Ipotiroidismo e Ipertiroidismo

Ipotiroidismo primitivo

Cause di ipotiroidismo primitivo

Le principali cause di ipotiroidismo primitivo includono:

• Distruzione tessuto tiroideo
• Tiroidite cronica autoimmune
• Radiazioni esterne, quali radioterapia o radioisotopi
• Tiroidectomia totale o subtotale
• Malattie infiltrative della tiroide
• Alterata sintesi ormoni tiroidei
• Alterazioni congenite, quali gozzo disormonogenetico, ad es. deficit tireossidasi, deiodasi, e deficit enzimatici nelle tappe intermedie della sintesi degli ormoni tiroidei
• Carenza iodica

I farmaci antitiroidei di sintesi, come il metimazolo e il propioniltiouracile, bloccano la sintesi degli ormoni tiroidei e sono usati nella terapia dell’ipertiroidismo. Se ad un paziente ipertiroideo somministro troppi antitiroidei, creo un ipotiroidismo iatrogeno.

Se c’è un ipotiroidismo primitivo, il TSH è aumentato; se l’ipotiroidismo è secondario, il TSH è basso. Diminuendo il feedback degli ormoni tiroidei sul TSH, il TSH si alza e gli ormoni tiroidei tendono via via ad abbassarsi.

Differenza tra ipotiroidismo clinico e subclinico

In entrambi i casi il TSH è elevato. Nell'ipotiroidismo clinico si abbassano anche gli ormoni tiroidei, mentre in quello subclinico gli ormoni tiroidei sono ancora normali. Questo ci porta alla conclusione che è il TSH a farci capire che la ghiandola è in sofferenza! Generalmente, la sintomatologia del subclinico è molto più sfumata, proprio perché i livelli ormonali sono normali.

Clinico: condizione clinica caratterizzata da bassi livelli di FT4 ed alti livelli di TSH

Subclinico: condizione caratterizzata da normali livelli di FT4 ed alti livelli di TSH

Nel 5% degli ipotiroidismi subclinici abbiamo una normalizzazione, mentre nel 5-15% dei casi si sviluppa un ipotiroidismo clinico.

Alterazioni del TSH

È vero che un aumento del TSH è verosimilmente segno di ipotiroidismo, ma a volte bisogna ricordare che il TSH potrebbe essere alterato anche per altre cause:

• Ritmo circadiano del TSH: si ha un picco del TSH durante il sonno
• Uso di antidopaminergici quali plasil, domperidone: fanno aumentare il TSH perché sono anti-dopaminergici (il TSH è anche sotto il controllo della dopamina)
• Anticorpi anti-TSH
• Adenomi TSH secernenti: caratterizzato da TSH alto ed ormoni tiroidei alti
• Resistenza agli ormoni tiroidei. Il concetto di resistenza ormonale è ubiquitario: non c’è ormone che non possa andare incontro alla resistenza. Nella tiroide si chiama sindrome di Refetoff, avremo FT3 ed FT4 elevati, come pure il TSH.

Queste ultime condizioni sono entrambe caratterizzate da una teorica anomalia, per questo si chiamano sindromi da inappropriata secrezione di TSH. La differenza clinica tra le due forme sta nel fatto che nell’adenoma TSH secernente il paziente è ipertiroideo, mentre nella resistenza agli ormoni tiroidei il paziente è ipotiroideo (biochimicamente uguali ma clinicamente diversi). Può anche succedere che la resistenza vada incontro al TSH nella tiroide, in questo caso il paziente ha i segni clinici dell’ipotiroidismo. Questo concetto di resistenza all’ormone si può applicare a tutti gli ormoni!

Screening dell'ipotiroidismo congenito

L’ipotiroidismo può manifestarsi nelle varie fasce di età. Questo ci ha portato alla obbligatorietà dello screening dell’ipotiroidismo congenito: non c’è bambino che nasca che non venga sottoposto a screening alla nascita. Al 4-5 giorno di nascita, ai bimbi viene fatto un prelievo al tallone, dove viene dosato il TSH. Il bambino viene immediatamente chiamato dal centro screening quando il TSH è alto: se non si effettua una diagnosi precoce ed una terapia precoce, si rischiano lesioni neurologiche irreversibili, quali il cretinismo.

Ipotiroidismo congenito

L’incidenza dell’ipotiroidismo congenito è 1:3000 - 1:4000, e può essere causato da:

• Disgenesia tiroidea è la causa più frequente. Può essere agenesia (mancanza totale della tiroide) oppure, più frequentemente, l’ectopia linguale. La tiroide rimane alla base della lingua e non scende lungo il dotto tireoglosso. Non è detto che in tutti i pazienti non funzioni fin dall’inizio. Esistono anche emiagenesie.
• Alterazioni della bionistesi ormonale dovuti a deficit enzimatici
• Ipotiroidismo mediato da anticorpi materni: se la madre ha anticorpi anti-recettori del TSH, questi possono essere sia di tipo stimolante (provocano ipertiroidismo) sia di tipo bloccante (provocano ipotiroidismo). Se quelli bloccanti passano la barriera emato-placentare, provocano un ipotiroidismo, anche se transitorio perché al momento del parto non passano più al feto. Questo non si può mai diagnosticare allo screening, ma fortunatamente si verifica in 1 su 25000 casi.

Clinica

• Cute fredda
• Alvo stiptico
• Depressione, difficoltà a concentrarsi e memorizzare, sonnolenza
• Astenia
• Mixedema: accumulo di sostanze