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Malattie del piccolo e del grande intestino

Appunti di gastroenterlogia: lezione frontale integrata con studio autonomo dal libro di testo di riferimento, dell’Harrison e con articoli di PUB MED.

Ottimo per: preparare l’esame; preparare il test di abilitazione; preparare il concorso nazionale di specializzazione.

Esame di Gastroenterologia docente Prof. M. Cicala

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MALATTIE DEL PICCOLO E DEL GRANDE INTESTINO

Funzioni dell'apparato digerente.

• transito

• digestione

• rimescolamento: è importante che il chimo venga rimescolato con gli enzimi.

• assorbimento

tutte sono importanti.

La prima digestione è delle proteine e avviene nello stomaco insieme ai carboidrati. Al livello dell'intestino abbiamo una fase

endoluminale con enzimi idrolitici e poi abbiamo la fase parietale con enzimi specifici posizionati sulla parete dell'intestino.

Per quanto riguarda l'assorbimento dell'acqua all'intestino tenue arrivano circa 10 litri d'acqua, di cui 6,5 sono assorbiti al livello del

digiuno e 2,5 al livello dell'ileo. Al colon arrivano solo 1,5 litri di acqua. Alla fine vengono espulsi circa 100ml. Se il danno è al

livello dell'ileo la quantità di acqua persa sarà maggiore.

Vediamo per ogni nutriente la sede specifica di assorbimento. Se il danno al livello del digiuno mi aspetto una carenza di ferro;

invece se ho un danno al livello dell'ileo ho un difetto di B12. Gli acidi grassi sono assorbiti al livello di digiuno e ileo, soprattutto

nell'ileo. Se ho un danno al livello dell'ileo ho anche un deficit di vitamina K, perchè la vitamina K è liposolubile e quindi non si

assorbe neanche la vitamina. Le proteine sono assorbite nel digiuno; l'ipocloridria, la pancreatite influiscono sull'assorbimento delle

proteine.

SINDROME DA MALASSORBIMENTO.

Malassorbimento, sindrome da malassorbirnento ed enteropatia.

Questi termini non sono sinonimi Per malassorbimento si intende il difettoso passaggio attraverso la mucosa dell'intestino tenue dei

prodotti della normale digestione. La maldigestlone è il venir meno della demolizione dei nutrienti e quindi l'impossibilità per

l'intestino tenue di assorbirli. Per sindrome da malassorbimento si intende invece il corteo di sintomi e segni insorti a causa del

malassorbimento. Infine, per enteropatia si intende il processo patologico causa del malassorbimento.

Malassorbimento intestinale.

Si intende un quadro clinico caratterizzato da una serie di segni e sintomi dati da una carenza selettiva o generalizzata di

nutrienti. Questo è dovuto alla deficienza di un enzima o di una vitamina. Per carenza generalizzata si intende una condizione

caratterizzata da riduzione della superficie intestinale o un aumento della motilità. Il malassorbimento è un difetto di assorbimento

di nutrienti, vitamine e sali minerali da parte della mucosa intestinale.

La maldigesione è un difetto dell'idrolisi dei nutrienti. A monte del malassorbimento ci può essere una maldigestione.

Da un punto di vista fisiopatologico la patologia che causa malassorbimento si distingue in:

• pre-muscosale: è dovuta ad un deficit degli enzimi. Troviamo insuff pancreatica, deficit enzimatici, fibrosi cistica.

Abbiamo un deficit di sintesi di enzimi e quindi un malassorbimento. Troviamo anche cirrosi epatica, sovraccrescita

batterica intestinale. Quando c'è una sovraccrescita batterica si ha in caso di disfunzione di valvola ileo-cecale, oppure

gastriti.

• Mucosale: morbo di Cronn, Morbo di Whipple, malattia celiaca, linfoma intestinale, ischemia mesenterica. Enterite

aritmica.

• Post-mucosale: scompenso cardiaco congestizio, pericardite ostruttiva, ipertensione portale.

Algoritmo diagnostico.

• Anamnesi clinica e nutrizionale, peso fecale nelle 24h, dosaggio grassi fecali.

• Esami di laboratorio: emocromo, ferritinemia, colesterolo, trigliceridi, proteine totali elettroforesi, PT-PTT-Fibrinogeno,

elettroliti.

• Esame parassitologico e colturale delle feci.

• Breath test per il lattosio.

• Anticorpi anti endomisio anti-transglutaminasi.

• Esofagogastroduodenoscopia con biopsie multiple.

• Rx con bario

• colonscopia.

Quadro clinico

Il grado dipende fondamentalmente dall'estensione e dalla sede del tratto colpito. Nel caso di un'enteropatia di un tratto limitato di

intestino, responsabile dell'assorbimento specifico di un nutriente, il paziente svilupperà una sindrome da malassorbimento selettiva.

