Lezioni, Pneumologia

BPCO

Termine generale applicato ai pazienti con enfisema, bronchite cronica o entrambi

limitazione al flusso aereo non completamente reversibile dovuta ad un processo infiammatorio

Nel complesso si avrà una

inadeguato/eccessivo solitamente progressivo da inalazione di particelle o gas nocivi (soprattutto fumo), che causa:

rimodellamento delle piccole vie aeree ostruzione (reversibile/irreversibile)

a) →

ritorno elastico < + perdita degli attacchi alveolari

distruzione del parenchima → ostruzione + iper-insufflazione

b) →

> resistenza espiratoria delle vie aeree

ostruzione delle vie aeree iper-insufflazione

c) → →

ipossiemia cronica + evoluzione del processo + fumo + diffusione dal compartimento polmonare flogosi sistemica

d) →

> PCR, fibrinogeno, leucoci., TNFα) calo ponderale, < massa muscolare, eventi coronarici non fatali

(→ per

→ (+20%

> mortalità cardiovascolare

ogni riduzione del 10% del FEV (+28% per ogni riduzione del 10% del FEV

), )

1 1

fattori di rischio

I sono diversi:

• fattori ambientali → fumo di sigare a, fa ori professionali, inquinamento, infezioni, stato socio-economico, …

• fattori legati all’ospite deficit di α1-antitripsina

→ gene$ci (es. → enfisema pan-acinoso), iper-reattività bronchiale, …

hpt arteriosa polmonare con cuore polmonare a causa della distruzione del letto capillare

In corso di BPCO si instaurerà anche

→ > R vascolare), della vasocostrizione ipossica dall’acidosi) e dalla policitemia conseguente

(enfisema (accentuata

all’ipossiemia > viscosità del sangue)

(→

MANIFESTAZIONE CLINICA 2 forme cliniche estreme:

Lo spettro delle BPCO è molto ampio, ma si possono distinguere

• tipo A (“pink puffer”):

anamnesi astenia, dispnea ingravescente nell’arco di 3-4aa, espettorato assente o scarso e biancastro

→

o EO torace torace iper-espanso, rumori respiratori bassi senza segni di flogosi

→

o Rx torace iper-insufflazione diaframma basso e appiattito, restringimento del mediastino)

→ (→

o

• tipo B (“blue bloater”):

anamnesi intolleranza allo sforzo, costituzione tarchiata, cianosi, tosse cronica

→ fumatore di vecchia data,

o EO torace rantoli e ronchi sparsi, > P venosa, edemi declivi

→

o Rx torace allargamento dell’ombra cardiaca, congestione dei campi polmonari

→

o

Un tempo si pensava che le 2 forme estreme rappresentassero l’espressione più accentuata di enfisema o bronchite cronica,

comunque sia

ma in realtà le 2 condizioni coesistono quasi sempre ed è difficile identificarne l’estensione singola; enfisema e

bronchite cronica hanno patogenesi diverse:

• →

(definizione ampliamento degli spazi aerei distali al bronchiolo terminale con

enfisema anatomo-patologica)

(→ →

distruzione del parenchima perdita delle pareti alveolari distruzione parziale del letto capillare); le piccole vie

aeree saranno stenotiche, tortuose e in numero limitato con pareti atrofiche

Se ne distinguono 4 tipologie:

• (più →

enfisema centro-acinoso comune) distruzione limitata alla porzione centrale del lobulo, con dotti

alveolari periferici e alveoli che possono rimanere indenni

È tipicamente più marcato all’apice del lobo superiore ma tende a diffondere lungo tutto il polmone

• →

enfisema pan-acinoso distensione e distruzione dell’intero lobulo, senza predilezioni regionali particolari

• →

enfisema para-settale malattia più grave a livello dei setti inter-lobulari

• →

enfisema bolloso sviluppo di ampie aree cistiche o bolle

• (definizione → eccessiva produzione di muco a livello bronchiale con conseguente

bronchite cronica clinica) l’indice (rapporto ghiandola/parete) può

abbondante espettorazione ed ostruzione dei piccoli bronchi; di Reid

mentre

superare 0.7 (normale < 0.4), le piccole vie aeree sono stenotiche con segni di flogosi ed edema

Il principale agente causale è il fumo di sigaretta

DIAGNOSI

Lo studio della funzionalità polmonare attraverso la spirometria (gold standard per la diagnosi e la valutazione della BPCO)

permette di identificare (→

diverse anomalie tipiche prima dell’insorgenza dell’ipossiemia BPCO moderata) e dell’iper-

(→

insufflazione evidenziabile in Rx torace BPCO grave):

• →

curva flusso-volume espirazione massima che comincia e finisce a V polmonari abnormemente alti + velocità di

(→

flusso notevolmente ridotta >> R al flusso per ispessimento di parete, ostruzione del muco, distruzione del

parenchima polmonare) e

Tutti i volumi espiratori risulteranno ridotti la curva avrà un andamento scavato (concavità verso l’alto)

• FEV , FVC e indice di Tiffeneau (FEV /FVC%) ridotti

1 1

Eseguendo il test prima e dopo l’inalazione di farmaci bronco-dilatatori si possono distinguere le patologie

(→ (→

ostruttive reversibili da quelle non completamente reversibili

miglioramento degli indici) FEV < 80% +

1

FEV /FVC < 70% dopo inalazione)

1

• CPT, CFR e VR sono aumentati nell’enfisema

In associazione si evidenzieranno:

• emogasanalisi: →

BPCO tipo A ipossiemia moderata (PaO ≈ 60-70mmHg) con PaCO nella norma

o 2 2

→

BPCO tipo B ipossiemia grave (PaO ≈ 50-60mmHg) con PaCO aumentata (soprattutto in fase avanzata)

o 2 2

tuttavia

L’acidosi respiratoria si instaura quando si hanno riacutizzazioni, la ritenzione di CO viene compensata

2

acidosi respiratoria compensata)

efficacemente dal rene grazie ai tempi piuttosto ampi (→

• tecnica di eliminazione dei gas inerti (→ rapporto ventilazione/perfusione):

→

BPCO tipo A ventilazione portata in larga misura ad unità polmonari ad altissimo rapporto VA/Q (→ spazio

o ma (→

morto fisiologico >>) scarsa perfusione di unità polmonari con VA/Q molto bassi ipossiemia moderata

+ shunt fisiologico modesto)

→ (→

BPCO tipo B flusso ematico indirizzato in larga misura ad unità polmonari con VA/Q bassi shunt

o →

fisiologico >> ipossiemia grave)

Il rapporto ventilazione/perfusione viene mantenuto stabile entro certi limiti grazie alla ventilazione collaterale

e alla

canali di comunicazione tra alveoli adiacenti → compenso della chiusura di parte delle vie aeree)

(→

vasocostrizione ipossica riduzione della perfusione delle regioni poco o nulla ventilate)

(→

è possibile stadiare la BPCO attraverso la FEV , il quale tuttavia è un parametro scarsamente correlato

Grazie allo spirometro 1

con le manifestazioni sistemiche della BPCO consumo di O durante l’esercizio, dispnea, stato di salute generale, …) che

(es. 2

non predice la risposta sintomatica alla terapia:

spirometria normale

stadio 0 (BPCO a rischio)

0) →

FEV /FVC < 70% + FEV ≥ 80% FEV normale

stadio 1 (BPCO lieve)

1) → 1 1 1

FEV /FVC < 70% + FEV = 50-80% FEV normale

stadio 2 (BPCO moderata)

2) → 1 1 1

FEV /FVC < 70% + FEV = 30-50% FEV normale

stadio 3 (BPCO grave)

3) → 1 1 1

FEV /FVC < 70% + FEV < 30% FEV normale + insufficienza respiratoria + segni clinici

stadio 4 (BPCO molto grave)

4) → 1 1 1

di scompenso cardiaco dx

BODE index (BMI, Obstruction of airways, Dyspnea, Exercise capacity),

Più efficace della sola FEV è il scala multi-dimensionale

1

considera 4 fattori FEV BMI, grado di dispnea (MCR score) distanza percorsa a piedi in 6 min (6min WT)) e può

che (→ , e

1

assumere valori da 1 a 10: è molto utile in quanto facile da calcolare e in grado di predire il rischio di morte del paziente

TERAPIA progressivo peggioramento della funzione polmonare, quindi si attua un trattamento conservativo

Non è possibile bloccare il

(→ miglioramento di sintomi, qualità della vita, tolleranza allo sforzo e sopravvivenza, < rischio di riacutizzazioni):

• → bronco-dilatatori a breve durata d’azione al bisogno

BPCO lieve (stadio 1)

• → bronco-dilatatori a breve durata d’azione al bisogno + a/b

BPCO moderata (stadio 2)

a) trattamento regolare con 1+ bronco-dilatatori a lunga durata d’azione

b) riabilitazione per un numero minimo efficace di sessioni

• → bronco-dilatatori a breve durata d’azione al bisogno + a/b

BPCO grave (stadio 3)

a) trattamento regolare con 1+ bronco-dilatatori a lunga durata d’azione + corticosteroidi inalatori (→ pazienti

con > 3 riacutizzazioni negli ultimi 3 anni)

b) riabilitazione per un numero minimo efficace di sessioni

• → trattamento delle complicanze (→ ossigenoterapia a lungo termine (→ IR),

BPCO molto grave (stadio 4)

ventilazione meccanica a lungo termine (→ ipercapnia), trattamento chirurgico) + a/b

ASMA BRONCHIALE

Malattia infiammatoria cronica delle vie aeree caratterizzata da ostruzione bronchiale più o meno accessionale,

conseguente ad uno stato di e

solitamente reversibile spontaneamente o in seguito alla terapia, iper-reattività bronchiale

determinante un accelerato declino della funzionalità respiratoria che può evolvere in alcuni casi in una ostruzione

(→ possibile confusione con BPCO)

irreversibile delle vie aeree

Costituisce gli immigrati sono

una delle patologie croniche più diffuse al mondo (5-10%) e la mortalità è di 1-5/100000;

maggiormente a rischio in quanto sviluppano sensibilizzazione allergica entro pochi aa dall’arrivo in Italia, ma si possono

identificare per tutti fattori individuali e fattori ambientali (→ sensibilizzazione di soggeR predispos. e riacutizzazione o

persistenza dei sintomi):

• → (fondamentale), (→ produzione di IgE anomala; rinite atopica e

fattori individuali predisposizione genetica atopia

dermatite atopica (eczema) si ritrova in molti soggetti con asma), iper-reattività bronchiale

• > rischio e > severità della

→ (domestici, ambienti esterni, professionali), (→

fattori ambientali allergeni fumo

malattia), (→ > sensibilità alle infezioni nei soggetti predisposti)

inquinamento, infezioni delle vie aeree

sono (es.

Fattori ambientali minori fattori socio-economici, dimensioni del nucleo familiare, abitudini alimentari

obesità → > incidenza e > severità della malattia), (→ > rischio per u$lizzo associato di an$bio$ci e an$pire$ci

farmaci

durante l’infanzia), …

stile di vita in ambienti chiusi, stress,