Lezioni, Pneumologia

PNEUMOLOGIA

PROVE di FUNZIONALITÀ POLMONARE (PFR)

Con la spirometria semplice o la pletismografia (→ misurazione a P e T costanti delle variazioni di volume e pressione

all’interno di una camera rigida dentro la quale il paziente è seduto + implementazione con i dati allo spirometro →

resistenze delle vie aeree (R ), conduttanza delle vie aeree (G = 1/R ), resistenze aspecifiche (aR ), conduttanza

AW AW AW AW

specifica (aG )) è possibile valutare una serie di parametri relativi alla meccanica respiratoria:

AW

• volumi polmonari statici:

volume corrente (VC o tidal volume (V ) ≈ 500 ml) → volume di aria inspirata o espirata durante ogni a o

o T

respiratorio nel corso della respirazione normale tranquilla

volume di riserva inspiratoria (VRI ≈ 2500-3000 ml) → volume di aria che può essere inspirata in modo

o forzato dopo una inspirazione normale

volume di riserva espiratoria (VRE ≈ 1000 ml) → volume di aria che può essere espirata in modo forzato

o dopo una espirazione normale

volume residuo (VR ≈ 1500 ml) → volume che resta nel polmone al termine dell’espirazione forzata

o capacità vitale forzata (CVF ≈ 4500mL) → massimo volume di aria mobilizzabile nel corso di un ciclo

o respiratorio forzato (= VC + VRI + VRE)

Questo valore è indice del volume di lavoro, e ogni sua diminuzione darà una < capacità ventilatoria

capacità polmonare totale (CPT o TLC ≈ 6000mL) → massimo volume contenibile nei polmoni (= CV + VR)

o capacità inspiratoria (≈ 3000-3500mL) = VC + VRI

o capacità funzionale residua (CFR ≈ 2500mL) → volume di aria che rimane nei polmoni al termine di una

o espirazione normale (= VRE + VR)

indice di Motley = VR/CPT% ≈ 20-30%

o

• volumi polmonari dinamici:

volume espiratorio forzato al primo secondo (VEMS o FEV ≈ 2500-4000mL) → massimo volume di aria

o 1

che può essere espirato dai polmoni nel corso del primo secondo con una espirazione forzata dopo una

profonda inspirazione

Il volume espiratorio forzato è influenzato dalla resistenza delle vie aeree durante l’espirazione forzata,

ed ogni loro aumento determinerà una riduzione della capacità ventilatoria

flusso espiratorio forzato calcolato tra il 25% e il 75% della CVF (MMEF o FEF )

o 25-75%

2

volume ventilatorio al minuto (VM ≈ 3-4L/min/m ) → volume di aria inspirata ed espirata normalmente in

o 1min (= V * FR)

T

volume ventilatorio massimo al minuto (VMM ≈ 100-150L/min) → massimo volume di aria che può essere

o ventilato in 1min /CVF% ≈ 70-80% → percentuale della CVF espirata nel primo secondo

indice di Tiffeneau = FEV

o 1

• curva flusso-volume espiratoria → velocità del flusso in espirazione forzata in aumento grazie alla muscolatura

espiratoria fino al limite massimo (peak of espiratory flow (PEF) → poi in decremento da

sforzo-dipendente),

compressione dinamica delle vie aeree (indici forced espiratory flow (FEF) → sforzo-indipendenti)

È possibile identificare la natura della patologia polmonare attraverso i dati della spirometria:

• sdr disventilatoria ostruttiva broncospasmo, flogosi della parete bronchiale, riduzione del supporto elastico

(es.

delle pareti, iper-secrezione, corpi estranei, stenosi, …) FEV < con indice di Tiffeneau < 88% il normale

→ 1

• sdr disventilatoria restrittiva alterazioni della cassa toracica o dei mm. respiratori, patologie interstiziali e

(es.

alveolari, patologie della pleura, processi occupanti spazio, perdita di parenchima, cause extra-toraciche (es.

peritonite, obesità, ascite, gravidanza, …), …) CPT < con indice di Tiffeneau normale o aumentato

→

lieve

CPT = 70-100% →

o moderata

CPT = 60-70% →

o moderatamente severa

CPT = 50-60% →

o severa

CPT < 50% →

o sdr ostruttiva sdr restrittiva

CV ridotta o normale ridotta

FEV ridotta ridotta

1

indice di Tiffeneau (FEV /CFV) ridotto normale o aumentato

1

FEF ridotto ridotta

25-75%

VR aumentato ridotto

CPT normale o aumentato ridotto

indice di Motley (RV/CPT) molto aumentato normale

Ulteriori esami saranno:

