Malattie infettive

Amebiasi

L’Amebiasi è un’infezione potozoaria del colon provocata dall’Entamoeba histolytica che si presenta nella forma

cistica e nella forma TROFOZOITICA e che decorre, per lo più in forma asintomatica ma può produrre manifestazioni

cliniche che arrivano anche alla dissenteria grave.

Il Trofozoite è uno stadio mobile del protozoo che si nutre di batteri e tessuti, si localizza nel lume e nella mucosa del

colon e in alcuni casi invade i tessuti e gli organi.

Alcuni Trofozoiti nel lume intestinale si trasformano in cisti che vengono successivamente eliminate nell’ambiente;

Le cisti sono resistenti nell’ambiente esterno; possono diffondersi sia direttamente da persona a persona (max nei

bambini) sia indirettamente attraverso cibi o acqua contaminati.

L’amebiasi è una malattia sessualmente trasmessa nei maschi omosessuali. L’Entamoeba aderisce e uccide le cellule

epiteliali del colon e causa diarrea ematica, e presenza di muco nelle feci.

Le amebe producono anche delle proteasi che degradono la matrice extracellulare e permettono l’invasione della parete

intestinale e oltre.

Sintomatologia

La malattia spesso decorre in modo asintomatico, ma il malato cronico emette con le feci le cisti di Entamoeba

histolytica.

Quando si ha l’invasione tissutale si presentano svariati sintomi tra cui diarrea intermittente e costipazione, flatulenza,

dolori addominali crampiformi. Si ha anche una dolorosità sul fegato e sul colon ascendente e le feci possono contenere

muco e sangue.

La dissenteria amebica, frequente ai tropici, ma rara nei climi temperati è caratterizzata da episodi di feci semiliquide

contenenti spesso sangue, muco e trofozoiti vivi.

La sintomatologia addominale, varia da modica tensione, a dolore addominale franca con febbre elevata e sintomi

tossici sistemici.

Un epatomegalia dolorosa accompagna spesso la colite amebica.

Tra un episodio e l’altro di dissenteria i sintomi si attuiscono anche se permane l’anemia e lo stato di emaciazione.

L’infezione cronica si confonde comunemente con una malattia infiammatoria intestinale e si presenta come diarrea

intermittente non dissenterica con dolore addominale, muco, flatulenza e perdita di peso. L’infezione cronica può anche

presentarsi come massa palpabile morbida o come lesione anulare nel ceco e nel colon asendente che ricorda un

carcinoma (AMEBOMA).

In rari casi l’infezione può diffondersi in modo metastatico coinvolgendo molti organi anche se la manifestazione più

comune è l’ascesso epatico, di solito singolo e nel lobo destro, l’ascesso epatico è più comune negli uomini che nelle

donne(rapporto 7/1) e può svilupparsi in modo subdolo.

I sintomi comprendono dolore o malessere nella zona epatica, aggravati dal movimento; febbre intermittente, sudori,

brividi, nausea, vomito debolezza e perdita di peso; l’ascesso può perforarsi nella cavità pleurica, nel polmone dx e

nella spazio subfrenico.

Diagnosi

L’Amebiasi non dissenterica si può confondere con la sindrome del colon irritabile, con l’enterite regionale o con la

diverticolosi intestinali.

La dissenteria amebica può essere confusa con la shigellosi, con la salmonellosi, la schistosomiasi e la colite ulcerosa.

L’Amebiasi intestinale viene confermata dal rinvenimento dell’E. histolytica nelle feci e nei tessuti.

La diagnosi può richiedere 3-6 campioni di feci con metodiche di concentrazione del campione.

Non devono essere somministrati antibiotici, antiacidi, antidiarroici, clisteri e mezzi di contrasto prima che le feci siano

state esaminate.

Nei pazienti sintomatici la proctoscopia dimostra spesso lesioni mucose a fiasco che vanno aspirate e nel materiale

andranno ricercati i trofozoiti.

Biopsie eseguite nelle lesioni rettosigmoidee mettono spesso in evidenza i trofoizoti.

L’Amebiasi extra intestinale (accesso epatico) è più difficile da diagnosticare: l’esame delle feci è solitamente negativo

e l’identificazione dei trofozoiti nel pus dell’accesso è raro; un tentativo terapeutico con amebicidi può essere il mezzo

diagnostico più utile per un ascesso amebico epatico.

I test sierologici (ricerca degli anticorpi) sono positivi in quasi tutti i pazienti con ascesso amebico epatico ed in oltre

l’80% dei soggetti con dissenteria amebica.

I test sono positivi solo nel 10% dei portatori asintomatici; i titoli anticorpali possono persistere per mesi o anni.

