Malattie dell'Apparato Cardiovascolare

STEMI

È un sopra slivellamento del tratto ST che provoca ostruzione totale. Lo vado a valutare con l’ecg in cui avrò varie fasi:

- T alta e aguzza

- Sopraslivellamento con convessità volta verso l’alto

- T negativa, ST sopraslivellato

- Isoelettrica

- Onda Q larga almeno 1/3 di tutto il complesso QRS (o assenza di onde Q per almeno 30 minuti)

- Avrò poi almeno due derivazioni contigue precordiali sopraslivellate di almeno 2 mm e almeno due derivazioni contigue

periferiche sopraslivellate di 1 mm

In più avrò un aumento della quantità di alcuni enzimi, vado a valutare le troponine (rispetto che alle creatinin chinasi) perché

più specifiche e restano in circolo per circa 6 giorni ma queste compaiono a livelli elevati dopo sei ore quindi vado a fare più

prelievi del sangue, di solito 3 e inoltre è tipica anche di altre condizioni cliniche come sport, insufficienza renale, tachiaritmie,

trombi, emboli, miocarditi perciò devo valutare anche con altre metodiche e con una diagnosi rapida in modo da poter salvare il

paziente da necrosi o ischemia. Il trattamento fibrinolitico si fa quando ce ST alto, per nuovi blocchi in branca sn, traumi, ictus

entro 3 ore. Non viene invece mai fatto in pazienti con neoplasie in atto, lesioni cerebrali, ictus, dissezioni ecc mentre il

trattamento sarà a discrezione del medico se ce IT severa, gravidanza, ematoma interno comunque inferiore ad 1 cm, ulcere

peptiche ecc

I dati sono a favore di un trattamento con angioplastica rispetto che ad un trattamento trombolitico perché ho meno rischio di

riavere un nuovo infarto negli anni. Con angioplastica aspiro il trombo, faccio passare la guida e metto lo stant rimuovendo la

placca. Ma in pazienti in cui i sintomi sono apparsi da più di sei ore prima devo fare trombolisi

Nelle sindromi coronariche acute posso dare alcuni farmaci:

 Morfina: per ridurre il dolore

 Ossigeno: in caso di ipossia con saturazione inferiore al 90%

 Nitroderivati per dare vasodilatazione

 Antiaggreganti: in circolo infatti abbiamo le piastrine che derivano dalla frammentazione dei megacariociti, nel caso in

cui queste si uniscono tra loro possono andare a causare dei trombi ma questo richiede utilizzo di cAMP o di ADP. Il

cAMP viene inibito con l’uso di aspirina mentre l’ADP con l’uso di clopidogral e ticlopidina

 Β bloccanti per ridure pressione e frequenza cardiaca riducendo il lavoro del cuore

 Ace inibitori che fungono da antipertensiviper evitare la formazione di materiale fibrotico

 Anticoagulanti come eparina che posso dare frazionata o non frazionata

Nel caso di pazienti che vengono dimessi se hanno fatto trattamenti di rivascolarizzazione andrò a dare una doppia terapia

antiaggregante mentre agli altri darò aspirina, β bloccanti e aceinibitori

ARITMIE

Le aritmie sono date per una alterazione della attività elettrica cardiaca e possono essere

 Ipocinetiche o bradi aritmie con bpm < 50 e a sua volta si dividono in

- Bradi aritmie sinusali

- Aritmie sinusali

- BSA

- BAV

 Ipercinetiche o tachiaritmie con bpm > 100 e a loro volta si dividono in sopra ventricolari e ventricolari. Tra quelle sopra

ventricolari andiamo a riconoscere la tachicardia sinusale, la tachicardia atriale ectopica, fibrillazione atriale, flutter

atriale, tachicardia da rientro nodale, tachicardia AV, tachicardia ortodromica del wpw e tachicardia ortodromica del

wpw; mentre tra quelle ventricolari andiamo a riconoscere la tachicardia ventricolare, la fibrillazione ventricolare da

rientro, tachicardia fascicolare sinistra, la torsione di punta e la fibrillazione ventricolare