L'interessamento dell'ultima ansa ileale ostacola l'assorbimento della vitamina B12 e quindi determina anemia megaloblastIca e nel

casi più gravi neuropatie centrali e periferiche. Non bisogna dimenticare che l'anemia causata dal deficit di vitamina B12 è molto

simile a quella causata dal deficit di acido folico e che anzi risponde alla somministrazione di quest'ultimo. L'acido folico non è però

in grado di prevenire le complicanze neurologiche del deficit di vitamina B12. Pertanto non si deve mai iniziare un trattamento

sostitutivo se prima non si è appurata quale sia la vitamina deficitaria.

Se invece 1'enteropatia coinvolge la maggior parte della superficie mucosale è molto probabile che il paziente sviluppi una sindrome

da malassorbimento globale con sintomi e segni dovuti sia al mancato utilizzo dei nutrienti sia alla persistenza dei nutrienti non

assorbiti nel lume intestinale.

Tra i sintomi ricordiamo l'astenia e il calo ponderale, dovuti al malassorbimento dei nutrienti in toto; gli edemi per il

malassorbimento di proteine; deficit di vitamina K che comporta un venir meno della sintesi epatica dei fattori della coagulazione.

Un malassorbimento di vitamina D comporta rachitismo nel bambino e osteoporosi e osteomalacia nell'adulto. Un deficit di

vitamina A comporta glossiti, ulcere aftoidi del cavo orale, distrofie cutanee, alterazione della vista, l'emeralopia o cecità notturna. I

sintomi dovuti alla persistenza dei nutrienti nel lume sono meteorismo, dolore addoninale, diarrea e steatorrea.

Il riscontro di una sindrome da malassorbimento globale con tutti i sintomi sopra riportati è raro e in presenza anche di solo uno di

questi sintomi la mancanza degli altri non deve essere assolutamente considerata un buon motivo per escludere la possibilità di un

malassorbimento.

MALATTIA [SPRUE]CELIACA.

È un'enteropatia caratterizzata da atrofia dei vini intestinali, ipertrofia delle cripte ed infiltrazione della mucosa da parte di

cellule infiammatorie, causata, in individui geneticamente predisposti, dall'ingestione di glutine, la componente proteica delle

farine di frumento, orzo e segale. Queste alterazioni regrediscono eliminando il glutine dalla dieta.

È una delle poche malattie che consideriamo importante che guarisce nell'arco di due mesi per sempre. Quando ci sono condizioni

associate come tiroiditi, dermatiti ecc. tutto è reversibile escludendo il glutine dalla dieta.

Malassorbimento enteropatico.

Il glutine determina le alterazioni istopatologiche dopo di che il malassorbimento non assorbe nulla, per cui il malassorbimento è

globale.

Storia.

La descrizione della malattia in modo perfetto è stata fatta da Arateo di Cappadocia nel I sec. DC. Il termine “spruw” deriva dal

tedesco e compare nel XVIII secolo. Viene descritta come una malattia che compare con l'ingestione del grano. Nel 1888 Samuel J

Gee, inglese, legge il libro di Arateo e lo traduce in inglese. Scoppia la seconda guerra mondiale e WK Dicke nota che i sui figli, che

prima stavano male, stanno meglio. Dopo la guerra il frumento torna e i bambini ristanno male. Nel 1960 CE Rubin prende un pezzo

di digiuno e lo esamina al microscopio.

Epidemiologia.

Prevalenza.

• europa: 1:800

• europa occidentale: 1:300

• italia, svezia, irlanda: 1:150

• nord america: 1:150

La prevalenza della MC nella popolazione generale del mondo occidentale è stimata essere compresa tra 1/80 e 1/200. Tale

prevalenza sale al 15% quando si considerano particolari gruppi a rischio quali i familiari di I grado, i pazienti affetti da anemia

sideropenica, i pazienti affetti da talune malattie autoimmuni.

Eziologia.

Rientrano sia fattori ambientali che genetici.

Il fattore ambientale è rappresentato dalla gliadina, una proteina alcol-solubile contenuta nella farina di frumento e, a sua volta,

separabile in quattro sotto frazioni elettroforetiche provviste di tossicità decrescente nei confronti della mucosa intestinale. Sebbene

la riduzione a singoli aminoacidi di tali polipeptidi ne abolisca la tossicità, la loro digestione enzimatica con pepsina e tripsina genera

dei peptidi ancora in grado di attivare il sistema immune del paziente.

L'importanza dei fattori genetici è confermato dall'elevata prevalenza della MC tra i familiari di I grado di pazienti (10-15%). Questa

prevalenza sale al 35% quando si considerano fratelli e sorelle con HLA identico. È caratterizzata da una forte associazione con gli

aplotipi HLA DQ2 e DQ8. Più del 90% dei pazienti celiaci presentano l'aplotipo DQ2 ed i pazienti DQ2 negativi presentano quasi

invariabilmente l'aplotipo DQ8. Nella popolazione generale, la frequenza dell'aplotipo DQ2 è pari al 20-25% e quella per il DQ8 al

5-8%. In compenso, però, la negatività per tali aplotipi permette in pratica di escludere la diagnosi di MC.