Prevenzione

Un efficace prevenzione si attiva ponendo in essere tutte le pratiche che evitano la contaminazione di cibo e acqua con

feci; non è un problema di semplice risoluzione in considerazione dell’alta incidenza di portatori asintomatici.

I livelli di cloro che normalmente sono sufficienti ad uccidere i batteri, non sono efficaci sulle cisti da E. histolitica ma

bollendo l’acqua e trattando l’acqua con compresse di idroperiodio tetraciclina si uccidono le cisti.

Terapia

La terapia generale allieva i sintomi e corregge le perdite idroelettrolitiche ed ematiche.

Le persone asintomatiche che eliminano cisti devono essere trattate per prevenire la diffusione; viene somministrato un

ciclo di diloxanite furoato orale con una posologia di 500/mg x 10 gg negli adulti; un’alternativa può essere

rappresentata da una terapia di 20gg. con iodio chinolo.

Per i soggetti con sintomi gastrointestinali moderati sono raccomandati 5-10 gg.di terapia con METRONIDAZOLO per

via orale (750 mg/ per gli adulti) a cui potrebbe seguire un secondo farmaco orale (iodochinolo) per prevenire le

recidive.

Il METRONIDAZOLO non deve essere somministrato a donne in gravidanza.

Se i sintomi sono gravi i farmaci orali possono essere seguiti da emetina (1mg/Kg/die per un massimo di 60gg.) o da

deidroemetina (1-1,5mg/Kg/die per un massimo di 90 gg.) per via intramuscolo.

Queste ultime due sostanze sono tossiche e pertanto i soggetti in trattamento devono essere tenuti a letto e monitorati

con ECG: questa terapia va sospesa se compaiano segni di tossicità (tachicardia, ipertensione, debolezza muscolare).

Per l’amebiasi extraintestinale il farmaco di scelta è il Metronidazolo, somministrato nelle medesime dosi nei casi con

sintomi gastrointestinali moderati; dopo la terapia le feci vanno esaminate a distanza di 1,3,6 mesi per prevenire

eventuali recidive.

BRUCELLOSI

La Brucellosi è una malattia provocata da batteri appartenenti al genere Brucella.

Colpisce principalmente gli animali causando aborti nei bovini e negli ovini.

E’ una Zoonosi e può colpire gli uomini che allevano bovini e ovini.

La brucellosi ha molti sinonimi derivanti dalle regioni geografiche in cui la malattia è più diffusa; spesso viene chiamata

Febbre Maltese o febbre Mediterranea.

La brucella prende il nome dal nome di David Bruce, un medico australiano che per primo la isolò nella milza di un

militare inglese di stanza a Malta, affetto dalla “febbre maltese” venne inizialmente chiamato “Micrococcus melitensis.

La Brucella è un piccolo cocco-bacillo, gram-negativo.

Noi distinguiamo 3 principali tipi di Brucelle

• Brucella Melitensis che colpisce prevalentemente caprini provocando aborto ed è anche patogena per l’uomo.

• Brucella abortus ovis, causa aborto nei bovini ed è la specie più diffusa nel mondo a causa della distribuzione

di bovini in tutte le latitudini; è patogena per l’uomo ma dà una sintomatologia meno grave .

• Brucella abortus suis causa aborto nei suini e nell’uomo causa una malattia più debilitante e di maggior durata.

EPIDEMIOLOGIA

La malattia è cosmopolita ma ha una maggiore prevalenza di incidenza nel bacino del Mediterraneo, nella penisola

araba, nel subcontinente indiano ed in America Centrale.

Come già detto la Brucellosi è una zoonosi, cioè tutte le infezioni contratte dall’uomo sono conseguenti al diretto

contatto con animali infetti, con le loro secrezioni (attraverso soluzioni di continuità della pelle)o con latte e latticini

contaminati non pastorizzati.

La Brucellosi è una malattia professionale degli allevatori, dei veterinari, dei lavoratori dei mattatoi.

PATOGENESI

La gravità clinica della malattia dipende dalle condizioni immunitarie e nutrizionali del paziente, della carica infettante

e della via di acquisizione dell’infezione.

Le Brucelle sono patogeni intracellulari obbligati: sono in grado di sopravvivere all’interno delle cellule fagocitiche; le

Brucelle con il circolo sanguigno raggiungono i linfonodi e successivamente si disseminano ad altri organi quali fegato,

milza.

L’eliminazione dell’infezione avviene allorché vi è l’attivazione dei macrofagi con lo sviluppo di una reazione

immunitaria cellulo-mediata.

Il microrganismo penetra nell’ospite attraverso soluzioni di continuo della cute oppure tramite la congiuntiva, i polmoni

e il tratto gastrointestinale.

