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Le CEFALEE si dividono in:

- primarie (in assenza di causa). Ne fan parte l’emicrania, la cefalea di tipo tensivo, le cefalee a grappole, le

cefalee autonomico trigiminali.

- secondarie (dovute a traumi o patologie epilettiche, vascolari, uso di alcuni farmaci, infezioni, disturbi

omeostasi, patologie psichiatriche).

- nevralgie croniche e dolori faciali: nevralgie trigiminali e glosso-faringee.

Le emicranie si dividono in:

- e. con aura (10-20%) Le aure possono essere tipiche con cefalea emicranica o non emicranica, aura tipica

senza cefalea , e. emiplegica familiare, e. emiplegica sporadica, e. di tipo basilare. Le aure classiche sono

visive a zig-zag o da scotoma (macchia che si allarga al centro del campo visivo, seguita o no da e.). L’aura

(dura 30 minuti, prima del mal di testa. Ci sono anche aure sine e., non seguite dal mal di testa come

nell’epilessia) consiste in almeno uno dei seguenti sintomi, senza deficit motorio: - sintomi visivi,

completamente reversibili, positivi (luci tremolanti, macchie, linee) o negativi (scotoma, perdita visus);

-sintomi sensitivi, reversibili, possono essere positivi (come una puntura di spilla) o negativi (torpore,

mancanza sensibilità); -disturbi del linguaggio di tipo disfasico. Sono presenti almeno due delle seguenti

caratteristiche: -disturbi visivi omonimi o unilaterali; - almeno un sintomo che si sviluppa gradualmente in

più di 5 min e meno di 60 min. Anche nell’e. con aura c’è familiarità, la ricorrenza è capricciosa e

imprevedibile, non rapporto con mestruazioni, ci sono fattori scatenanti, non migliora con la gravidanza,

peggiora con la pillola estroprogestinica, comorbilità.

- e. senza aura (80-90%). E’ la forma più comune, dura da 4 a 72h, il dolore è unilaterale, pulsante, medio-

forte, è peggiorato dal movimento. Sintomi associati neuro-vegetativi: nausea, vomito, fonofobia (difficoltà

percepire suoni), fotofobia. La familiarità è positiva, l’esordio è giovanile, l’insorgenza è con delle crisi al

risveglio, la ricorrenza (fattori scatenanti) è perimestruale o nei weekend quando c’è un eccesso di stress o

sbalzi ormonali (pillola anticoncezionale) o digiuno o fumo, miglioramento in gravidanza, comorbilità,

risposta ai triptani (che agiscono sui recettori della serotonina).

- sd periodiche dell’infanzia, precursori dell’e. : vomito ciclico, e. addominale (mal di pancia che prelude

mal di testa), vertigine parossistica benigna dell’infanzia, e. retinica.

Complicanze dell’emicrania: e. cronica, stato emicranico, aura persistente senza infarto, infarto emicranico,

epilessia indotta da emicrania, e. probabile con aura o senza, e. cronica senza aura.

Le cefalee di tipo tensivo si dividono in:

- episodica sporadica, con dolorabilità pericranica o senza; meno di 15 giorni al mese.

- episodica frequente, con o senza dolorabilità pericranica;

- cronica, con o senza dolorabilità; più di 15 gioni al mese

- probabile;

Durano di più rispetto all’emicrania: da 30 minuti a 7 giorni. Il dolore è bilaterale, gravativo-costrittivo

(come un peso), lieve-medio, non peggiora col movimento. Non ci sono sintomi associati. La prevalenza è

alta nelle donne, con picco intorno ai 40 anni e riduzione con la menopausa. I fattori scatenanti più

frequenti sono la tensione nervosa, lo stress, l’affaticamento mentale, lo sforzo attentivo o di

concentrazione, il mantenimento prolungato di posture non idonee. In realtà, lo scatenamento di questo

tipo di cefalea richiede la presenza concomitante di più di uno di questi fattori. Pertanto gli individui

maggiormente a rischio risultano essere coloro costretti al mantenimento di particolari posizioni corporee

e con simultaneo impegno mentale. I sintomi presentano conseguentemente un alleviamento nel corso del

rilassamento psico-fisico. La mancanza di sonno è infine un altro frequente fattore di scatenamento della

cefalea di tipo tensivo episodica.