• test di provocazione bronchiale → valutazione della variazione degli indici spirometrici dopo inalazione di dosi

di metacolina (≈ acetilcolina, fattore di iper-reattività bronchiale meno controllabile della metacolina) →

crescenti

positività di iper-reattività bronchiale per riduzioni del FEV ≥ 20%

1

L’iper-reattività bronchiale tipica dell’asma può derivare da stimoli fisici (es. freddo, irritanti, iper-ventilazione, …)

o stimoli chimici (es. istamina, acetilcolina, adenosina, …): se nel normale per livelli sovra-massimali di

metacolina si stabilisce un plateau a livelli di ostruzione medio-lievi, nell’asmatico l’ostruzione è proporzionale

alla intensità dello stimolo, il che rende questo test utile per diagnosticare una patologia ostruttiva con

spirometria basale normale e valutare l’efficacia della terapia

• capacità di diffusione (DL ) il paziente inspira fino alla CV una miscela al 0.3% di CO e al 10% di He per poi

→

CO

scarto dei primi 750mL (→ spazio morto)

espirare → ed analisi del litro successivo

L’He diluisce il gas inspirato con il gas alveolare e quindi indica la PA :

CO

capacità di diffusione del CO (DL ) = volume di CO assunto al minuto dal paziente / mmHg di PA

CO CO

la P nel capillare polmonare rimane molto bassa e quindi si ha captazione del gas

Viene utilizzato il CO perché CO

lungo tutto il capillare: una sua diminuzione si riscontrerà per ridotta capacità di diffusione alveolare

> spessore pneumectomia))

e/o < superficie della barriera emato-gassosa

(→ (→ pneumopa-e inters-ziali) (→

• proprietà elastiche del polmone curva pressione-volume polmonare stimabile dalla pressione esofagea

→ registrazione della differenza tra la pressione orale ed esofagea mentre il

(→ catetere a raverso naso o bocca →

paziente espira in passaggi di 1L la sua CV)

• reversibilità dell’ostruzione → valutabile con la curva flusso-volume

A) ostruzione variabile delle vie aeree extra-toraciche (es. paralisi delle corde vocali); B) ostruzione variabile delle grandi vie aeree intra-

toraciche (es. stenosi e malacia della trachea); C) ostruzione fissa delle vie aeree superiori (es. stenosi della trachea)

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

il polmone non è in grado di procedere ad una adeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o non è

Condizione in cui

in grado di eliminare la CO in eccesso; non ci sono livelli assoluti per identificare una insufficienza respiratoria, tuttavia si

2

< 60mmHg (→ variabilità maggiore) e PaCO > 45mmHg (→ limiti più stretti)

PaO

considera per 2 2

2 condizioni principali in corso di insufficienza respiratoria:

Identificheremo quindi

• cianosi, tachicardia, interessamento del SNC

ipossiemia (PaO normale = 85-100mmHg) → (→ obnubilamento del

2

acidosi lattica

sensorio), (→ a vazione della glicolisi anaerobia)

La gamma dei sintomi e segni legati all’ipossiemia varia a seconda della rapidità di insorgenza e della durata,

dispnea ortopnea, tachipnea, cianosi

alla riduzione della PaO

comprendendo (proporzionale ), (mucose, cute,

2

tachicardia, vasodilatazione periferica, hpt sistemica hpt polmonare

letto ungueale), (incostante), (irreversibile

CPC, aritmie, poliglobulia, turbe neurologiche disturbi dell’attenzione, dell’umore,

in ipossia cronica), (→

incoordinazione motoria, insonnia, agitazione psicomotoria)

Bisogna tenere ben presente tuttavia che: = 90%)

la curva di dissociazione dell’Hb è praticamente piatta per valori > 60mmHg (SO evidenza di

→

o 2

ipossiemia solo per valori inferiori (< 40-50mmHg convulsioni, emorragie retiniche, danno cerebrale

→

permanente, bradicardia, ipotensione, < funzionalità renale (→ iper-natriemia + proteinuria), …)

Il deficit di O determinerà attivazione dei chemocettori periferici (→ > ventilazione) e dei chemocettori

o 2

bulbari (→ < ventilazione) con predominanza dei primi, uno stimolo effettivamente importante

tuttavia

sulla ventilazione sia avrà solo per PaO < 60mmHg e ipercapnia cronica correlata effetto sinergico

→

2

importante in insufficienza respiratoria che andrà a decadere fornendo O per risolvere l'ipossiemia, con il

2

risultato di mandare il paziente in ipo-ventilazione!

il valore della PaO decresce fisiologicamente con l'età (85mmHg a 60aa) progressiva

a causa della

o 2

fibrosi polmonare < estensibilità della gabbia toracica

e della

l'ipossia tissutale può conseguire sia a deficit polmonari ventilazione, scambi polmonari dei gas)

(→

o che sistemici e tissutali

trasporto sanguigno) estrazione di O / liberazione di CO dal/al sangue)