Il meccanismo aritmogeno insorge quindi per una alterazione elettrica delle cellule cardiache e tale alterazione può avvenire alle

cellule pacemaker le quali scaricheranno con una frequenza diversa dal normale ed aumentata, questo meccanismo può essere

per esempio dovuto all’ultilizzo di catecolamine (E, NE, Dopa) oppure può essere a causa di patologie alle cellule cardiache ma

non pacemaker e questo provocherà la formazione di focus ectopici da cui si avrà la genesi dell’impulso in punti diversi da

quello fisiologico (NSA)

 Aritmie Ipocinetiche

Blocchi Seno Atriali

Sono causati per un blocco appunto a livello del nodo seno atriale, pacemaker I°, il quale non agisce più e pertanto con l’ecg

non si vedrà più l’onda P ma non viene rilevata questa alterazione con l’ecg e perciò viene fatta diagnosi spesso tramite segni

indiretti e può essere causato nei giovani da iper vagotonia mentre nei soggetti anziani è solitamente dato da meccanismi

secondari a ischemia o cardiopatia sclero-ipertensiva. Se il quadro clinico degenera e il soggetto mostrerà anche sintomi quali

sincopi o vertigini si utilizzerà un pacemaker e per pazienti sintomatici somministro da 0,5 a 2 mg/kg di atropina

Blocchi Atrio Ventricolari

I BAV sono causati quando si hanno dei ritardi nella trasmissione dell’impulso e possono essere di 3 tipi:

I. Si avrà un allungamento dell’onda P in modo uguale tra i vari battiti ma seguita dal complesso QRS

II. A sua volta questi sono divisi in:

- Mobiz I: e sono chiamati anche periodismo di Luciani Wenkenbach in cui si avrà l’allungamento dell’onda P in modo

uguale tra i vari battiti finchè avrò una P non condotta, questi sono a livello soprahissiano solitamente

- Mobiz II: si ha un allungamento tra le varie onde P di 0,36 fino ad avere una P non condotta. Spesso a livello

sottonodale

III. Non ce sincronia tra l’onda P e il complesso QRS e questa è la situazione più grave. Il soggetto andrà incontro a morte

oppure se ci sono dei focus ectopici ventricolari questi possono modulare la formazione dell’impulso e più sono vicini al

NAV (o nodo di Tawara) minori saranno i problemi legati a ciò. Spesso hanno sede sotto hissiana o sotto nodale

(aggiungi blocchi branche)

Le tachiaritmie si formano per 3 meccanismi differenti che sono:

 Esaltato automatismo: le cellule pacemaker le quali scaricheranno con una frequenza diversa dal normale ed

aumentata, questo meccanismo può essere per esempio dovuto all’utiilizzo di catecolamine (E, NE, Dopa) oppure può

essere a causa di patologie alle cellule cardiache ma non pacemaker e questo provocherà la formazione di focus

ectopici da cui si avrà la genesi dell’impulso in punti diversi da quello fisiologico (NSA) e le cause possono essere per

l’utilizzo di farmaci che stimolano ciò, per modifiche all’equilibrio acido base, per ipertrofia, ischemia, flogosi, iper o ipo

potassmia, ipossia, ipercapnia ecc

 Meccanismi da rientro: affinchè si verifichino sono necessarie tre condizioni:

- Due colonne con ingresso ed uscita in comune

- Blocco in una sola delle due

- Blocco in una sola direzione

Perciò possiamo trovarci di fronte a varie situazioni ovvero:

a. Non ce alcun blocco e per tale motivo l’impulso scontrandosi con l’altro si autoelimina e non da problemi

b. Ho un blocco solo nella fase di ritorno e per tanto l’impulso non riesce a risalire

c. Ho un blocco solo nella fase di andata e quindi l’impulso non riesce a scendere

Le cause di questi blocchi possono essere riconducibili a farmaci, ipertrofia, dilatazione delle camere, miocardiopatie ecc

 Post potenziali: durante la fase 3 di ripolarizzazione possiamo avere sia un periodo refrattario assoluto che relativo,

nell’ultimo caso possiamo quindi andare a dire che se ho molte scariche ravvicinate genera aritmie.

