una forma letale dove non si raggiunge

è brusco

nemmeno le forma matura del linfonodo. La forma polmonare è molto grave l’esordio

con tosse ed espettorato schiumoso rosaceo. Questo forma porta a sepsi con ira e complicanze

Dg dell’agente patogeno dal materiale linfonodale. THP Streptomicina e

cardiache-->morte.

tetracicline. Vaccino con microrganismi uccisi .Validità 6mesi.

> POLMONITI COMUNITARIE : causate s. pneumoniae, H. influenzae con tosse produttiva,

dolore

toracico pleurico, febbre . Forma atipica: M. pneumoniae, L. pneumophila, C. pneumoniae, P.

Carini, S. Pneumoniae, Virus influenzale, Clinica atipica: cefalea, mialgie, astenia, nausea,

vomito, diarrea, angina, tosse secca.

> PERTOSSE (quasi la dimenticavo) [bordetella pertussis]: trasmessa attraverso le goccioline di

flugge, non esistono portatori , esistono casi in cui la forma è misconosciuta che fungono da

“untori”. Da immunità permanente .Le IgM non passano la barriera placentare-->neonato non

immune. Inc.10gg Esordio con tosse normale produttiva da subito, con febbre, cefalea, insonnia.

, C’è assenza di obiettività toracica. Con il

N.B. è resistente ai sedativi, è prevalentemente notturna

passare del tempo la tosse si fa stizzosa . Inizia la fase accessuale della pertosse

dove di notte il pz inizia a tossire :10\15 atti, seguiti da atto respiratorio rumoroso, inizio nuovo

ciclo tossigeno, questo per circa 5\10 volte alla fine espettorazione di blocco di muco vischioso e

vitreo. Durante questi attacchi il soggetto è cianotico con iniezione congiuntivale

edema al viso. Possibile asfissia nei neonati (70% morti nel primo anno di vita).L’accesso tossigeno

è possibile indurlo con una digito pressione a livello della forchetta dello sterno --> compressione

della trachea sulla colonna vertebrale. Complicanze sono broncopolmonite interstiziale,

pneumopatie da germi associati con sovrainfezione batterica (inversione della popolazione ematica

linfocitosi-->leucocitosi neutrofila), encefalopatia ipertossica. Dg isolamento del

battere dall’escreato. THP macrolidi, cefalosporine, CAF, streptomicina.

> POLIOMIELITE (poliovirus hominis): si trasmette per via oro-fecale. Inc.10gg cloinicas divisa in

fasi I° febbre, cefalea, diarrea, mialgia, angina eritematosa. II° Soggetto sembra guarito. III°

fase invasione segni puramente neurologici cefalea, rachialgie, sintomi meningei.

III° paralisi flaccida degli arti (da un intero arto ad un solo muscolo) generalmente le porzioni

prossimali . IV fase dei postumi persistenza di dolore, si osserva ripresa sia esso spontaneo che

indotto dai farmaci.i è sempre una meningite di tipo sieroso. THP mantenere il pz in posizione più

fisiologica possibile, Mobilizzazione delle porzioni colpite precocemente. Se colpiti i

centri bulbari (respiratori) polmone d’acciaio. Profilassi virus ucciso(3°-4°-5° mese di vita richiamo

dopo 14 mesi) Virus attenuato o vivente di Sabin (x os 3°-5°mese di vita richiamo dopo4-6 mesi e

dopo al 3°aa)

> RABBIA (rabdoviridae): Eliminato con la saliva. Si moltiplica nel punto d’inoculazione poi si fa

strada nel tessuto nervoso, raggiunge il M.S. -->encefalo -->attraverso le cc Swann-->tutto

l’organismo. Inc.3-6 sett. Segni premonitori anoressia, insonnia agitazione oppure depressione,

allucinazioni che inducono il pz alla fuga. Periodo rabbioso-->dopo 8 giorni agitazioni del pz

con successive forti deglutizioni alla vista dei liquidi (idrofobia), presenta anche fotofobia,

aerofobia. Periodo rabbia furiosa-->crisi spasmodiche diventano similtetaniche tendenza a

distruggere gli oggetti, pz tende a ferire se stesso e gli altri, febbre, agitazione, eccitazione sessuale.

Questo stato dura max 2 giorni dopodiché il pz muore. NON ESISTE TERAPIA. MORTE

CERTA. Il pz muore in stato d’incoscienza . Morte in 2-10 giorni compresa la prima fase detta

prodromica.

> SHIGELLOSI: e’ un battere ubiquitario ma è soprattutto patogeno nelle aree in via di sviluppo

è scarso. E’ molto patogeno carica virulenta 200 batt. Si sviluppa in

dove il livello igienico-sanitario

Itali generalmente negli ambienti claustrali (ospedali, navi, caserme ).Più spesso si isola la S. sonnei

L’infezione di volontari (soliti studenti di medicina

o la flexneri, la più pericolosa è la Dysenteriae.

senza un domani certo) ,ha dimostrato la presenza di quattro possibili conseguenze _ risulta

asintomatico, _ presenta solo febbricola, _ lieve diarrea , e solo nel _ rimanente si presenta diarrea

acquosa con dissenteria diarrea muco-ematica, 30/40 scariche die

dolori addominali, tenesmo, febbre elevata 40° [ furbi questi studenti]. Le complicanze si

possono verificare soprattutto nelle zone tropicali o povere dove i pz sono mal nutriti: Battere-

mia-->8% pz aumento mortalità sindrome emolitica uremica -->caduta Ht, leucocitosi neutrofila,

piastrinopenia, collasso cardiocircolatorio, I.R.A. Distruzione del plesso nervoso colico--

>megacolontossico con perforazione . THP reidratazione nelle forme gravi(Dysenteriae)+ thp

antibiotica ampicillina , cotrimossazolo

> SIFILIDE ( Treponema Pallidum): trasmissione sessuale o materno-fetale (non può avvenire

prima del V° mese di gravidanza perché non passa la barriera placentare ) Inc.3sett. Si presenta a

livello del sito d’inoculazione con il sifiloma primario , lesione dura ulcerata non dolente si

risolve in 30-40 giorni. Dopo poco più di un mese si presenta la lesione secondaria (sifiloderma)

rappresentato da roseole e da placche mucose soprattutto nelle vicinanze della lesione

primaria.(pene, glande, faringe , ano, vagina, commensure labiali),periodo terziario forma le

gomme non sono associate adenopatie. La sifilide connatale lesioni aortiche ,valvulopatie. Triade di

Hutchinson -->cheratosi parenchimatosa, sordità, alterazioni dentarie. Dg TPHA prova

di agglutinazione. THP : penicillina G, nelle forme connatali si preferisce penicillina-procaina.


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AUTORE

Exxodus

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina "A" (a ciclo unico)
SSD:
A.A.: 2008-2009

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Exxodus di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Malattie infettive e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università La Sapienza - Uniroma1 o del prof Scienze mediche Prof.

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