I trattamenti tra emicrania e cefalea sono diversi. Per questo è importante far diagnosi corretta. I

trattamenti nell’acuzie nell’emicranie sono i triptani. Nella cefalea tensiva non c’è un farmaco per le acuzie.

Nella profilassi sono usate diverse molecole e tecniche chirurgiche come le infiltrazioni con tossina

botulinica o le stimolazioni transcraniche.

Le polineuropatie

SNC (encefalo, tronco encefalico e midollospinale)

SNP (nervi cranici tranne l’olfattivo e l’ottico, le radici spinali, i nervi periferici somatici e il sistema nervoso

autonomico)

Un nervo spinale è formato da una radice anteriore e una radice posteriore che si fondono a livello del

ganglio spinale e danno luogo al nervo spinale, che si divide in un ramo anteriore e un ramo posteriore. Il

ramo anteriore va a formare i plessi da cui originano gli altri nervi, il ramo posteriore si porta a livello dei

muscoli paraspinali estensori, della cute, della regione posteriore di capo, collo e tronco.

Nelle neuropatie periferiche ci sono alterazioni della sensibilità, ipostenia, ipotrofia muscolare, riflessi

osteo-tendinei ridotti o assenti. Le cause sono molteplici, le terapie poche.

Classificazione topografica:

- mononeuropatia, è coinvolto un solo nervo;

- multineuropatie, sono coinvolti asimmetricamente due o più nervi in genere non contigui (ex nervo del

polso e nervo del piede);

- polineuropatia, coinvolgimento diffuso e simmetrico di diversi nervi, con sintomi prevalentemente distali.

Sia arti inferiori che superiori.

- poliradicoloneuropatia. Coinvolti anche le parti prossimali e le radici spinali.

- ganglionopatie. C’è la degenerazione primitiva dei gangli e delle radici dorsali.

Classificazione temporale delle lesioni neuropatiche:

- acute, ore e giorni;

- subacute, mesi;

- croniche, anni.

Le fibre coinvolte possono essere sensitivo-motorie, motorie, sensitive, autonomiche o miste.

Le lesioni primitive possono essere assonali (riguardano l’assone) o demielinizzanti (riguardano la mielina).

L’eziologia: la maggior parte sono ereditarie, o causa infiammatoria, o causa tossica, o metabolica, o

infettiva, o dovuta a farmaci o paraneoplastica.

Le principali alterazioni sono quelle della sensibilità, tutta la classificazione dei sintomi in neurologia si

divide: in positiva e negativa. Negativa, c’è una < della sensibilità, positiva si hanno sensazioni spontanee

senza stimolo. Allodinia-> manifestazione positiva, alterazione della sensibilità, e si ha presenza di uno

stimolo doloroso anche se lo stimolo non provoca dolore.

I sintomi + sono precoci, frequenti e vari e abbiamo parestesie, bruciore, elettricità, ed irritazione. Il pz

avvertirà sensazione di spilli o di bruciore , caldo.

I sintomi motori->ipostenia, notata dal medico, non dal pz, ma solitamente quando si tratta di una

ipostenia distale, vengono coinvolti gli assoni-> pz non riesce a salire le scale, per deficit del muscolo

tibiale anteriore della gamba, e questo spesso è dovuto a coinvolgimento assonale. Se invece ipostenia è

più a livello prossimale a livello dei cingoli, si sospetta malattia demielinizzante, pz non riesce a sollevare

il braccio. Inoltre l’ipotrofia mancanza del tono muscolare è precoce e distale sempre nelle neuropatie

assonali, invece c’è ipostenia + marcata dell’ipotrofia nelle neuropatie demielinizzanti. Bisogna ricordare

che nella forma di neuropatia assonale si ha sempre a livello distale perdita di assoni e fibre. Mentre una

neuropatia demielinizzante si esprime a livello prossimale.