(→ (→ 2 2

• netto aumento della perfusione cerebrale cefalea, > P del

ipercapnia (PaCO normale = 37-43mmHg) → (→

2

liquor, papilledema) agitazione, tremore, disfagia, asterixis, instabilità emotiva, narcolessia

→

La gamma dei sintomi e segni legati all’ipercapnia varia a seconda della rapidità di insorgenza, comprendendo

acidosi respiratoria acuta (→ scompenso) e cronica (→ compenso), vasodilatazione cerebrale, hpt endocranica,

cefalea gravativa, tremori ipersecrezione acida, vomito, turbe psichiche, coma

(→ flapping tremor, asterixis),

ipercapnico, dispnea accentuazione degli effetti dell’ipossia sulle pressioni sistemica e polmonare,

(incostante),

aritmie, vasodilatazione periferica iper-sudorazione, oliguria, scialorrea

(se PCO molto aumentata),

2

nei pazienti con BPCO l'ipossiemia si instaura nel corso del tempo in associazione

Bisogna tenere ben presente che

a una certa ritenzione di CO , il che non identifica un quadro di insufficienza respiratoria ma determina un

2 i problemi insorgono nel

notevole lavoro respiratorio mantenuto stabile dallo stimolo ipossico-ipercapnico;

momento in cui ci sia riacutizzazione (es. polmonite):

> secrezioni + broncospasmo > lavoro respiratorio

→

o < stimolo ipossico

ossigenoterapia < ipossiemia ipercapnia, mantenibile entro certi limiti grazie a

→ → →

o FIO relativamente basse (24-28%) e controlli seriati dell'emogasanalisi

2 rilascio della vasocostrizione ipossica in regioni polmonari non ventilate

ossigenoterapia > PAO

→ →

o 2

aggravamento dello squilibrio ventilazione/perfusione ipercapnia

→ →

Oltre che in corso di BPCO si avrà una ridotta sensibilità all'ipercapnia anche nell'obesità, durante il sonno e sotto

l'effetto di narcotici: < reattività dei chemocettori bulbari alla PaCO tardiva e più

questo è dovuto alla (risposta

2

con possibile coma ipercapnico

efficacie, ≠ risposta immediata ma meno efficacie via chemocettori periferici)

PATOGENESI

cause

Le possibili dell'insufficienza respiratoria sono essenzialmente 4:

se la PaCO non aumenta il paziente NON ipoventila!)

ipoventilazione ipossiemia + ipercapnia →

1) → (sempre! 2

Si può ovviare all'ipossiemia aumentando la FIO , tuttavia predominante è l'ipercapnia con conseguente acidosi

2

respiratoria potenzialmente grave associabile all'acidosi lattica da ipossiemia

Cause possibili di ipoventilazione sono:

depressione dei centri respiratori barbiturici, oppiacei, anestesia

→

o patologie del midollo allungato encefaliti, traumi, emorragie, neoplasie (rare)

→

o patologie a carico dei mm. respiratori sdr di Guillain-Barré, difterite, miastenia grave, distrofia

→

o muscolare progressiva, …

anomalie della gabbia toracica traumi

→

o ostruzione delle vie aeree

o depressione dei chemocettori centrali sedativi, obesità, sonno (→ apnea centrale/ostruFva durante il

→

o sonno), mixedema, disturbi neurologici sovra-stimolazione

alterazione della diffusione alveolo-capillare di O ipossiemia normo/ipocapnica

2) → (→

2

ventilatoria dovuta all'ipossiemia o ai recettori di stiramento del polmone)

L'ipossiemia indotta da questo meccanismo è in verità piuttosto modesta e si associa in genere ad altri; la

somministrazione di O ad alta FIO risolve il deficit conseguente a questo disturbo

2 2

Cause possibili sono:

ispessimento della barriera emato-gassosa → asbestosi, fibrosi interstiziale diffusa, patologie del

o connettivo (es. sclerodermia, LES, artrite reumatoide, sdr di Goodpasture, …), ...

estrema riduzione del tempo di contatto del sangue → grosso embolo polmonare (→ quota molto alta del

o sangue distolta da altre regioni polmonari → t di ossigenazione = 1/10 normale)

sovra-stimolazione ventilatoria dovuta all'ipossiemia)

3) shunt veno-arterioso → ipossiemia normo/ipocapnica (→

L’ipossiemia in questo caso non potrà essere corretta tramite ossigenoterapia, neanche con FIO = 100%: questa

2

è l’unica condizione in cui i livelli di O rimangono inferiori al normale, ed è possibile identificare l’ampiezza dello

2

shunt durante la somministrazione di O 2

flusso ematico dello shunt / flusso ematico totale = Qs/Qt = concentrazione di O tele-capillare - concentrazione di O

