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Principali fasi del processo patogenetico
NB: quasi ogni microrganismo può causare malattia quando le difese dell'organismo sono indebolite o addirittura assenti.
Virulenza: Grado di patogenicità di un microrganismo, misurato quantitativamente come il numero di cellule che determinano una risposta patologica nell'ospite in un dato periodo di tempo. La virulenza è generalmente espressa come il numero di cellule capaci di infettare (dose infettante 50) o uccidere (dose letale 50) il 50% degli animali inoculati.
Invasività: Capacità di un microrganismo di proliferare nei tessuti dell'ospite fino ad inibirne le funzioni.
Tossicità: Capacità di un microrganismo di produrre tossine che inibiscono le funzioni delle cellule dell'ospite o le uccidono.
Capacità adesive: Interazione di strutture superficiali del batterio (adesine) con recettori specifici presenti sulle cellule dell'ospite.
o nella matrice intercellulare
Esempi di fattori di patogenicità:
- proteine delle fimbrie E. coli, N. gonorrhoeae
- acidi lipoteicoici dei microrganismi della parete dei gram +
La specificità per i recettori porta a una diversa sede di infezione (intestinale...)
mucosa 1
Formazione di un biofilm microbico
Produzione di materiale su una superficie organica polisaccaridico extracellulare
Favorisce la formazione di biofilm
Biofilm: comunità di germi inclusi in un substrato di polimeri organici che aderisce ad una superficie naturale o artificiale
Biofilm si formano in: carie dentaria, cistiti, sinusiti ecc
Biofilm si formano su: protesi, cateteri vascolari e urinari
La matrice polisaccaridica protegge i batteri dagli antibiotici, dalla fagocitosi e l'attività degli anticorpi
1: adesione dei batteri alla superficie organica; 2. Colonizzazione; 3. Produzione
La mancata eradicazione delle cellule batteriche all'interno di esopolimeri; 4:
Dalla quantità del materiale estraneo capsula, leucocidine, catalasi ecc. Gli agenti di infezione e i loro prodotti sono flogogeni: maggiore è la concentrazione dell'agente maggiore è la reazione infiammatoria.
In molte infezioni i sintomi e il danno sono causati dalla enzimi che favoriscono la reazione infiammatoria alla presenza dell'agente e diffusione nei tessuti: alla sua moltiplicazione proteasi, ialuronidasi... La desinenza indica la presenza di flogosi: faringite, otite, gastrite, polmonite, meningite, epatite...
Esotossine Esotossine Tossina binaria. Grosse molecole proteiche o complessi sono di natura proteica multimerici rilasciati dai batteri. Possono essere neutralizzate da anticorpi specifici: l'immunità specifica protegge dai loro effetti. Varie esotossine presentano una struttura suddivisibile in due parti (tossine binarie). Possono essere codificate anche da: DNA plasmidico E.coli, (es enterotossina di parte B).
(B: binding) che riconosce il recettore B. anthracis tossina di ) specifico sulla cellula sensibile e vi si attacca DNA batteriofagico (tossina difterica, botulinica) parte A (A: active) che penetra nella cellula e la danneggia Recettore cellulare 3 Tossina difterica Tossina difterica inibizione sintesi proteica: Corynebacterium diphteriae Prodotta da Polipeptide unico che viene scisso in due frammenti: il B reagisce col recettore e permette il passaggio del frammento A che provoca il blocco delle sintesi proteiche C. diphteriae: localizzazione alla mucosa oro-faringea flogosi con formazione di pseudomembrane (difterite) produzione della tossina che danneggia organi e tessuti Difterite in Russia: anni 1980 vasta epidemia con > 4000 morti Tossina colerica Tossina colerica Tossina binaria Le parti B Il recettore per la tossina colerica è presente reagiscono sulle cellule epiteliali dell'intestino tenue con i recettori specifici e permettono La tossina colerica fa aumentare la concentrazione ilpassaggio intracellulare di AMPc del monomero A
Liberazione di ioni Sodio, Potassio, Bicarbonati, acqua ecc che interagisce con l'adenilato ciclasi:
Perdita di un litro di acqua all'ora perturbazione nel passaggio
La patogenesi del colera è tutta dovuta alla esotossina di acqua e elettroliti
Tossina tetanica
Tossina tetanica
Il frammento B si lega ai recettori nervosi periferici
Il frammento A risale fino alle sinapsi inibitorie dei motoneuroni bulbari e spinali dove blocca il rilascio di mediatori chimici (glicina e GABA) = acido gamma amino butirrico
I motoneuroni disinibiti, inviano impulsi continui che provocano una paralisi spastica (tetano)
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