Il glutine è contenuto in:

• frumento

• farro

• orzo

• segale

• sarago

• spelta

• kanut

Invece il glutine è assente da:

• castagne

• ceci

• legumi

• mais

• riso

• tapioca.

È soltanto il glutine che scatena tutte queste cose? In realtà la gliadina assomiglia molto all'adenovirus numero 12. non sarà che in

alcuni organismi la gliadina viene scambiata per un virus e combattuta?

Gli svedesi e i danesi sono geneticamente identici, ma mentre in Svezia abbiamo un elevata incidenza di malattia celiaca, in

Danimarca questa non esiste quasi per niente. È certo che negli anni '80 e '90 c'è stato un grande acquisto di latte al supermercato che

contiene molta gliadina. In Danimarca non c'è la gliadina nel latte per motivi di gusti.

Fisiopatologia.

Le prime alterazioni sono rappresentate dalla rapida attivazione dei linfociti T della lamina propria e dall'aumento del numero dei

linfociti intraepiteliali. Fanno seguito l'atrofia dei vini e l'ipertrofia delle cripte. I infociti T presenti nella mucosa intestinale di

pazienti celiaci sono linfociti T gliadina-specifici DQ2-ristretti. Sono, cioè, linfociti in grado di riconoscere la gliadina soltanto

quando questa viene loro presentata da cellule antigene-presentanti HLA DQ2 positive. Tali linfociti, una volta attivati producono un

pattern di citochine di tipo Th1, caratterizzato cioè dalla sovrapproduzione di IFN-gamma, IL-2, IL-6 e TNF-alfa, le quali sono le

responsabili dello sviluppo delle successive lesioni intestinali. Attraverso la produzione di ossido nitrico e l'aumentata apoptosi

enterocitaria si ha lo sviluppo delle lesioni intestinali. Per quello che riguarda l'immunità umorale, la MC è caratterizzata dalla

presenza nel siero di anticorpi specifici antigliadina ed antiendomisio/antitransglutaminasi. Questi sono prodotti dalle plasmacellule

della mucosa intestinale e la loro sintesi è gliadina-dipendente.

La transglutaminasi è infatti una proteina citoplasmatica che catalizza il legame tra peptidi e riconosce tra i suoi substrati

preferenziali proprio la gliadina.

Villi intestinali.

Abbiamo 4 tipi, cioè 4 gradi di atrofia dei villi:

• tipo 0 e 1: non sono specifici di celiachia e non consentono di dare terapia.

• Tipo2: siamo certi che si tratti di malattia celiaca. La mucosa è più alta perchè l'ipertrofia causa l'innalzamento della

mucosa. La mucosa può essere anche non alterata. L'infiltrato può essere abbondante. L'iperplasia compensa la perdita dei

villi.

• Tipo 3

• tipo 4.

Sintomi.

Associati a nutrienti non assorbibili. Mancato utilizzo di soluti.

Diarrea Diarrea

Steatorrea Steatorrea

Calo ponderale Calo ponderale

Aumento di peso delle feci. Anemia: di solito normocitica.

Astenia

Osteopenia

Neuropatie.

In casi di malattia sintomatica e conclamata abbiamo sintomi e segni tipici. In caso di sintomatologia atipica abbiamo: anemia,

sintomi neurologici, ipostaturalismo, osteopenia, stomatite aftosa, ipertransaminasemia.

La celiachia può comparire nel bambino o nell'adulto, in cui rimane silente per lungo tempo. Il sintomo maggiore è anemia.

Distinguiamo:

Celiachia nel bambino Celiachia nell'adulto

Ritardo puberale Anemia

Riduzione della velocità di crescita lineare Diarrea con steatorresa (notturna)

Alterazioni osteo-condrali Calo ponderale

Anemia. Sintomi “IBS-like”

Infertilità.

Condizioni cliniche associate.

• dermatite herpetiforme: prende il tronco e gli avambracci.

• sindrome di Sjogrem

• tiroiditi autoimmuni

• diabete

Possiamo avere come primi sintomi uno di questi, poi il paziente accusa diarrea ecc. tolto il glutine la dermatite herpetiforme

guarisce per sempre.

Diagnosi.

Si fa a tappe.

Il paziente si presenta con sintomi più o meno tipici. Il prelievo di sangue si fa a tutti i pazienti che hanno intestino irritabile. È vero

che la celiachia colpisce lo 0,9%, ma tra quelli che hanno la sindrome dell'intestino irritabile sono celiaci il 10%. si fanno gli

anticorpi anti-endomisio (sens>95;spec>98), anticorpi anti-transglutaminasi (sens>95; spec>96); anticorpi antigliadina (sens >85;

spec<80%). Li facciamo uno solo. Gli anti-endomisio non si fanno in tutti i laboratori.

