Malattie del rene

IRA

- Aumento rapido della creatininemia a >2mg/dl in soggetti con normofunzione renale

- Aumento rapido di almeno il 50% di una creatininemia già elevata.

- (aumento di mezzo punto se valore iniziale <3mg/dl)

- (aumento 1 mg % se valore iniziale >=3mg/dl).

Oligoanurica, quando la diuresi è <500 ml/24h; Non oligurica se la diuresi >500 ml/24h.

La creatininemia è il parametro principale che ci dice se il rene funziona ma non l'unico. Età (dopo i 40 aa il filtrato scende di quasi

1ml/min/anno. Peso -> creatinina viene da metabolismo muscolare (nel pz cachettico e nella gravida la creatininemia è

tendenzialmente bassa; il palestrato con più massa muscolare ce l'ha alta) --> Quindi è importante calcolare la Velocità di

filtrazione glomerulare (VEDI GRAFICO GFR ml/min - clearance dell'inulina- in funzione di CREATININEMIA mg/dl)

A 1 mg/dl corrispondono 120 ml/min; a 1,5 mg/ml

corrispondono 70 ml/min di filtrato -> quindi anche mezzo

punto comporta importante riduzione di filtrato. Il 3 mg/dl è il

valore al quale la curva diventa più ripida (il grafico è

un'iperbole quindi non c'è una diretta proporzionalità)

F R: età avanzata (età media di insorgenza è 70 aa); deplezione di volume; diuretici; pregressa insufficienza cardiaca, IR;

DM; mieloma; proteinuria.

FISIOPATOLOGIA: il rene è particolarmente sensibile al danno ischemico e tossico.

danno ischemico -> normalmente 1/4 della GC arriva al rene -> alterazioni metaboliche. I segmenti più sensibili sono

•

S3 del tubulo prossimale e il segmento ascendente spesso dell'ansa di Henle.

danno tossico -> litio, aminoglicosidi, FANS.

•

EZIOPATOGENESI:

1) funzionale (pre-renale) -> (anziano circa 30%; giovane 21%, ma si è dimezzata con gli anni).

Normalmente il rene è in grado di prevenire le modificazioni di flusso ematico renale, nonostante le variazioni giornaliere di PA.

L'efficienza dell'autoregolazione viene meno per 1) grave ipotensione o insufficienza circolatoria (IMA); 2) riduzione volume

ematico (emorragie o perdite idrosaline) -> caduta del FG -> IRA. Se il danno ischemico non è grave e prolungato e non ha leso

le cellule tubulari, si ha un'IRA funzionale, reversibile se immediatamente trattata.

- urine ipertoniche ( >500 mOsm/L);

- PS elevato (>1013)

- sodiuria <20 mEq/L

- Frazione escreta di Na+ <1%

2) organica (renale) -> Necrosi Tubulare Acuta (anziano 39%; giovane 56%)

- Può essere conseguenza di una prolungata IRA funzionale da causa ischemica. Siccome spesso al danno ischemico si aggiunge

un danno tossico dei tubuli, si parla di IRA tossico-ischemica.

- glomerulonefriti primitive e secondarie

- rigetto

- Altre cause: cefalosporine, mdc, metalli pesanti, solventi organici, ipercalcemia, leucemia, linfomi. All'oligo-anuria si associa la

riduzione della capacità riassorbitiva del tubulo prossimale e dell'ansa di Henle.

- oligoanuria

- urine ipotoniche (<350 mOsm/L)

- isostenuria (PS < 1013)

- sodiuria >40 mEq/L

- FeNa <1%

3) ostruttiva (post-renale) --> (anziano 20%; giovane 10% -> si è triplicato per aumento età media e aumento tumori postata).

L'ostruzione ureterale causa IRA solo se bilaterale. A rischio i soggetti monorene o con tumori addominali o pelvci. In età geriatrica

è dovuto a pato prostatica; in età neonatale dovuto a stenosi uretrali e fimosi.

• Intrarenale -> da deposizione intratubulare di cristalli di urati (soprattutto in chemio e radio di malattie linfoproliferative.

• Extrarenale -> uretere, vescica, uretra. Cause intrinseche (calcoli e neoplasie); estrinseche (masse comprimenti).

QUADRO CLINICO: non sempre la compromissione renale coincide con l'esordio clinico, infatti ci sono forme tipicamente non

oliguriche come quelle da ipercalcemia e aminoglicosidi. Invece le prerenali sono più frequentemente oliguriche già nelle fasi

iniziali.

- dispnea, tachipnea

- idratato o disidratato (vomito e diarrea, soprattutto nell'anziano).

- iperteso o ipoteso

- sintomi neurologici aspecifici (letargia, sonnolenza, confusione, mioclonie).

Le principali complicanze causa di mortalità sono: infettiva, emorragica, CV (da sovraccarico).

DIAGNOSI:

Anamnesi: Esame obiettivo:

nicturia idratazione ( lingua, cute, mucose)

• •

urina schiumosa turgore giugulari o altri segni di sovraccarico

• •

cardio-circolatorio

dolore colico

• rash, porpora (Schonlein-Henoch)

•

macroematuria

• globo vescicale

•

prurito (tipico di IRC, non dell'IRA)

• rantoli

•

mdc, nimesulide, antidolorifici e antiinfiammatori

• episodi ipotensivi

• cistiti

• epatopatie

• malattie professionali (glicole e tilenico,

•

paraquat).