Le aritmie si classificano in mortali (arresto cardiaco e fibrillazioni ventricolari), maligne (torsione di punta e BAV) e non

pericolose. Il quadro clinico delle aritmie causa morte nel 70% dei pazienti ma gli altri avranno sintomi quali angina, dispnea,

sincope, cardiopalmo, vertigini ecc

 Aritmie Ipercinetiche

Extrasistole

Sono delle patologie dovute per la presenza di uno o più battiti anticipati a livello atriale e quindi fa parte delle sopraventricolari

per la presenza di uno o più focus ectopici con alterazioni del ritmo rare oppure regolari. Quelle ventricolari avranno un QRS

allargato e non preceduto da onda P ma con pausa compensatoria. Solitamente non richiedono trattamento oppure posso

usare dei blandi β-bloccanti

Flutter Atriale

Tachiaritmia sopraventricolare mal tollerata e che mostra una frequenza di 240-300 mmHg. Può essere tipico (comune o non

comune) o atipico e può interessare la tricuspide, parete laterale, inferiore, pavimento e setto iv. Diventano gravi quando ho

rapporto di 1:1 tra battiti ventricolari e sopraventricolari cioè se ho un battito sopraventricolare seguito da un battito ventricolare

che portano a ipoperfusione e riduzione della pressione. In ogni caso queste sono delle normali tachiaritmie un po più

complesse ma sono diverse dalla Fibrillazione Atriale in cui avrò molti microcircoli che generano indipendentemente un impulso

che trasmettono alle varie cellule cardiache e per tale motivo si genererà caos. Questa F.A. può essere di recente insorgenza,

parossistica (se scompare entro una settimana), persistente (se dura da almeno una settimana) o permanente se è accertata da

medico e paziente e i sintomi saranno palpitazioni, battiti irregolari o affanno. E da rischio di stroke perché il trombo che si forma

tramite le coronarie può portarsi al cervello e causare un ictus, con rischio maggiore con l’avanzare dell’età. Il rischio di un

paziente viene valutato con una scala che è a CHADS Vascular Score (Congestive Hypertension Age Diabets Stroke) e avrà

punteggio da 0 a 9 (“age” e “stroke” hanno punteggio 1-2 gli altri 0-1), se il punteggio è pari o superiore a 2 il medico potrà

attuare una terapia farmacologica con anticoagulanti, normalmente utilizzo il farfari ma questo causa spesso emorragie e per

tale motivo oggi spesso è stato sostituito da altri farmaci, per esempio pixabon, dobigatrow ecc

Tachicardia Ventricolare

È una emergenza cardiologica data per la sequenza di uno o più battiti di origine ventricolare con frequenza > 100 bpm di solito

tra 10 e 250. Può essere sostenuta o non sostenuta ed ovviamente il primo caso è più grave e le cause sono tra le cardiache

cardiopatia ischemica, cardiomiopatia ipertrofica, dilatativa, aritmogena, QT lungo o sdr di Brugada mentre tra quelle

extracardiache squilibri elettrolitici, alterazioni acido base, farmaci o alterazioni neuro degenerative

Torsione di Punta

Tipo di tachicardia ventricolare con altra frequenza tra 150 e 300 bpm dato per complessi QRS che variano di ampiezza e

morfologia dando l’impressione di oscillare intorno all’isoelettrica con alcuni complessi in cui prevale la S ed in altri in cui prevale

la R. Le cause sono molteplici tra cui ipopotassemia, interventi cardiochir