2 2

arteriosa / concentrazione tele-capillare - concentrazione del sangue venoso misto = Cc’ - Ca / Cc’ - C v

(la concentrazione tele-capillare viene calcolata dalla PAO in quanto PAO = PaO )

2 2 2

Cause possibili di shunt sono:

cause intra-polmonari → fistole artero-venose (rare), aree polmonari non ventilate ma perfuse

o cause extra-polmonari → cardiopaHe congenite (→ dife del se6o inter-atriale/inter-ventricolare,

o pervietà del dotto arterioso) con aumento pressorio nel cuore dx

4) squilibri dei rapporti ventilazione/perfusione → causa più frequente di ipossiemia

la PaO può non rendere conto dell’effettivo grado di squilibrio in quanto ci può essere iper-

In questo caso 2

ventilazione compensatoria, la quale determina tra l’altro normo/ipocapnia

L’iperventilazione compensatoria si instaura anche in corso di enfisema e asma avanzati (→ iperventilazione

in corso di bronchite cronica i pazienti tendono a tollerare PaCO

alveolare con iper-insufflazione), tuttavia 2

elevate e a non iperventilare anche in stadi precoci della malattia: questo è dovuto ad un diverso controllo

nervoso centrale sulla ventilazione

Nel complesso di identificheranno diversi tipi di insufficienza respiratoria:

• IR latente IR manifesta

(→ solo per sforzi fisici) o (→ evidente anche a riposo)

• iperventilazione compensatoria))

IR tipo 1 (→ ipossiemica e normo/ipocapnica (→ o IR tipo 2 (→ ipossiemica

ipoventilazione)

ipercapnica da

IR ipossiemica normo/ipocapnica (tipo 1) → PaO < 60mmHg / PaCO ≤ 40mmHg = lung failure = difetto

o 2 2

con funzione ventilatoria conservata

di scambio gassoso (→ alterazione V/Q, shunt, bassa FIO )

2

edema polmonare acuto, polmonite, ARDS, …

Cause possibili sono

IR ipossiemica ipercapnica (tipo 2) PaO < 60mmHg / PaCO > 45mmHg pump failure = deficit

→ =

o 2 2

con alterazione della funzione ventilatoria, deficit di scambio gassoso, acidosi respiratoria

muscolare 3-

non compensata, HCO normali (→ IR acuta) o elevati (→ IR cronica)

BPCO (soprattutto), malattie neuromuscolari, asma, …

Cause possibili sono

• IR acuta, cronica o riacutizzata

meccanismi di compenso dell’ipossiemia

I saranno:

• riserva circolatoria → > portata cardiaca, > flusso ema=co regionale, vasodilatazione

• riserva eritropoietica → > GR

• riserva chimica → < affinità dell’Hb per l’O (→ risolvendo l’ipossiemia si può incorrere in ipossia tissutale da

2

affinità eccessiva dell’Hb per l’O )

2

• riserva ventilatoria → iperven=lazione

Parametri arteriosa venosa

7.38-7.42 7.36-7.40

pH 70-100mmHg 35-45mmHg

PO 2 37-43mmHg 45-50mmHg

PCO 2 95-97% 55-70%

SO 2 3- 21-29mmol/L 24-30mmol/L

HCO emogasanalisi (EGA) arterioso e venoso

OSSIGENOTERAPIA

All’emogasanalisi la diagnosi di IR si fa per PaO < 55mmHg e/o PaCO > 50mmHg durante la respirazione in aria ambiente

2 2

a livello del mare (760mmHg) somministrazione di ossigeno per riportare la PaO > 60mmHg:

In corso di IR potrebbe essere prescritta la 2

• prescrizione temporanea → attacco acuto di asma bronchiale, riacutizzazione di BPCO, insufficienza cardiaca

acuta, IMA, anemie ipovolemiche

• prescrizione a lungo termine (LTOT) → BPCO, mucoviscidosi, interstiziopatie polmonari diffuse, malattie del torace

(es. cifoscoliosi, spondiloartrosi, …), malattie neuromuscolari, CPC

Gli obiettivi della LTOT sono aumentare l’apporto di O ai tessuti (→ < L ventilatorio) e ritardare l’insorgenza di CPC o

2

altre complicanze della BPCO, aumentando considerevolmente la qualità della vita e la sopravvivenza media dei pazienti

Le linee guida AIPO identificano diversi criteri di prescrivibilità della LTOT per pazienti con BPCO:

• PaO < 55mmHg / 55 < PaO < 60mmHg con Ht > 55%, segni di CPC e CI, riscontro di

ipossiemia continua → 2 2

cardio-aritmie, PAPm > 25mmHg

La condizione viene considerata stabile allorché sia rilevata in almeno in 2-3 determinazioni su sangue arterioso

nell’arco di 1-2 mesi a malattia stabilizzata, in stato d