• Esame urine -> a differenza che nell'IRC, il sedimento è ricco. cilindri ialini -> proteinuria | cilindri leucocitari -> nefrite

interstiziale acuta.

• EGA -> da arteria radiale è meno dolorosa ma nefrologo preferisce arteria femorale per preservare la radiale in vista di

fistola artero-venosa, ma ciò è complesso negli obesi.

• registrazione quotidiana di peso corporeo e diuresi (per bilancio entrate/uscite)

• PA in clino e ortostatismo

• iperpotassiemia -> può essere dovuta a acidosi metabolica, ridotta eliminazione, aumentato carico esogeno. Ace-inib

e sartani vanno sospesi perchè danno iperkaliemia.

• iponatriemia -> troppa acqua, eccessiva somministrazione di soluzioni non saline (glucosate, aa), iperfosforemia,

ipocalcemia. Quando sodiuria < potassiuria il pz è depleto.

• anion gap aumentato -> accumulo di acidi non volatili (fosfati, solfati).

• iperuricemia -> provoca gotta e calcolosi

• anemia normocromica normocitica -> dovuta a quadro variabile di emolisi

• disordini coagulativi con tendenza a emorragia -> da ricordare in caso di biopsia

• azotemia -> consente di stabilire se un pz già etichettato come acuto o cronico vada dializzato (280-300 mg/dl sono lo

spartiacque. Va valutato insieme a diuresi, acidosi, potassiemia.

Imaging:

• uro-TC e uro-RM -> utili per le forme ostruttive.

• ecografia -> utile per valutare casi non palesemente funzionali

• pielografia ascendente -> se c'è l'ostruzione di un calcolo a livello dell'uretere.

• biopsia -> assenza di causa apparente, anuria in assenza di uropatia ostruttiva, oliguria prolungata, abbondante

proteinuria persistente.

urinocoltura / emocoltura -> vanno fatte perchè sono pz immunodepressi. La febbre può mancare, ma 37,5 in un pz

immunodepresso può essere grave IRA FUNZIONALE IRA ORGANICA

PS <1013 <1013

U/P CREATININA >40 <20

U/P UREA >8 <3

OSMOLARITA' URINARIA (mOsm/ >500 < 350

Kg H2O)

SODIURIA <20 >40

FENA <1 >3

IRA NON CATABOLICA IRA IPERCATABOLICA

aumento potassiemia/die <0,5 mmol/l >0,5 mmol/l

aumento uricemia/die <1 mg/dl >1

aumento creatininemia <1,5 mg/dl >2

riduzione HCO3- <1mmol/l >1

IRA ipercatabolica ha prognosi peggiore ( trauma, rabdomiolisi, noplasia, infettive.

TERAPIA

IRA PRERENALE -> quando la causa è l'ipovolemia bisogna rimuovere il fattore responsabile. Per es se è emorragia bisogna

somministrare sangue o adeguare apporto idrosalino.

Bisogna stabilire:

- via di somministrazione (orale nei casi lievi, ev quando ha vomito incoercibile),

- volume da infondere -> nei casi meno gravi viene stabilito in maniera empirica sulla base di EO e PA. Nei casi di grave

deplezione: costante monitoraggio in rianimazione attraverso pressione venosa centrale . In reparto mediante la gestione del

peso e della diuresi giornaliera.

- tipo di soluzione da infondere -> dpende dalla causa di deplezione idrosalina e dallo stato di nutrizione del pz e da alterazioni

dell'eq A/B. Di solito c'è acidosi metabolica. Se ustionato -> albumina | vomito -> fisiologica + cloruro di K (se c'è

ipopotassiemia). La deplezione idrosalina provoca in genere alcalosi metabolica e ipopotassiemia, ma non è sempre detto.

IRA RENALE -> lo scopo della terapia è rallentare NTA una volta corretta l'eventuale deplezione.

- vasodilatatori rnalli

- diuretici dell'ansa (furosemide, torasemide) ad elevato dosaggio, per disostruire i tubuli.

Possibili schemi terapeutici:

- dopamina 1,5 microg/Kg/min lentamente ev

- furosemide 2-10 mg/Kg ev in almeno 15 min.

STUDI: sopravvivenza non migliora con la dopamina. E' più efficace torasemide di

furosemide.

Poliuria post-episodio acuto -> quando la ripresa funzionale si manifesta con poliuria bisogna reintegrare le perdite,

compatibilmente alle condizioni cardiocircolatorie.

STUDI: hanno dimostrato correlazione tra entità di sovraccarico e la mortalità a 60gg.

Non esistono studi che dimostrano benefici in caso di inizio precoce della terapia

dialitica per la gestione dell'eccesso di volume -> si prova prima diuretico, se non

funziona si fa la dialisi con accesso centrale (giugulare, succlavia o femorale)nei casi in

cui non ci sia una fistola già presente

Se glomerulare -> terapia immunosoppressiva, corticosteroidi fino al rituximab.

Se glomerulare post-infettiva -> terapia eziopatogenetica.

IRA POST-RENALE

- Iperuricemia -> allopurinolo, bicarbonato di sodio per alcalinizzare le urine, diuretici -> aumentano il flusso e riducono

precipitazione di acido urico.

- extrarenale -> stomia se c'è sofferenza renale.

INDICAZIONI ALLA TERAPIA DIALITICA:

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