Malattie infettive

EPIDEMIOLOGIA /MODALITA’ DI TRASMISSIONE

L’uomo è l’unico ospite e serbatoio del virus.

L’infezione viene trasmessa per contatto inter-umano per via orofecale (cibo o acqua contaminata) e per vie aerea

tramite colpi di tosse o starnuti di soggetti ammalati o portatori sani;

Le virus si può trovare nelle secrezioni oro-faringee già dopo 36-72 ore dopo l’infezione e vi rimane per una settimana;

Nelle feci si può trovare fino a 3-6 settimane dopo l’infezione.

In circa il 95% delle persone infette dal virus della polio non si manifesta alcun disturbo; in un'altra piccola percentuale

di casi si manifestano alcuni sintomi quali mal di gola, febbre moderata, nausea e vomito; in altri casi si manifesta

rigidità del collo, della schiena e delle gambe senza paralisi.

Nell’01% dei casi la malattia si manifesta in tutta la sua gravità con il verificarsi delle paralisi flaccide o spastiche.

La diffusione della malattia ha visto un drastico ridimensionamento dopo gli anni 50/60 quando si sono messi a punto 2

vaccini (SALK e SABIN),rispettivamente con virus ucciso e con virus vivo ma attenuato nel suo potere patogeno che ha

migliorato la risposta anticorpale; inoltre nel 1988 l’O.M.S. ha dato inizio ad un programma di educazione mondiale

sulla poliomielite con campagne vaccinali, mirate da paese a paese, che hanno dato degli ottimi risultati facendo

scendere i casi/anno da 350.000 a 20.000.

Attualmente possiamo dire che la poliomielite sia stata eradicata in Europa e nell’emisfero occidentale mentre

persistono focolai in Africa, nel Sud-Est asiatico e nel sub continente Indiano; Uno stato endemico di presenza di

poliomielite si riscontra in Nigeria, India, Pakistan e Afghanistan.

PATOGENESI

Appena il virus ha infettato l’uomo, le particelle virali si replicano inizialmente nel naso-faringe e poi nel tratto gastro-

enterico; poi invadono i tessuti linfatici e si riversano nel circolo ematico (viremia minore).

Nelle forme clinicamente in apparenti, in questa fase, il sistema immunitario reagisce producendo anticorpi e l’infezione

viene controllata.

In altri casi il virus si dissemina a livello del sistema reticolo-endoteliale con una conseguente “viremia maggiore” che

provoca la malattia clinicamente evidente; Il virus ha uno spiccato neurotropismo e tende ad attaccare i tessuti nervosi;

danneggia o distrugge completamente i motoneuroni del corno anteriore del midollo spinale e/o del tronco encefalico.

La gravità della sintomatologia dipende dalla gravità delle lesioni; il poliovirus predilige il rigonfiamento lombare del

midollo spinale: il danno si manifesta con paralisi flaccide nei gruppi muscolari innervati dai neuroni motori. Alcune

cellule nervose danneggiate si riproducono in 4-6 settimane, altre sono completamente distrutte.

CLINICA

Il periodo di incubazione in media varia tra 7-12 gg. ma può esserci un range di variabilità 2-3 gg.; La maggior parte

delle persone infette (90-95%) non mostra alcun sintomo ma elimina il virus attraverso le feci disseminandole

nell’ambiente, il 4-8% delle infezioni si manifesta con una sindrome simil-influenzale o gastroenterica, non

distinguibile da altre malattie virali che si risolvono in pochi giorni.

Nell’ 1% dei casi può comparire un quadro di meningite asettica non paralitica che nel giro di pochi giorni è seguita da

un completo recupero.

Nell’0,1% le infezioni evolvono in poliomielite paralitica.

In questi casi la malattia ha un andamento bifasico la prima fase corrisponde alla viremia e alla sindrome simil-

influenzale; dopo 3 gg. circa il paziente sembra riprendersi ma dopo altri 2-5 gg. ricompare la malattia con dolore

muscolare spontaneo che colpisce uno o più muscoli del collo, lombi, addome e dopo 2 gg. si osserva la paralisi.

In sostanza la paralisi si manifesta dopo 10-15 gg. dai primi sintomi; compaiono altresì astenia, contrazioni

tremoriformi, la compromissione dei motoneuroni può essere focale o generalizzata: la paralisi è flaccida e non ci sono

più i riflessi da stiramento che inizialmente sono esaltati.

La distribuzione della paralisi è tipicamente asimmetrica, colpendo alcuni muscoli e risparmiandone altri; Sono colpiti

preferibilmente i gruppi muscolari prossimali rispetto ai distali e più gli arti inferiori rispetto ai superiori.

Comunque il coinvolgimento più comune e quello di 1 solo arto inferiore; di solito la paralisi progredisce nel giro di 2-3

gg. e si arresta con la scomparsa della febbre.

Dopo 1-2 settimane dall’insorgenza dei sintomi compare L’atrofia muscolare , il recupero dipende dal danno neuronale

e può essere completo, parziale o nullo.

La mortalità della poliomielite paralita è del 2-5% nei bambini e del 15-30% negli adulti.

La mortalità occorre quando vengono colpiti i muscoli respiratori e i muscoli della deglutizione (si ha disfagia, disfonia

e dispnea).

La forma post-vaccinica può avvenire quando si somministra l’OPV che è un vaccino con virus vivo, benché attenuato

nel suo potere patogeno e che in minima quota %(1 caso su 2,6 milioni di dosi somministrate) può dare la malattia

paralitica.

DIAGNOSI : la diagnosi è fondamentalmente di tipo clinico - epidemiologico ma esistono anche casi in cui si può

isolare il virus dalle feci dei malati o dagli individui con i quali sono venuti in contatto: evidenziare gli anticorpi (già

presenti al momento della malattia neurologica) con un titolo di IGG > 4 volte al normale e le IGM durante la fase

acuta, consente la diagnosi.