La malattia celiaca ha bisogno di conferma: troviamo gli anticorpi e poi prescriviamo la gastroscopia con biopsia. Non possiamo

dare dieta senza la biopsia. Troveremo nel 2012 che la malattia celiaca è una delle poche malattie che ha bisogno di una conferma di

II livello, quando il pz ha fatto dieta e dopo un anno la sua mucosa è ritornata normale. Se il paziente ha riacquistato peso, non ha più

diarrea, non è più anemico e ci sono altri segni non serve rifare la biopsia. Ma se il paziente risponde poco alle terapia allora è

necessario.

Nella forma conclamata con tutti i sintomi possiamo fare diagnosi con gli anticorpi, i sintomi e la biopsia. La forma potenziale e

silente non danno sintomi, abbiamo anticorpi positivi e anche l'istologia positiva. Che cosa è? E come siamo arrivati a questi esami?

Perchè il fratello o la sorella hanno la malattia celiaca. Queste due forme sono secondo gli esperti malattie celiache. Prima o poi

esploderanno e dipende da quanto intestino è stato preso.

Le forme dell'adulto in realtà sono forme pediatriche che si slatentizzano in età adulta.

Con l'endoscopia non si può fare diagnosi. La mucosa appare appiattita ma non ha elevata sensibilità e specificità. Qualche

endoscopista scrive “sospetta malattia celiaca”.

L'RX con bario può aiutare ma non è né sensibile né specifico. Le anse del tenue sono “digiunizzate”.

La celiachia è una malattia autoimmune. A questo punto ci sono altre due patologie che qualcuno fa rientrare nella malattia celiaca

ma ci somigliano:

• allergia alla farina di grano: compare dopo pochi minuti dall'ingestione o dal contatto con farina, si chiama asma dei

panettieri. Porta sintomi respiratori principalmente. Non c'entra nulla con quello che abbiamo detto fin'ora.

• Gluten sensitivity: molti dicono che togliendo pasta e pane e stanno meglio. Questa non è celiachia, ma rientra nel

capitolo confuso delle food intolerance. Non abbiamo modo di fare diagnosi di precisione. Si fa un challenge: si toglie il

glutine per un mese e il pz sta meglio. I carboidrati, tutti, fermentano e fanno gonfiore. Questa è una patologia o

un'aumentata sensibilità al gas intestinale che si chiama intestino irritabile?

Complicanze.

La mortalità dei celiaci diagnosticati in età adulta è pressoché raddoppiata. In molti casi, la causa di morte è rappresentata da una

delle complicanze. Tali complicanze sono il linfoma ! intestinale a cellule T, la digiunoileite ulcerativa, l il cancro dell'intestino

tenue, la malattia celiaca . refrattaria e la sprue collagenosica; queste vanno sempre sospettate in tutti i pazienti celiaci che, pur

continuando a seguire una rigorosa dieta priva di glutine, manifestano una recrudescenza della sintomatologia Altre volte, invece, la

storia clinica del paziente può e~ordire direttamente con la comparsa di queste complicanze.

DIARREA.

È un sintomo e non una patologia. La diarrea è l'emissione di un volume fecale maggiore di 200g/die con aumento della

componente liquida fecale ed un aumento del numero di evacuazioni giornaliere. È una evacuazione urgente associata o meno a

meteorismo.

La diarrea si associa ad una o più delle seguenti situazioni:

• urgenza

• tenesmo: sensazione impellente di dover evacuare anche in assenza di feci nell'ampolla rettale. Questo accade in caso di

infiammazione.

• dolori addominali

• gonfiori

• incontinenza.

Diarrea acuta: durata inferiore a 4 settimane.

Diarrea cronica: durata maggiore di 4 settimane.

Diarree acute.

Nei paesi in via di sviluppo abbiamo 3-4 milioni di episodi l'anno e 5 milioni di morti, soprattutto bambini al di sotto dei 5 anni.

Diarree croniche.

Infezioni:

• Entamoeba Istolytica

• Giardia

• Tubercolosi.

È importante in questo caso l'anamnesi.

Infiammazioni:

• diverticoli

• M. di Crohn

• Colite ulcerosa

endocrinopatie:

• ipertiroidismo: l'ipertiroidismo determina un aumento della peristalsi.

• Diabete: si può associare una neuropatia autonomica.

• Insuff surrenalica

neoplasie.

Farmacotossica.

Diarrea secretoria.

DIAREE PARTICOLARI.

Diarrea da clostridium difficile.

È un batterio che prende il sopravvento quando abbiamo fatto una terapia antibiotica. È una infezione molto importante perchè prova

a vere e proprie ulcere. Nel quadro avanzato è caratterizzato dalla formazione di membrane biancastre al di sopra delle ulcere. Ecco

perchè si chiama colite pseudomembranosa.

STIPSI.

Emissione infrequente e difficoltosa di scarse quantità di feci di consistenza aumentata per eccessiva disidratazione. Ci sono meno

di 2 evacuazioni alla settimana o almeno due delle seguenti caratteristiche:

• < 3 evacuazioni a settimana.

• Feci dure (caprine) almeno nel 25% delle evacuazioni. Il sigma è l'unico organo che ha una forza tale da rendere le feci già

formate delle sfere perfette.