Una volta penetrati i microrganismi vengono fagocitati dai polimorfonucleati e dai macrofagi che però non sono in

grado di distruggerli completamente.

Dopo la lisi dei polimorfonucleati le brucelle sono fagocitate dai macrofagi tissutali e dalle cellule del sistema

reticoloendoteliale dove possono rimanere per mesi.

Spesso si possono formare granulomi e l’azione patogena sembra riferibile all’endotossina batterica e alla produzione di

citochine da parte dell’ospite.

CLINICA

La sintomatologia non è particolare specifica, si presenta con febbre, sudorazione, malessere, anoressia, cefalea ed

artromialgie diffuse.

La malattia si manifesta improvvisamente dopo 2-4 settimane dall’infezione; la febbre è il segno principale della

malattia: all’inizio è irregolare remittente o intermittente (con sbalzi fino 38-39°C); dopo qualche tempo se non si

instaura un’efficace terapia, la febbre diventa “ondulante” salendo e scendendo durante la settimana.

Un segno tipico è la sudorazione con odore di paglia bagnata o di stalla,; il malessere denunciato dal paziente è

sproporzionatamente maggiore dei segni clinici obiettivi; si osservano modeste epatomegalie, splenomegalie e

linfoadenomegalie.

Spesso, pur avendo effettuato un’adeguata terapia, alcuni casi dopo (3-6mesi) si hanno ricadute cliniche, sintomo della

persistenza di focolai di infezione in linfonodi, nel midollo osseo, nella milza e nel fegato.

COMPLICAZIONI

La malattia può complicarsi con manifestazioni a carico di vari organi

Forme gastro-enteriche: Linfoadeniti mesenteriche, ileiti e coliti acute

Forme epato-biliari: Formazione di granulomi, se l’infezione è causata da Brucella

Abortus bovis; se invece si ha l’infezione da Brucella melitensis

abbiamo un quadro istopatologico simile all’epatite.

Forme osteo-articolari: Spondiliti e sacroileiti, anche molto gravi con osteomieliti e crolli

vertebrali e la formazione di accessi para-spinali (ascessi ossifluenti).

Sono segnalate raramente anche interessanti cardiovascolari genito-urinarie, ematologici, oculari.

DIAGNOSI

In considerazione del fatto che le manifestazioni cliniche non sono specifiche, è necessaria un’accurata raccolta dei dati

anamnestici per avere il sospetto diagnostico, vanno considerati il rischio occupazionale e i viaggi in zone endemiche,

nonché l’ingestione di cibi a rischio.

La diagnosi; di certezza si ha con l’isolamento delle Brucelle dall’emocoltura, della coltura del midollo osseo; In

assenza di sviluppo batterico delle colture di tessuti possiamo fare una diagnosi preventiva dimostrando la risalita di

titoli anticorpali specifici nel siero del paziente.

TERAPIA

La terapia antimicrobica accorcia la durata della malattia, allevia i sintomi e riduce l’incidenza delle forme complicate e

delle ricadute; poiché le Brucelle sono microorganismi intracellulari è necessario utilizzare antibiotici che penetrino le

membrane cellulari.

Le Tetracicline sono tra i farmaci più attivi ma vanno sempre impiegati in combinazione con altri farmaci

(doxiciclina/rifampicina).

PREVENZIONE

La prevenzione dell’infezione umana dipende dal controllo e dall’alimentazione dell’infezione animale che si attua con

la vaccinazione dei capi di bestiame; attualmente non esistono vaccini sicuri ed efficaci per l’uomo.

COLERA

Il colera è una malattia infettiva acuta intestinale caratterizzata da diarrea profusa, spesso complicata con acidosi,

ipokaliemia e vomito, causata da un batterio (Vibrio cholerae) gram-negativo, a forma di virgola.

Questo batterio fu identificato per la prima volta nel 1859 da uno studioso italiano Filippo Pacini e successivamente fu

studiato dettagliatamente nel 1886 da Robert Kock.

EPIDEMIOLOGIA

Sebbene il colera sia endemico in molta regioni,rimangono ancora non chiariti perfettamente le modalità di diffusione,

le caratteristiche dei cicli stagionali e le dinamiche di passaggio da fasi endemiche a episodi epidemici; le aree dove si

manifestano casi clinici a ricorrenza stagionale senza un’apparente “importazione” vengono definite aree endemiche.

Nel 2001 all’OMS sono stati notificati 184.311 casi di colera con 2.728 decessi; L’Africa ha registrato il 94% dei casi .

In Italia le ultime epidemie di colera si sono avute nel 1973 nelle città di Napoli e Cagliari.

