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DIAGNOSI

La diagnosi dell'HIV-AIDS si basa sul test Enzyme Linked Immuno-Sorbent Assay (ELISA), utile per la ricerca degli anticorpi anti-HIV, soprattutto contro la gp41 e gp120, che rimangono nell'organismo per tutta la vita.

Nei test ELISA di ultima generazione si utilizzano antigeni purificati prodotti in provetta, che vengono fatti assorbire alle pareti della provetta. Successivamente si introduce il siero del paziente. Se il test è positivo, avviene la reazione tra gli anticorpi anti-IgG umani marcati con un enzima (perossidasi, fosfatasi) e gli antigeni, indicata dalla reazione enzimatica con variazione di colore del siero.

Il test ha una sensibilità del 95%, ma è poco specifico, a rischio di falsi positivi in assenza di infezione, come nei soggetti con deficit del sistema immunitario da leucemie, linfomi, malattie autoimmuni. Inoltre, può dare falsi negativi in presenza di infezione recente con assenza di anticorpi nel siero, infatti il periodo che intercorre tra il contagio e la comparsa di anticorpi specifici è detto finestra immunitaria.

ed è variabile da 6 settimane fino a 6 mesi dal contagio. Per cui in caso Western Blotting (WB) di test Elisa + si ricorre al sensibile e specifico utile per la diagnosi di conferma di AIDS: un lisato del virus HIV ottenuto da colture cellulari viene sottoposto a elettroforesi denaturante separando le proteine virali in base al PM, ottenendo diverse bande di migrazione che mediante elettroforesi sono trasferite su una membrana di nitrocellulosa che viene tagliata in piccole strisce trasversali ciascuna contenente una proteina diversa cioè gp120, gp41, test è +p24, incubandole con il siero del pz: il se la reazione Ag-Ab avviene contemporaneamente test - su 2 o più bande contenenti gli Ag virali con variazione di colore, mentre in caso di o dubbio bisogna ripeterlo dopo alcuni mesi. PCR Tra i Metodi Diretti abbiamo la molto sensibile, è utile nei casi dubbi soprattutto in caso di diagnosi precoce dell'infezione test Elisa ─ e Western Blotting +,

consente la valutazione della viremia, cioè il numero di copie di RNA virale presenti in 1 ml di plasma, per monitorare il decorso della malattia, la risposta alla terapia antiretrovirale e l'evoluzione verso l'AIDS. Una viremia plasmatica superiore a 10 indica una progressione verso l'AIDS entro 5 anni. Il monitoraggio dell'RNA virale deve avvenire prima di iniziare la terapia antiretrovirale, durante la terapia e ogni 3-4 mesi per valutare la risposta alla terapia.

È importante effettuare la conta dei linfociti T CD4 una volta stabilito che il soggetto è sieropositivo, per valutare a quale categoria della classificazione CDC appartiene il paziente, cioè in quale fase si trova dell'infezione.

La terapia antiretrovirale avviene mediante l'assunzione di farmaci che hanno lo scopo di rallentare l'evoluzione dell'infezione, bloccare la replicazione virale e favorire la ripresa del sistema immunitario.

l’AIDS conclamato migliorando la qualità di vita del pz e favorendo una maggiore sopravvivenza. I farmaci antiretrovirali in base al meccanismo d’azione sono distinti in:
  • inibitori nucleosidici della trascrittasi inversa (NRTI): (Retrovir), Zidovudina, Didanosina, Lamivudina, Stavudina, Zalcitabina
  • inibitori non nucleosidici della trascrittasi inversa (NNRTI): Nevirapina, Efavirenz
  • inibitori delle proteasi (PI): Indinavir, Ritonavir, Saquinavir, Nelfinavir
  • inibitori della fusione: Enfuvirtide (highly active)
Attualmente si ricorre alla terapia anti-HIV di associazione potente (HAART - antiretroviral therapy) con somministrazione contemporanea di 3 farmaci dotati di meccanismo d’azione diverso nelle varie fasi del ciclo vitale del virus, cioè 1 PI + 2 NRTI, 1 NNRTI + 2 NRTI, 3 NRTI. La terapia è efficace se il pz assume i farmaci in modo corretto con adeguata aderenza alla terapia, non si hanno fenomeni di progressiva viremia (HIV-).

resistenza o effetti collaterali conRNA) fino alla negativizzazione nel giro di 24 sett.

> linfociti T CD4+(PCR) e .sindrome metabolicaeffetti collateraliTra gli abbiamo la che insorge dopo 6 mesi o 1-2 annialterazioni del metabolismo glicidico lipidico lipodistrofiadall’inizio della terapia con e cioè con> colesterolo e trigliceridi perdita di tessuto adiposo sottocutaneo a livello degli arti superiori, 17e inferiori, natiche e volto > tessuto adiposo a livello della pancia, seno e regione cervico-,dorsale aspetto a gobba di bufalo mielodepressione anemiacon . Altre complicanze sono con eneutropenia neuropatie periferiche nausea diarrea alopecia osteonecrosi, , , , , ...