• Sforzo all'evacuazione in almeno il 25% delle evacuazioni.

• Sensazioni di evacuazione incompleta in almeno il 25% delle evacuazioni.

La stipsi si può dividere in primaria o secondaria. Nella primaria in fin dei conti non sappiamo la causa. Nelle forme idiopatiche

troviamo disordini funzionali del pavimento pelvico. Nelle forme secondarie abbiamo dieta inadeguata e troviamo uso di farmaci,

come i calcio antagonisti. Ci sono poi le forme di occlusione meccanica e questo è dovuto ad una denervazione oppure a rettocele.

Nella stipsi idiopatica il pz non evacua ma non troviamo nessuna evacuazione. Molti disordini non sono associati a nessuna patologia

organica, ma sono disturbi funzionali. Un'alterazione organica può essere una stenosi, una infiammazione ecc.

La colite spastica è quella che definiamo sindrome dell'intestino irritabile. Che trovo in questo paziente?

I disturbi gastrointestinali funzionali si basano sui sintomi. Un disturbo funzionale dobbiamo inquadrarlo in qualche modo e

l'unica cosa che abbiamo sono i sintomi. Abbiamo una condizione variabile di sintomi che non sono dati da nessuna alterazione

organica.

SINDROME DELL'INTESTINO IRRITABILE.

La sindrome dell'intestino irritabile (SII) appartiene ai disordini funzionali gastrointestinali (DFGI) e come questi rappresenta una

combinazione variabile di sintomi gastrointestinali cronici o ricorrenti non spiegabili, con la presenza di alterazioni strutturali o

biochimiche. La definizione e la diagnosi si basano esclusivamente sulla sintomatologia.

Definizione.

Disordine funzionale intestinale nel quale il dolore addominale è in relazione con la defecazione o con un cambiamento dell'alvo,

con segni di alterata defecazione e con distensione addominale.

Abbiamo un dolore/fastidio almeno 3 giorni al mese negli ultimi 3 mesi con queste caratteristiche:

• alleviato dalla defecazione

• sintomi insorti almeno 6 mesi prima della diagnosi

• ???

Epidemiologia.

I sintomi compatibili con il quadro clinico sono presenti nel 15% della popolazione e hanno una prevalenza di circa il doppio nel

sesso femminile. La maggior parte non ha mai richiesto una visita medica; soltanto il 20% circa si rivolge al medico generale e il 5%

ad uno specialista. La SII può ridurre notevolmente la qualità della vita, per le limitazioni fisiche e per la preoccupazione che i

disturbi stessi creano. la SII grava notevolmente in termini di costo sociosanitario. È la prima causa di visite specialistiche dopo la

malattia da reflusso.

Nella stipsi funzionale abbiamo circa 2,5 milioni di visite all'anno. L'85% delle visite porta alla prescrizione di lassativi o catartici.

Eziologia.

• Stress (anni '50)

• ipersensibilità (anni '70): mentre nel soggetto normale la distensione causa una minima sensazione di dolore, nel soggetto

con sindrome dell'intestino irritabile la soglia del dolore è molto più bassa.

• alterata motilità (anni '80): studi di manometria mostrano che effettivamente 'è un'aumentata motilità nel paziente con

sindrome dell'intestino irritabile.

• asse cervello-intestino.

• cause infiammatorie e fattori genetici. Andando a studiare biopsie di intestino di pz con intestino irritabile si vede che ci

sono alterazioni infiammatorie, con cellule infiammatorie. Le cellule più presenti sono i mastociti. Con la microscopia

elettronica si vede che la quantità di mastociti attivati e la quantità di istamina rilasciata sono maggiori rispetto ai controlli.

I mastociti sono quelli più vicini alle terminazioni nervose, per cui si può sospettare che c'è una maggiore percezione del

dolore perchè i mastociti attivano i nervi. Più mastociti attivati ho vicino alle terminazioni nervosi, maggior dolore sento.

Come colleghiamo tutto questo?

Qual sono le cause dell'infiammazione? Di sicuro c'è una predisposizione genetica. I fattori infiammatori possono essere gli acidi

biliari, alterazione della microflora intestinale, antibiotici, allergie alimentari, gastroenteriti infettive.

Spesso nel 25% dei casi la sindrome insorge dopo una gastroenterite infiammatoria.

Abbiamo pregresse gastroenteriti, allergie, alterazioni della microflora, alterazioni muscolari, alterata percezione.

Esiste una via di mezzo tra un disturbo funzionale e organica, dette coliti microscopiche, in cui abbiamo un infiltrato abnorme di

eosinofili o collagene che causano infiammazione.

Patogenesi.

Come tutti i DFGI l'eziopatogenesi della SII non è nota, tuttavia si ipotizza che le sue manifestazioni sintomatologiche siano causate

da più fattori concorrenti.