I riflessi osteotendinei-> sono < o assenti nelle neuropatie sensitive e motorie.

Inoltre nelle neuropatie si ha una disautonimia, alterazione del SNA che è una ulteriore parte del SN.

Disautonomia si presenta con alterazioni trofiche cutanee il pz viene a presentare eczemi, spesso

diabetici(ha disautonomia), si ha ipotensione ortostatica( pz da seduto ada lazto < la pressione, perché

non si hanno i barocettori e ovvero i meccanismi di difesa proprio per alterazioni del SN). Alterazione

pupillare: miosi e midriasi: la differenza sta -> miosi restringimento pupillare, midriasi allargamento.

Vi possono essere: Impotenza, anidrosi, disturbi gastroenterici (atonia vescicale da stipsi a diarrea)

alterata termoregolazione (pz non si rende conto se fa caldo o freddo perché sono alterate le piccole

fibre).

Sospetto di neuropatia : pz dice che ha formicolio agli arti, si effettua anche anche l’elettromiografia. Si

possono fare i potenziali evocati, così come si può fare la biopsia di nervo e successivamente la RM sulle

radici dei plessi e cordoni superiori, si rivolgono a distretti patologiche.

Neuropatie periferiche: acquisite ed ereditarie. Quelle acquisite possono essere assonali o demilinizzanti

entrambe possono acute o croniche. Di quelle ereditarie ne fanno parte: la Charcot-Marie-Tooth, e

l’HNPP.

la prima è assonale e la seconda è demilinizzante. In quella ssonale si ha la perdita le fibre e in questo

caso vi è deficit sia sensitivo che motorio(è simmetrico ed è distale. All’elettromiografia abbiamo una <

ampia della velocità di conduzione motoria(perché si perdono le fibre). Nella demielinizzazione le fibre

sono integre, però è la connessione ad esserne alterata, sono le sinapsi che non ci sono( mancano i nodi

di Ranvier che sono importanti nella sinapsi, si hanno blocchi di conduzione, nella demielinizzazione il

deficit solitamente è motorio ed è distale e prossimale. Vi è una < della conduzione all’elettromiografia).

Le polineuropatie sono distali e simmetriche ->all’elettromiografia vi è una < dell’ampiezza per perdita

delle fibre e tra le cause possono essere colpite o le piccole o le grandi fibre. Cause di sofferenza per le

sono l’amiloidosi, diabete e la malattia di Fabry. Nelle grandi fibre vi è una intossicazione di cisplatino.

La biopsia cutanea a livello della coscia e della gamba che fa vedere delle particolarità, con perdita di

fibra.

Delle forme assonali croniche tra le cause abbiamo il DIABETE, patologia che rientra nelle complicanze

croniche quali le neuropatie periferiche, deficit sensitivo agli arti inferiori , ma anche motorio con

difficoltà a muoversi. Sindrome di Barrè che è quella più frequente vista in acuto, negli ospedali e in

pronto soccorso->È una polineuropatia, con paresi in assenza di riflessi e deficit sensitivo, l’evento

precedente è caratterizzato da una infezione o delle vie respiratorie-> comune tonsillite che può dare ad

esempio il citomegalovirus, oppure infezione gastrointestinale da un helycobacter che è batterio che

produce diarrea, altri fattori vaccini anti-influenzale. L’esordio è caratterizzato da ipostenia progressiva,

Dettagli
Publisher
A.A. 2016-2017
6 pagine
SSD Scienze mediche MED/26 Neurologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher doria1 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Neurologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli studi di Catanzaro - Magna Grecia o del prof Valentino Paola.