La Prevenzione primaria ha lo scopo di evitare qualsiasi fonte di contagio.

ricercatori italiani dell’Istituto Superiore della SanitàI coordinati da Barbara Ensoli hannoVaccino TAT proteina regolatoria dell’HIV-1,realizzato il diretto contro la importante per lareplicazione

Il testo formattato con tag HTML sarebbe il seguente:

virale che rispetto alle proteine strutturali resta invariata nei vari sottotipi virali, per cui il vaccino potrà essere utilizzato in tutte le popolazioni, soprattutto nelle aree in via di sviluppo dove l'infezione è epidemica. Dopo una fase sperimentale negli animali con ottimi risultati sperimentazione nell'uomo (scimmia) si è passati alla (Roma, Milano): nella 1^ fase durata 2 anni è sicuro e ben tollerato nell'uomo stato dimostrato che il vaccino è e nella maggior parte dei soggetti sia sani che sieropositivi e non sottoposti ad altre terapie ha determinato una risposta immune specifica con produzione di Ab diretti contro la proteina TAT in grado di bloccare la replicazione virale e lo sviluppo della malattia. Attualmente siamo nella 2^ fase della sperimentazione con protocollo preventivo vaccinazione di un n° maggiore di volontari in Italia e Africa, sia nel in protocollo terapeutico soggetti sani ma ad alto rischio di infezione sia

nel in pz che si trovano instadi diversi della malattia trattati o meno con terapia anti-retrovirale con risultati tra 2-3 anni.

Infezioni dell'Apparato Digerente

Infezioni dell'Apparato Digerente batteri Staphylococcus

Le in genere sono causate da come virusaureus Escherichia coli Vibrio cholerae Salmonella Shigella Yersinia, , , , , , altre volte daprotozoiEnterovirus Rotavirus Entamoeba histolytica Giardia lambliacome e , come , ,miceti elmintiBalantidium coli Cryptosporidium parvum Candida albicans, , come , comeSchistosoma mansoni .

l'organismo presenta meccanismi di difesaIn condizioni normali vari nei confronti delle infezioniflora batterica residente acidità gastrica peristalsi intestinaledell'apparato digerente cioè , , ,MALT GALT (tessuto linfatico associato all'intestino),(tessuto linfatico associato alle mucose),produzione delle IgAs da parte dei linfonodi mesenterici .

flora batterica intestinaleLa è costituita da Staphylococchi,

Streptococchi, Lattobacilli, Lieviti al livello del tenue, Enterobacteriaceae e Bacteroides (Bacterium bifidum) a livello del colon dove la flora è costituita da ~ 1000 miliardi di batteri per ogni gr di contenuto intestinale. Le gastroenteriti, infezioni dell'apparato digerente, colpiscono diverse sedi. Sono distinte in base alla sede colpita, alle manifestazioni cliniche, ai meccanismi eziopatogenetici e alle tossinfezioni alimentari, infezioni intestinali.

INTOSSICAZIONI ALIMENTARI: le tossine sono elaborate al di fuori dell'organismo. Sono causate da intossicazioni da parte di microrganismi presenti negli alimenti, tra cui abbiamo l'intossicazione stafilococcica da Staphylococcus aureus. Si verifica in seguito all'ingestione di alimenti contaminati dall'enterotossina, soprattutto panna, creme, mascarpone o consumati crudi o conservati a temperatura ambiente non in frigorifero. È importante tenere conto che l'enterotossina è termoresistente.

Infatti resiste per 30 min a 100°C ed è sufficiente una piccola quantità di enterotossina per scatenare la sintomatologia. L'intossicazione esordisce dal punto di vista clinico dopo un periodo di incubazione di 1-6 h, con nausea, vomito, dolori addominali crampiformi, diarrea feci liquide in maniera brusca con muco-sanguinolenta, raramente in genere a decorso favorevole con risoluzione nel giro di 8-10 h. Se l'intossicazione è di sospetto si manifesta in altri soggetti che hanno consumato lo stesso alimento, mentre la diagnosi di certezza avviene mediante ricerca dell'enterotossina come l'colturale immunodiffusione dei cibi sospetti, sierodiagnosi per la immunofluorescenza emoagglutinoinibizione. La terapia è sintomatica e in caso di disidratazione bisogna somministrare liquidi ed elettroliti per profilassi. La consiste nel conservare gli alimenti cucinati nel frigorifero a 4°C. Via parenterale.

18TOSSINFEZIONI all'azione

Le sono infezioni intestinali a patogenesi mista cioè dovute sia all'enterotossina elaborata negli alimenti al di fuori dell'organismo all'azione sia dell'enterotossina prodotta nel lume intestinale, tra cui abbiamo le tossinfezioni da:

  • Bacillus cereus: Gram +, sporigeno, la tossinfezione di alimenti contenenti l'enterotossina, sia all'azione soprattutto creme per dolci, gelati e purea di patate, dell'enterotossina prodotta nell'intestino in seguito alla germinazione delle spore.
  • Clostridium perfringens: Gram +, sporigeno, presente nella carne cruda. La cottura distrugge la forma vegetativa mentre le spore resistono e se la carne viene lasciata a T°C ambiente, le spore elaborano l'enterotossina e danno origine a nuove forme vegetative che che viene ingerita e agisce all'enterotossina elaborata dalle spore nel tubo digerente.

insieme ─

L'infezione si manifesta in seguito all'ingestione di cibi crudi o poco cotti contaminati dall'enterotossina Vibrio parahaemolyticus: Gram-, asporigeno, come pesce, frutti di mare, crostacei.

INFEZIONI INTESTINALI legate alla presenza dell'agente eziologico nel tubo gastroenterico e possiamo fare una distinzione tra:

  • infezioni da germi enterotossigeni cioè batteri che non invadono e non danneggiano la mucosa intestinale ma producono tossine responsabili di diarrea secretoria acquosa non infiammatoria
  • dolori addominali crampiformi
  • vomito associata a febbre
Dettagli
Publisher
A.A. 2011-2012
60 pagine
SSD Scienze mediche MED/17 Malattie infettive

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Malattie Infettive e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Foggia o del prof Angarano Giovanni.