C'è un ruolo certo dei fattori ereditari a bassa penetranza e di fattori ambientali in associazione o meno con quelli genetici. Le

variazioni dell'alvo sono considerati le manifestazioni di alterazioni della funzione motoria, secretoria e sensitiva del tenue e del

colon-retto. Concorrono in varia misura i stimoli neuroendocrini, lo stato immunitario a livello della parete intestinale e la

regolazione della sensibilità viscerale.

I dati clinici attualmente a disposizione sembrano indicare che la SII sia il risultato di alterazioni della funzione motoria e secretiva

gastrointestinale, delle sensazioni viscerali, ma anche dell'attività del SNC e del SNA, variamente associate tra loro. La

predisposizione genetica e il profilo psicologico concorrono con stimoli ambientali, psicosociali ed endoluminali a generare le

alterazioni funzionali e i sintomi della SII.

Ipersensibilità viscerale.

Molti pazienti avvertono dolore con volumi di distensione endoluminale del retto o del colon inferiori a quelli necessari nella

popolazione sana di controllo. Questa viene interpretata come un'alterata ed esaltata percezione di normali eventi fisiologici o

sensazioni dolorose che avvengono nell'intestino dovute a cibo, defecazione o gas. Questa situazione è dovuta a una o più alterazioni

riscontrabili a diversi livelli del sistema nervoso afferente viscerale:

• A livello della parete intestinale: aumentata stimolazione delle fibre nervose terminali e attivazione di fibre C afferenti,

normalmente silenti, da parte della risposta immunitaria indotta da agenti endoluminali.

• A livello del SNC: esaltata attività dei neuroni sensitivi delle corna posteriori del midollo spinale e a livello dell'encefalo.

L'intensità e la frequenza del dolore si correlano col numero di mastociti attivati presenti in prossimità delle terminazioni nervose

libere della mucosa.

SII post-infettiva.

In un sottogruppo di pazienti la SII compare, dopo Infezioni intestinali acute. L'attivazione del sistema immunitario nell'ambito della

parete intestinale causerebbe gli effetti sulla funzione sensitiva, secretoria e motoria. Questo potrebbe essere il risultato di una

predisposizione genetica a produrre minore quantità di agentianti-infiammatori. In questi soggetti sono stati descritti livelli sierici

elevati di citochine infiammatorie (IL-6, IL-l e TNF-alfa).

Flora batterica intestinale.

Un ruolo proprio può essere assunto dalla flora batterica e da sue modificazioni quantitative o qualitative. La trasformazione di uno

stimolo luminale in una risposta immunologica implica che la microbiota comunichi con il sistema immunitario, e questo ruolo

potrebbe essere svolto dalle cellule dendritiche intestinali. Tuttavia questi studi hanno notevoli limiti metodologici e rimane da

chiarire la relazione tra le alterazioni descritte e i sintomi.

Controllo neuroimmunoendocrino.

L'esaltata risposta neuroendocrina allo stress è un meccanismo patogenetico rilevante nella SII. Il sistema dei circuiti nervosi deputati

alle emozioni o "sistema motorio emozionale", attivata dallo stress psicosociale, stimolerebbe il sistema neuroendocrino tramite

l'asse ipotalamo-ipofisi-surrenale, il sistema nervoso autonomo e centri nervosi deputati al controllo della sensibilità viscerale. La

secrezione di corticotropin-releasing hormon, cortisolo, adrenalina e noroadrenalina possono concorrere nello stimolare la

degranulazione dei mastociti e ad alterare la risposta mmunitaria a livello della parete gastrointestinale. Altera la risposta immunitaria

a livello della parete gastrointestinale e aumenta la permeabilità dell'epitelio rendendolo meno resistente agli antigeni endoluminali.

Fattori biologici luminali, penetrando nella parete intestinale, determinano l'attivazione del sistema immunitario che, a sua volta, può

stimolare direttamente le fibre nervose intramurali e influenzare la rete del circuito del sistema motorio emozionale a livello del SNC.

Profilo psicologico.

Numerosi studi hanno descritto un alterato profilo psicologico dei pazienti con SII, tuttavia è da notare che le alterazioni psicologiche

non giustificano la presenza dei disturbi. Pazienti che richiedono l'intervento di centri specializzati, hanno un maggior numero di

alterazioni psicologiche.

Chirurgia addominale.

È riportata una frequenza di Interventi chirurgici addominali e 2-3 volte maggiore rispetto alla popolazione generale. L'uso di

antibiotici ne potrebbe causare un'alterazione della risposta immunitaria; oppure lo stress dell'intervento potrebbe favorire

l'insorgenza di ansia o depressione. Il trauma potrebbe indurre un incremento di produzione di neuro-peptidi amplificando la

trasmissione delle afferenze nocicettive. Tuttavia mancano tutt'ora studi prospettici che dimostrino l'insorgenza dei sintomi intestinali

successivamente all'intervento.

Presentazione clinica.

Pazienti riferiscono spesso una storia di lunga durata dei sintomi, con andamento ricorrente, con fasi di remissione e recidive, spesso

precedute da stress psicofisici. La sintomatologia è caratterizzata da dolore addominale che si accompagna a variazioni della

frequenza dell'alvo o alla comparsa di feci non formate.