TERAPIA: Non esistono trattamenti specifici ma sono essenziali le terapie di supporto nelle forme neurologiche gravi;

il paziente con forma paralitica và ricoverato, il riposo a letto è fondamentale perché l’esercizio muscolare aggrava il

decorso estendendo la paralisi

PROFILASSI

Il primo vaccino fu introdotto nel 1955 negli Stati Uniti, contenente un virus inattivato (IPV-Salk) che fu utilizzato fino

al 1960. In Italia tale vaccino venne reso disponibile 1958 allorché si verificò l’epidemia di poliomielite che sfociò in

8300 casi.

Nel 1963 fu autorizzato, in Italia, l’uso del vaccino orale trivalente (OPV-Sabin) misto dei 3 sierotipi che sostituì l’IPV

nella maggior parte dei paesi del mondo.

In Italia la vaccinazione è obbligatoria dal 1966; l’ultimo caso di poliomielite autoctona che si è verificato in Italia risale

al 1983, mentre l’ultimo caso poliomielite importato si è avuto nel 1988.

Fino al 2002 si è praticato il vaccino Sabin (OPV); dal 2002 si è passati alla somministrazione di vaccino INATTIVATO

IPV con il seguente calendario:

A) I dose nel corso del 3° mese di vita

B) II dose nel corso del 5° mese di vita

C) III dose nel corso del 11°-12° mese di vita

D) IV dose nel corso del 3° anno di vita TETANO

Il Tetano è una malattia infettiva provocata dalle tossine prodotte da un batterio, CLOSTRIDIUM Tetani , la malattia era

conosciuta sin dai tempi più antichi, e venne descritta da Ippocrate; “ TETANOS” in greco significa contrattura, il

Tetano era erroneamente considerata una malattia neurologica a causa della sintomatologia che presentava con

contrazioni muscolari intense che la caratterizzano.

Soltanto nel 1884 2 ricercatori italiani, operanti presso l’Università di Torino, scoprirono l’origine infettiva della

malattia provocando il tetano in alcuni conigli cui furono inoculate sostanze prese dalle pustole di un uomo morto per

tetano.

Poco dopo, nel 1887 un medico tedesco scoprì il batterio, con la struttura di un bacillo allungato, caratterizzata dalla

presenza di una spora alla sua estremità che gli fa assumere una forma a clava, a cui deve il nome CLOSTRIDIUM.

Successivamente nel 1889 gli studi in Germania ed in Italia portarono a realizzare la coltura di un batterio con spore e a

scoprire la tossina proteica tetanica.

Agli inizi del 900 si riuscì a mescolare la tossina tetanica con la formaldeide, ottenendo un derivato non pericoloso in

grado di attivare il sistema immunitario; fu il passo propedeutico e decisivo per arrivare a realizzare un vaccino efficace.

EPIDEMIOLOGIA

Il c. tetano è un commensale del tratto gastroenterico di molti mammiferi erbivori, soprattutto bovini equini.

L’eliminazione delle spore con le feci di questi animali spiega il rischio di infezione con il terreno, che contiene i

bacilli; si hanno”campi tetanigeni “, cioè zone umide e argillose concimate con le feci degli animali.

Le ferite penetranti da filo spinato o lacero-contuse (cadute,vetri,attrezzi agricoli) sono le maggiori responsabili di

tossinfezione tetanica nei paesi industrializzati.

Da tenere sotto attenzione sono anche le punture da spine di rosa a causa dell’abitudine di concimare questi fiori con il

concime di cavallo.

In Italia tra il 2001-2005 sono stati registrati una media di 62 casi di tetano l’anno con un’incidenza maggiore nelle

donne, che spesso non sono vaccinate e nei tossicodipendenti.

Nel Mondo si registrano invece circa 1 milione di casi l’anno.

Il tasso di mortalità che si ha è il 45% e la massima incidenza si ha nei paesi in via di sviluppo, dove a causa delle scarse

misure igieniche è tra le cause più frequenti di morte nel primo anno di vita; da ricordare che in questi paesi il tetano

neonatale è sovente causato dal taglio del cordone ombelicale con uno strumento contaminato; questa malattia era

conosciuta nell’antichità come il “flagello delle partorienti”.

EZIOLOGIA

Il tetano è causato da un esotossina prodotto dal Clostridium Tetani, bacillo, lungo circa 2,5 micron, gram-positivo,

anaerobio, acapsulato, mobile e SPORIGENO: proprio questa ultima caratteristica rende ragione della capacità di

questo batterio di rimanere per lungo tempo in ambienti ostili (terreno, metalli) senza perdere la capacità di

sporulazione.

La Spora è in grado di resistere 15-90 minuti all’ebollizione; resiste molto all’essiccamento e a moltissimi disinfettanti

quali formaldeide, fenolo ed etanolo.

Le spore sono inattivate con il caldo umido(1h/150°C) o da disinfettanti come il perossido di idrogeno, l’ossido di

etilene e la glutaraldeide.

Ferite contaminate da terriccio, frammenti di legno e di metallo soprattutto se profonde e lacero-contuse, anfrattuose

costituiscono l’ambiente ideale per la trasformazione della spora nella forma vegetativa in grado di produrre la tossina

tetanica.

PATOGENESI

Una volta penetrate in una ferita adatta, le spore germinano e danno origine alla forma vegetativa del Clostridium Tetani

in grado di produrre la tetanospasmina; i Clostridi non sono in grado di produrre ascessi o suppurazioni; può accadere

che le spore tetaniche nel punto di inoculazione non trovino le condizioni adatte per sporula