Lezioni, Malattie infettive

POLMONITI

Si possono utilizzare diverse classificazioni per distinguere le polmoniti:

• classificazione eziologica → polmoni ba eriche, virali, mico che, protozoarie, elmin che

• classificazione istopatologica → polmoniti prevalentemente alveolari, interstiziali, necrotizzanti

• classificazione epidemiologica → la più utile per impostare una terapia ragionata

polmoniti acquisite in comunità (CAP) → polmoni acquisite da pazien non ospedalizza e non residenti

o in strutture di lungodegenza da ≥ 14gg prima dell’insorgenza dei sintomi

polmoniti nosocomiali (HAP) → polmoniti acquisite dopo ≥ 48h di ricovero ospedaliero, periodo

o durante il quale non era in incubazione

polmoniti associate alla ventilazione assistita (VAP) → polmoni acquisite dopo ≥ 48h di

ventilazione assistita (→ pica dei repar di terapia intensiva)

polmoniti associate alle cure sanitarie (HCAP):

o ricovero in ospedale per malattia acuta per ≥ 2gg negli ultimi 3 mesi

soggiorno in strutture residenziali di lungodegenza nell’ultimo mese

trattamento ev con antibiotici o CT in qualità di paziente ambulatoriale nell’ultimo mese

medicazioni a domicilio per lesioni o ferite cutanee nell’ultimo mese

accesso ambulatoriale in ospedale per terapie o dialisi

familiare con isolamenti noti di batteri multiresistenti

In questo gruppo sono incluse le NHAP (Nursing home-acquired pneumonia)

Si tratta di un’entità introdotta dalle linee guida americane IDSA/ATS (2005), contraddistinta secondo

alcuni studi da una mortalità > CAP per l’associazione con MDR ≈ HAP: con questi criteri il 30% delle CAP

dovrebbe essere considerato HCAP, tuttavia in studi europei non ci sarebbero differenze con le CAP

Polmoniti Acquisite in Comunità (CAP)

• epidemiologia:

incidenza = 1.1-4.0/1000/aa → 5-12% delle infezioni delle vie respiratorie

o 20% richiedono l’ospedalizzazione

o mortalità → VI causa di morte

o trattate in comunità → < 1%

trattate in ospedale → 5.7-15%

trattate in rianimazione → > 50%

• eziologia → fortemente eterogenea, anche se S. pneumoniae rimane il principale patogeno coinvolto (20-50% →

sempre da considerare nella terapia ragionata)

microrganismi tipici:

o S. pneumoniae (20-50%)

H. influenzae (5-10%)

S. aureus (3-5%)

bacilli Gram- (3-10%)

• Klebsiella pneumoniae (1-3%)

• Pseudomonas aeruginosa

microrganismi atipici → resistenza naturale ai β-lattamici (!) e difficoltà di isolamento

o Mycoplasma pneumoniae (10-30%)

Chlamydia pneumoniae (5-10%)

Legionella pneumophila (1-5%)

virus (2-15%) → Influenzavirus, virus parainfluenzali, Coronavirus, Paramyxovirus, CMV, …

o forme miste (3-5%)

o

In realtà bisogna considerare diverse eziologie a seconda dei fattori di rischio del paziente (v. pag. 449):

a) età: giovani adulti → S. pneumoniae e Micoplasma pneumoniae

anziani → S. pneumoniae e Legionella

b) alcolismo → S. pneumoniae, anaerobi, Klebsiella, Acinetobacter, TBC

c) fumo / BPCO → H. influenzae, P. aeruginosa (→ rischio alto per FEV < 30%), Legionella, S. pneumoniae,

1

Chlamydia pneumoniae

d) immunosoppressione (es. HIV → Pneumocystis jiroveci, Aspergillus, …)

e) demenza → anaerobi e Gram- enterici (→ polmonite ab inges s → mai forzare la deglu zione)

f) altro: periodo post-influenzale → S. aureus

bronchiectasie → P. aeruginosa quasi sempre presente (→ osservare prima di tra are)

ascesso polmonare (→ terapia an bio ca non adeguata (es. MRSA) o alterazioni del parenchima

polmonare) → anaerobi

fibrosi cistica → ba eri fortemente resisten che non danno sintomatologia (es. P. aeruginosa,

MRSA → controllo periodico con FEV e PCR)

1

I patogeni che danno più spesso polmoniti gravi che richiedono l’ospedalizzazione sono pneumococco,

Legionella e bacilli Gram- (→ Klebsiella, P. aeruginosa)

Nella maggioranza dei casi comunque non viene identificato l’agente eziologico (→ diagnosi in < 20% dei casi)

• patogenesi → diverse vie di accesso possibili

aspirazione di secrezioni cariche di batteri dalle alte vie respiratorie (soprattutto)

o via inalatoria (droplet) → virus, polmoni a piche, micobatteri e miceti

o via ematogena → sepsi pneumococcica/stafilococcica, endocardite dx

o inoculazione diretta (es. traumi toracici penetranti)

o

• clinica → polmoni piche e a piche dis nguibili per alcuni aspeI, anche se spesso sovrapposte

polmonite tipica (es. pneumococco) → esordio brusco con comparsa improvvisa di febbre ≥ 39°C,

o malessere, dolore intercostale puntorio, tosse produttiva (→ espe orato rosato/rugginoso)

Sono presenti i segni di insufficienza respiratoria e il paziente risulta nel complesso molto sofferente

polmonite atipica (es. micoplasma) → incubazione prolungata (→ 3 settimane) con tosse parossistica

o secca o scarsamente produttiva, febbre modesta e sintomi simil-influenzali (→ astenia, inappetenza,

artromialgie, cefalea, …)

