Istologia – Placenta

L'attività di produzione degli ormoni steroidi da parte della placenta

L'attività di produzione degli ormoni steroidi (progesterone, estriolo...) da parte della placenta non segue i meccanismi convenzionali della produzione ormonale nelle varie ghiandole. Infatti, i prodotti finali di questa attività rappresentano non il frutto di una singola struttura ma quello delle interconnessioni esistenti tra diversi organi che, separatamente considerati, non possiedono le capacità enzimatiche per la loro produzione.

Infatti la placenta ha solo la capacità di convertire precursori steroidei preformati che vengono prodotti dalla madre e/o dal feto. Questa è la base concettuale dell'unità materno-feto-placentare: madre, placenta e feto sono fra loro complementari ed interdipendenti e formano un'unità completa.

I livelli plasmatici del progesterone, dopo la caduta che fa seguito alla cessata funzione del corpo luteo, ricominciano a salire progressivamente verso l'8a-10a settimana e raggiungono verso il termine.

Della gravidanza concentrazioni attorno ai 150 ng/ml. La produzione degli estrogeni in gravidanza va incontro ad un progressivo aumento e ad un'evoluzione qualitativa. Inizialmente prevale l'attività del corpo luteo, che sintetizza abbondanti quantità di 17-b-estradiolo. Successivamente è la placenta a produrre estrogeni a partire da precursori. Fino alla 20a settimana questi precursori arrivano alla placenta dalla circolazione materna, dalla 20a settimana derivano dalla circolazione fetale.

La diversa origine dei precursori si riflette anche sul tipo della produzione degli estrogeni. Infatti:

• Fino alla 20 settimana l'estrone (E1) ed il 17-b-estradiolo (E2) prevalgono nettamente sull'estriolo (E3);
• Dalla 20 alla 30 settimana i livelli dei tre estrogeni sono in equilibrio e fluttuano insieme;
• Dopo la 30 settimana fino al termine prevale nettamente l'estriolo, che rispecchia l'intensa attività del fegato e del surrene fetale.

deposito tessutale di glicogeno;

diminuzione della produzione epatica di glucosio;

incremento dell'utilizzazione periferica di glucosio;

riduzione dei livelli plasmatici di glucosio a digiuno.

Nella seconda metà della gravidanza si ha un aumento dei livelli plasmatici dell'hPL, della prolattina, del cortisolo e del glucagone. Questi hanno un effetto diabetogeno, perché determinano:

ridotta tolleranza al glucosio;

insulino-resistenza;

riduzione dell'immagazzinamento di glicogeno nel fegato;

aumento della produzione di glucosio nel fegato.

L'effetto fisiologico che ne deriva è assicurare un costante apporto di glucosio, lipidi ed amminoacidi al feto, nonostante l'alternanza di uno stato di digiuno e di nutrizione della madre.

Nella gestante, i valori glicemici dopo il digiuno sono più bassi del 10-20% rispetto alla donna non gravida. Infatti, sebbene il passaggio di nutrienti al feto sia maggiore dopo i pasti, il glucosio

E gli aminoacidi essenziali vengono continuamente trasportati al feto. Di conseguenza la gestante a digiuno deve necessariamente utilizzare, per il proprio fabbisogno energetico, i propri lipidi. Ne consegue un aumento del colesterolo, dei trigliceridi e dei chetoni (che sono da 2 a 4 volte più elevati nella gestante dopo il digiuno notturno).

Dopo un pasto si ha nella gestante una rapida assimilazione ed utilizzazione delle principali sostanze nutritive. L'ormone regolante l'utilizzazione dei substrati è l'insulina, i cui livelli aumentano da 2 a 10 volte dopo un pasto. Tale azione è controbilanciata dal glucagone, che previene l'insorgenza di un'ipoglicemia reattiva.

Durante la seconda metà della gravidanza si verifica una situazione ormonale detta "diabetogena", dovuta ai diversi ormoni legati allo stato gravidico (prolattina, progesterone, estrogeni, cortisolo, hPL), tale da provocare uno stato di resistenza tessutale.

All'insulina a livello epatico, muscolare e del tessuto nervoso. Per contrastare l'insulino-resistenza, nella gestante dopo ogni pasto si ha un'iperincrezione di insulina che aumenta con il procedere della gravidanza.

La placenta modula il trasferimento di substrati al feto, il quale è totalmente dipendente dalla circolazione materna. La gravidanza comporta profonde modificazioni del metabolismo intermedio materno, tese a fornire continuamente al feto i substrati energetici di cui ha bisogno. L'hPL contribuisce in modo determinante al mantenimento di un adeguato apporto di substrati anche a digiuno.

L'hPL, inoltre, possiede azione lipolitica (di mobilizzazione dei lipidi accumulati) ed esercita effetti sul metabolismo delle proteine aumentando l'apporto di aminoacidi al feto e riducendone l'utilizzazione da parte della madre.