Ipotiroidismo e Ipertiroidismo

Ipotiroidismo primitivo

Cause di ipotiroidismo primitivo:

Distruzione tessuto tiroideo

o Tiroidite cornica autoimmune

o Radiazioni esterne, quali radioterapia o radioisotopi

o Tiroidectomia totale o subtotale

o Malattie infiltrative della tiroide

Alterata sintesi ormoni tiroidei

o Alterazioni congenite, quali gozzo disormonogenetico, ad es deficit tireossidasi,

deiodasi, tanti deficit enzimatici nelle tappe intermedie della sintesi degli ormoni

tiroidei

o Carenza iodica

Farmaci

o Antitiroidei di sintesi, bloccano la sintesi degli ormoni tiroidei, usati nella terapia

dell’ipertiroidismo. Questi farmaci sono il metimazolo (in commercio in Italia) o il

propioniltiouracile. Se ad un paziente ipertiroideo do troppi antitiroidei, creo un

ipotiroidismo iatrogeno

Se c’è un ipotiroidismo primitivo il TSH è aumentato; se l’ipotiroidismo è secondario, il TSH è

basso. Diminuendo il feedback degli ormoni tiroidei sul TSH, il TSH si alza e gli ormoni tiroidei

tendono via via ad abbassarsi.

Differenza tra ipotiroidismo clinico e subclinico: in tutti e due casi il TSH è elevato, in quello

clinico si abbassano anche gli ormoni tiroidei, in quello subclinico gli ormoni tiroidei sono ancora

normali. Questo ci porta alla conclusione che è il TSH a farci capire che la ghiandola è in

sofferenza! Generalmente si aspetta che la sintomatologia del subclinico è molto più sfumata,

proprio perché i livelli ormonali sono normali

Clinico: condizione clinica caratterizzata da bassi livelli di ft4 ed alti livelli di TSH

Subclinico: condizione caratterizzata da normali livelli di ft4 ed alti livelli di TSH

Nel 5% degli ipotiroidismi subclinici abbiamo una normalizzazione, nel 5-15% dei casi abbiamo lo

sviluppo di un ipotiroidismo clinico.

E’ vero che un aumento del TSH è verosimilmente segno di ipotiroidismo, ma a volte bisogna

ricordare che il TSH potrebbe essere alterato anche per altre cause:

Ritmo circadiano del TSH: si ha un picco del TSH durante il sonno

Uso di antidopaminergici quali plasil, domperidone: fanno aumentare il TSH perché sono

anti-dopaminergici (il TSH è anche sotto il controllo della dopamina)

Anticorpi anti – TSH

Adenomi TSH secernenti: caratterizzato da TSH alto ed ormoni tiroidei alti

Resistenza agli ormoni tiroidei. Il concetto di resistenza ormonale è ubiquitario: non c’è

ormone che non possa andare in contro alla resistenza. Nella tiroide si chiama sindrome di

Refetoff avremo FT3 ed FT4 elevati, come pure il TSH.

Queste ultime condizioni sono entrambe caratterizzate da una teorica anomalia, per questo si

chiamano sindromi da inappropriata secrezione di TSH.

La differenza clinica tra le due forme sta nel fatto che nell’adenoma TSH secernente il paziente

è ipertiroideo, nella resistenza agli ormoni tiroidei il paziente è ipotiroideo (biochimicamente

uguali ma clinicamente diversi). Può anche succedere che la resistenza vada in contro al TSH

nella tiroide, in questo caso il paziente ha i segni clinici dell’ipotiroidismo. Questo concetto di

resistenza all’ormone si può applicare a tutti gli ormoni (“ndr: e di conseguenza a tutte le

ghiandole”)!

L’ipotiroidismo può manifestarsi nelle varie fasce di età. Questo ci ha portato alla obbligatorietà

dello screening dell’ipotiroidismo congenito: non c’è bambino che nasca che non venga screenato

all’atto della nascita. Al 4-5 giorno di nascita, ai bimbi viene fatto un prelievo al tallone, dove viene

dosato il TSH. Il bambino viene immediatamente chiamato dal centro screening quando il TSH è

alto: se non fai una diagnosi precoce ed una terapia precoce, si rischiano lesioni neurologiche

irreversibili, quali il cretinismo.

Quali sono le cause e qual è l’incidenza dell’ipotiroidismo congenito? Ormai grazie allo screening

non dovrebbero più esistere.

Ipotiroidismo congenito

L’incidenza dell’ipotiroidismo congenito è 1:3000 - 1:4000, e può essere causato da:

Disgenesia tiroidea è la causa più frequente. Può essere agenesia (mancanza totale della

tiroide) oppure, più frequentemente, l’ectopia linguale. La tiroide rimane nella base della

lingua, non scende lungo il dotto tireoglosso. La cosa più caratteristica è che non è detto

che in tutti i pazienti non funzioni fin dall’inizio. Esistono anche emiagenesie.

Alterazioni della bionistesi ormonale dovuti a deficit enzimatici

Ipotiroidismo mediato da anticorpi materni, cioè se la madre ha anticorpi anti - recettori

del TSH, che possono essere sia di tipo stimolante (provocano ipertiroidismo) sia di tipo

bloccante (provocano ipotiroidismo). Se quelli bloccanti passano la barriera emato-

placentare provocano un ipotiroidismo, anche se transitorio perché al momento del parto

non passano più al feto. Questo non si può mai diagnosticare allo screening: per fortuna

sono 1 su 25000.

Clinica Cute fredda

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Depressione, difficoltà a concentrarsi e memorizzare, sonnolenza

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