PATOGENESI

Si conoscono oltre 155 sierotipi di vibrione del colera ma soltanto il sierotipo 01 e 0139 sono responsabili di epidemie.

Il batterio si trasmette per via oro-focale, tramite l’ingestione di acqua c/o cibi contaminati da essa.

I molluschi, a causa della loro azione filtrante sono in grado di accumulare al loro interno un elevatissimo numero di

vibrioni e sono considerati dei veicoli d’infezione qualora siano consumati crudi o poco cotti: generalmente la dose

infettante del batterio è piuttosto elevata (1 milione di vibrioni)ma può essere più bassa se le persone infette hanno

ipocloridria ( per malattia gastriche, per uso di antiacidi, per pasti con azione tamponante).

La malattia si verifica nel 20% delle persone infette;i vibrioni del colera rimangono all’interno del lume intestinale

aderendo ad esso tramite proteine flagellari e secernendo una specifica tossina, responsabile della diarrea acquosa.

CLINICA

Le manifestazioni cliniche del colera sono variabili; si passa da uno stato asintomatico ad uno stato di diarrea profusa,

in assenza di dolore addominale e tenesmo, che compare dopo 24-48 h. di incubazione, le scariche diarroiche sono così

frequenti che si può arrivare fino ad una perdita di un litro di acqua in un’ora con conseguente stato di disidratazione

che può culminare in uno stato di shock ipovolemico.

Le scariche diarroiche sono brevi (50-150ml eliminati a scarica) frequenti ( 50-100 scariche /die).

Il paziente presenta sete, debolezza, in qualche caso ottundimento del sensorio senza delirio, ipotensione tachicardia e

tachipnea.

La cute ò viscida e fredda e le mucose sono asciutte, la perdita di potassio può determinare lo sviluppo di crampi

muscolari.

Deplezioni di liquidi superiori al 10% del peso dell’individuo possono portare alla oligo-anuria ( con possibilità di

necrosi tubulare acuta, con conseguente insufficienza renale) polso filiforme, ipotensione marcata, infossamento

oculare, raggrinzimento della pelle e sonnolenza fino al coma.

La perdita di bicarbonato con le feci genera uno stato di acidosi metabolica cui si aggiungono alterazioni degli

elettroliti ed aumento dell’ematocrito.

DIAGNOSI

Il batterio si rinviene nelle feci e la sua identificazione può avvenire tramite microscopia ottica su campo oscuro o con

un test di immobilizzazione tramite l’uso di un antisiero specifico.

La conferma definitiva avviene tramite coltura su un terreno adatto e incubazione di 18h. circa a 37°c.

TERAPIA

Il maggior problema del colera è il grave stato di disidratazione che si crea in poco tempo , e che può portare a morte il

30-50% delle persone non trattate.

Il momento più importante del colera e la reidratazione e la correzione idro-elettrolitica del paziente.

Si usa utilizzare soluzione di ringer, per via endovenosa se necessario.

Nei casi di disidratazione grave, e tale soluzione si deve aggiungere potassio; successivamente si può passare all’uso di

soluzioni reidratanti per via orale.

L’uso degli antibiotici ha dimostrato la capacità di ridurre la durata della malattia e la necessita di una reidratazione

intensa.

Il problema maggiore del colera è che si presenta con un elevato numero di casi nei paesi più poveri dove non viene

fatta diagnosi e dove non si instaurano efficaci terapie.

Se la terapia è tempestiva la letalità non supera l’1%.

PREVENZIONE

Il cardine della prevenzione del colera è nella potabilizzazione delle acque e nel miglioramento dei servizi e sanitari

presso le zone di endemia.

L’uso dei vaccini per vie parenterale non è efficace; attualmente esistono dei vaccini orali che si sono dimostrati efficaci

e che vengono utilizzati sia da alcuni Stati, che da organizzazioni non governative (Medici Senza Frontiere).

VARICELLA

MENINGITE

La varicella è una malattia infettiva esantematica altamente contagiosa causata da un virus appartenente alla famiglia

degli Herpes Virus; E’ una malattia che colpisce nella maggioranza dei casi i bambini dai 4 anni ai 10 anni di età e

lascia un’immunità permanente.

L’uomo è l’unico serbatoio di questo herpes virus e quindi la malattia si trasmette da uomo a uomo.

MODALITA’ DI TRASMISSIONE

La varicella è una della malattie infettive più contagiose, max nei primi stadi dell’eruzione esantematica; La

trasmissione avviene da persona a persona per vie aerea attraverso le “goccioline di Flugge” diffuse nell’aria dalla

persona affetta che tossisce e starnutisce; il contagio può avvenire anche tramite contatto diretto con le lesioni che il

virus genera sulla pelle (macule – papule – vescicole pustole).

La contagiosità in