Il dolore è piuttosto un fastidio, spesso associato a tensione addominale, localizzato diffusamente nei quadranti addominali. Si

presenta con accessi intermittenti di intensità tanto elevata da costringere il paziente a ricorrere alle cure di un medico.

Frequentemente il pasto rappresenta l'evento scatenante, mentre l'evacuazione di feci o di gas ne allevia l'intensità o lo fa recedere.

La presenza di uno o più dei seguenti sintomi rinforza la diagnosi di SII, ma non è necessaria:

• meno di 3 evacuazioni ali a settimana o più di 3 evacuazioni al giorno

• feci dure o caprine o feci molli o liquide

• sforzo durante l'evacuazione

• sensazione postdefecatoria di incompleto svuotamento intestinale

• stimolo impellente

• presenza di muco con le feci

• Itenslone o distensione addominale

I sintomi devono essere insorti almeno 6 mesi prima della diagnosi.

La SII viene classificata in 4 gruppi:

• SII stipsi prevalente: presenta di feci dure o caprine > 25% delle evacuazioni, presenza di feci non formate < 25% delle

evacuazioni

• SI1 diarrea prevalente: presenza di feci non formate> 25% delle evacuazioni, presenza di feci dure o caprine < 25% \

delle evacuazioni

• SII misto: presenza di feci non formate> 25% delle evacuazioni e presenza di feci dure o caprine > 25% delle evacuazioni.

• SII inclassificata: criteri insufficienti per caratterizzare la SII come stipsi prevalente, diarrea prevalente o misto.

La I sensazione di gonfiore senza reale aumento del volume addominale è più frequente nella SII-D ed è associata ad uno stato di

ipersensibilità viscerale. La distensione addominale, ovvero con aggettivo aumento del volume addominale, è più frequente nella SII-

C ed è associata ad iposensibilità.

Diagnosi.

II sospetto diagnostico c viene posto in presenza da almeno tre mesi, dei sintomi.

Esame obiettivo. Non offre reperti discriminanti. È possibile talora riscolntrare meteorismo addominale oppure la cosiddetta corda

coli riferibile a un colon abnormemente contratto e dolorabile, spesso a sinistra. L'esplorazione rettale è utile per escludere altre

malattie e rassicurare il paziente.

Un procedimento diagnostico completo comporterebbe un vasto impiego di esami biochimici su sangue feci, ecografici, radiologici

ed endoscopici. Questo approccio, basato su una diagnosi di esclusione, con ricorso ad esami costosi, stressanti ed invasivi con

rischio di danno iatrogenico e che tende non si è rivelato utile nella maggior parte dei pazienti. In realtà l'impiego dei criteri

diagnostici di Roma ha dimostrato un valore predittivo positivo del 98%. Nei soggetti di età inferiore 2-5 anni, con sntomi

compatibili con i criteri diagnostici di Roma per l'anamnesi familiare negativa per tumori o malattie infiammatorie. L'indagine

diagnostica può essere limitata a esami di emocromo, sideremia, indici di flogosi, urine, feci e valutazione degli anticorpi anti-

transglutaminasi. Se questi esami risultano normali, è consigliabile prescrivere direttamente la terapia.

In quelli nei quali, per età o dati anamnestici, la presentazione clinica è dubbia, è utile intraprendere un algoritmo diagnostico guidato

dal sintomo predominante. Nel pazienti con SII stipsi-prevalente, escluso un ostacolo meccanico, è necessario considerare cause

metaboliche (ipercalcemia) e ormonali (ipotiroidismo, diabete mellito, iperparatiroidimo) che possono alterare l'attività motaria del

colon. Nel casi con stipsi funzionale severa sono indicati studi funzionali specifici del colon-retto.

In caso di SII diarrea-prevalente o misto vanno ricercate in primo luogo situazioni che possono presentarsi con sintomatologia lieve e

che abbiano una prevalenza rilevante nella popolazione generale. Tra queste, come già menzionato, particolare attenzione va rivolta

alla celiachia. La presenza di rettorragia richiede comunque una colonscopia.

Per la diagnosi differenziale con le malattie del tenue e in primo luogo con le malattie infiammatorie croniche intestinali è utile

l'ecografia, in particolare quella con contrasto, e una ileoscopia retrograda con biopsie.

Esami ecografici e tomografici dell'addome e delle pelvi sono anche utili a valutare cause extra-intestinali del dolore.

MALATTIA DIVERTICOLARE DEL COLON.

Definizione.

Per diverticolo del colon s'intende un'estroflessione sacciforme della mucosa e della sottomucosa, laddove le arterie perforanti

attraversano lo strato muscolare circolare, per lo più tra la tenia mesenterica e le tenie laterali. Si tratta di diverticoli falsi, e solo

raramente si osservano diverticoli veri, formati cioè da tutti gli strati della parete, di origine congenita e presenti in qualsiasi

segmento colico. I diverticoli acquisiti solitamente sono multipli e interessano in particolar modo la regione sigmoidea,

Con il termine diverticolosi si indicano gli aspetti anatomici i (presenza di uno o più diverticoli asintomatici), mentre in presenza di

sintomi si parla di malattia diverticolare del colon che può essere sintomatica, non complicata o complicata.