Manca l’insufficienza respiratoria ma sono possibili diverse manifestazioni extra-polmonari legate alla

formazione di immunocomplessi (→ meningoencefalite, miocardite, pericardite, anemia emoli ca, …)

• diagnosi:

EO:

1) polmonite tipica → addensamento infiammatorio (→ > FVT, crepitii, ottusità percussoria)

polmonite atipica → povertà o assenza di qualunque elemento semeiologico

Rx torace

2) → 3 quadri pici

polmonite lobare → polmonite pica (non sempre)

polmonite segmentale → polmonite pica (non sempre)

polmonite interstiziale → polmonite a pica o virale (non sempre)

esami aggiuntivi

3) → valutazione dei casi più gravi

a) emocoltura → ba eriemia per polmoni gravi, sopra u o in splenectomizza , neutropenici,

cirrotici, …

Nelle polmoniti gravi i patogeni più coinvolti sono pneumococco, S. aureus, P. aeruginosa e

altri bacilli Gram- mentre nelle

(→ la loro identificazione permette una > efficacia della terapia),

polmoniti da atipici la diagnosi è possibile solo con PCR (→ esami colturali lunghi)

b) escreato/BAL → esame diretto + colturale

In realtà l’indagine del campione si rivela utile in ≈ 15% dei casi per la contaminazione che lo

può permettere l’esclusione di S. aureus e bacilli Gram-

rende in genere non idoneo, tuttavia

(→ inibizione da terapie pregresse più lenta rispetto allo pneumococco)

c) Ag urinari per pneumococco (sn = 50-80%) e Legionella (sn = 70-90%) → test rapidi e molto utili,

anche se solo indicativi per la loro sensibilità non ottimale

d) test rapido per Ag dei virus influenzali su tampone faringeo o nasale → utile per contenere

l’infezione e impedire il contagio in reparto

e) sierologia → confronto tra tolo della fase acuta e tolo in convalescenza (→ scarsa u lità

clinica, NON bisogna basarsi sulla fase acuta (→ possibile reazione aspecifica))

• prognosi → ampiamente variabile in base all’età e alle comorbidità

Per valutare la gravità della condizione clinica, decidere sulla necessità di ricovero e valutare la migliore terapia ci

si può affidare a 3 sistemi di valutazione:

pneumonia severity index (PSI) → u lizzato sopra u o in USA, u lizza 20 variabili (→ complesso e non

applicabile a domicilio) e permette di identificare i soggetti a basso rischio

caratteristiche del paziente:

o età: • maschi → età

• femmine → età - 10

residente in casa di riposo → +10

patologie concomitanti:

o neoplasia → +30

insufficienza epatica → +20

scompenso cardiaco congestizio → +10

patologia cerebrovascolare → +10

insufficienza renale → +10

obiettività:

o confusione mentale → +20

FR ≥ 30/min → +20

PAS < 90mmHg → +20

T < 35°C / ≥ 40°C → +15

FC ≥ 125bpm → +10

esami di laboratorio:

o pH < 7.35 → +30

azotemia > 190mg/dL → +20

natriemia < 130mEq/L → +20

glicemia > 250mg/dL → +10

Hct < 30% → +10

PaO < 60mmHg / SaO < 90% → +10

2 2

versamento pleurico → +10

In base al punteggio si distinguono 5 classi di rischio:

a) 0 → classe I → cura a domicilio

b) < 70 → classe II → cura a domicilio

c) 71-90 → classe III → considerare il ricovero

d) 91-130 → classe IV → ricovero

e) > 130 → classe V → considerare la terapia intensiva

CURB-65 → u lizzato in Europa, perme e di iden ficare i pazien con polmonite grave ed è molto più

semplice del PSI

confusione mentale / ridotto livello di coscienza

o urea > 19.6mg/dL (7mmol/L)

o FR ≥ 30/min

o PAS < 90mmHg

o età ≥ 65aa

o

Per punteggio = 0-1 il paziente verrà trattato a domicilio (→ mortalità = 0.1%)

CRB-65 → u lizzabile a domicilio per l’urea non necessaria

• terapia → necessariamente ragionata, possibile per lo spettro di patogeni relativamente ristretto, la

farmacoresistenza non spiccata in Italia per i patogeni più comuni e l’ottima penetrazione del parenchima

polmonare da parte di quasi tutti i chemioterapici (tranne gli aminoglicosidi)

pazienti ambulatoriali:

o precedentemente sano:

• fluorochinolone respiratorio (→ levofloxacina / moxifloxacina)

Questo chemioterapico agisce anche su M. tubercolosis, per cui potrebbe indurre

resistenza se somministrato indiscriminatamente

• β-lattamico (→ amoxicillina/clavulanato / ceTriaxone) + macrolide

Il trattamento poli-chemioterapico è indicato per emocolture positive, in quanto i

macrolidi hanno un importante effetto anti-infiammatorio (più che antibatterico) oltre

a coprire i germi aspecifici

In Italia l’approccio solo con macrolide non è possibile in quanto zona ad alta diffusione di

resistenza ai macrolidi (25-50%)

comorbidità pregresse → = paziente precedentemente sano

pazienti ospedalieri → = pazien ambulatoriali

o pazienti in ICU:

o β-lattamico (→ cefotaxime, ceTriaxone, ampicillina/sulbactam) + macrolide (→ azitromicina)

β-lattamico + fluorochinolone

rischio di P. aeruginosa → pip/tazo, meropenem, imipenem, cefepime + ciprofloxacina

Il trattamento dovrà essere continuato per 3-4gg (→ pneumococco → totale = 7-10gg) / 14gg (→ germi atipici →

totale = 21gg) / 21gg (→ immunocompromesso) dallo sfebbramento

Con una terapia adeguata il quadro migliora dopo 48-72h e la febbre cala in 2-5gg per lo pneumococco, mentre

ci vuole