Epidemiologia.

È infrequente nei giovani adulti; presente in un terzo della popolazione nei cinquantenni e fino a due terzi negli ultraottantenni. I

diverticoli si localizzano al sigma e al colon discendente in circa il 90% dei casi. La forma sintomatica non è presente in più del 20%

dei pazienti con diverticoli e solo il 5% si complica. La malattia diverticolare è la malattia delle persone sane. Non è una malattia che

si apparenta con i tumori. È una malattia che può portare un pz al pronto soccorso per una diretta complicanza. Di solito la malattia si

scopre quando il diverticolo si è già bucato. C'è una prevalenza geografica impressionante: in Africa e Asia la malattia non esiste,

invece in occidente il 5-10% dei pazienti al di sotto dei 45 anni e oltre il 60% dei pz oltre i 70 anni. La prevalenza della malattia

aumenta nei pz che emigrano in texas di 10 volte. Le fibre sono direttamente correlate a questi diverticoli. Nel 82% dei casi sono nel

sigma. Il sigma rallenta le feci prima di far arrivare le feci all'ampolla rettale. Il calibro è molto piccolo, la pressione intraluminare è 4

volte quella del colon destro, lo spessore della muscolatura è massima. Il motivo è la legge di Laplace: P=T/r^4.

Eziopatogenesi.

La muscolare propria è formata da due strati sovrapposti: uno esterno longitudinale, che nel grosso intestino si esprime

fondamentalmente nelle tre "tenie", e uno interno, circolare. Attraverso i setti connettivali passano le piccole arterie (vasa recta) che

vanno a irrorare la mucosa. Questa zona costituisce un punto di minore resistenza dove mucosa e sottomucosa possono erniare

formando il diverticolo che resta quindi i ricoperto dalla sierosa peritoneale. Si verifica anche un cambiamento delle fibre di

collagene del tessuto connettivo e un aumentato deposito di fibre di elastina (elastosi) nelle cellule muscolari delle tenie, fenomeni

entrambi correlati all'età.

La patogenesi può essere anche ricondotta a un'intrinseca "debolezza" della parete per lassità del tessuto muscolare ed elastico come

avviene per i diverticoli congeniti. Ma perlopiù il meccanismo patogenetico risale a un prolungato aumento pressorio endoluminale.

Il colon a valle, e soprattutto il sigma, sono per la maggior parte del tempo sede di attività motoria di tipo segmentario. Questo

segmento funziona come un tratto a elevata pressione endoluminale costituendo un gradiente pressorio sfavorevole alla progressione.

Per la formula di Laplace (P = T /R) più è ampio il calibro del lume di un condotto e minore è la pressione endoluminale, perciò uno

scarso contenuto intestinale accentua la pressione intraluminale, mentre un abbondante contenuto, distendendo l'ansa, ne amplia il

calibro e riduce la pressione.

La più elevata prevalenza nelle popolazioni occidentali fa ritenere che siano correlati alle abitudini alimentari proprie di tali aree,

consistenti in un aumentato consumo di alimenti raffinati a discapito di quelli ad alto residuo in grado di trattenere acqua (frutta,

verdura e legumi), con una netta riduzione del volume fecale. I fattori ambientali su pattern geneticamente determinati di espressione

della malattia sono:

• l'aumentata prevalenza di diverticoli, nel colon destro, riscontrata nei giapponesi emigrati nelle isole Hawaii;

• l'aumento dell'incidenza rilevato in Sudafrica tra i soggetti di colore residenti in città rispetto agli abitanti delle zone rurali;

• l'assenza di differenze significative riscontrate tra la popolazione bianca e nera residente negli Stati Uniti;

• il progressivo livellamento della prevalenza documentato dal dopoguerra a oggi tra le diverse etnie residenti in Israele.

Sintomi.

I portatori di diverticoli del colon sono per oltre 1'80-90% dei casi del tutto asintomatici (diverticolosi). La diagnosi è spesso posta in

occasione di esami per altre motivazioni, e il paziente deve essere tranquillizzato ma nel contempo informato sulla potenziale

insorgenza di sintomi e/o complicanze. Circa il 20% sviluppa sintomi, assimilabili alla sindrome dell'intestino irritabile

(SII), caratterizzati principalmente da dolori addominali esacerbati dai pasti e alleviati dall'evacuazione o dall'emissione di flati,

meteorismo, alterazione dell'alvo. La malattia complicata si complica con infiammazione, sanguinamento in età avanzata. Il

sanguinamento sarà rettorragia e può essere anche importante. Perchè c'è emorragia? Perchè il diverticolo si forma in cui ci sono i


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia
SSD:
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Gabriel_strife di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Gastroenterologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Campus biomedico - Unicampus o del prof Cicala Michele.

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