Ipotiroidismo e Ipertiroidismo

Alterazioni mestruali

Dolori articolari

Formicolii alle estremità

Lentezza nei movimenti

Bradilalia (i pazienti parlano lentamente)

Foce rauca

Bradicardia

Pelle secca

Mixedema

Riduzione dei riflessi

L’ipotiroideo è un astenico depresso, al contrario dell’ipertiroideo che è un astenico nevrotico.

La terapia è sostitutiva con tiroxina. Generalmente quando si fa una terapia, si preferisce partire

da una dose bassa e poi aumentare, avendo come indicatore della correttezza della terapia il

valore del TSH. Tanto più il paziente è anziano o cardiopatico, tanto più bassa deve essere la dose

iniziale di tiroxina. Se uso una dose eccessiva di ormone tiroideo, infatti, può aumentare

acutamente il consumo di O a livello cardiaco, provocandogli una ischemia o, ancora peggio un

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infarto nel miocardio.

Se un paziente ipotiroideo non fa terapia sostitutiva con tiroxina (per scarsa compliance o per

diagnosi mancata), può arrivare al coma mixedematoso: è difficile se non impossibile arrivare a

questi livelli, oggi.

Il 50% dei pazienti muore, una volta arrivati al coma mixedematoso.

L’ipotiroidismo subclinico non si sa ancora bene come trattarlo. Le linee guida dicono che:

se il TSH è sopra 10 (limite superiore 4), il paziente va trattato

se il TSH è tra 4 e 10 vengono trattati solo i pazienti sintomatici, o con patologia tiroidea

importante (gozzo, noduli) o con anticorpi anti-tireoperossidasi positivi, o con alterazione

metabolica (ipercolesterolemia). Se non hanno queste condizioni, aspetta e guarda

Tireotossicosi

Perché si usa la parola tireotossicosi invece che ipertiroidismo? Per tireotossicosi si intende un

aumento della concentrazione plasmatica degli ormoni tiroidei, quindi FT3 ed FT4 elevati. Perché

non uso il termine di ipertiroidismo? Perché la tireotossicosi può essere legata o ad una

iperfuzione della tiroide, o a casi per esempio di eccessiva terapia (non è la tiroide che funziona di

più, ma abbiamo generato una tireotossicosi iatrogena), oppure una tiroidite, che causa lisi delle

cellule follicolari con conseguente rilascio massivo dell’ormone in circolo.

Cause Aumentata produzione di ormoni tiroidei

o Morbo di Basedow

o Gozzo multinodulare tossico

o Adenoma tossico (morbo di Plummer)

o Adenoma ipofisario TSH secernente

Aumentata liberazione di ormoni tiroidei

o Tiroidite linfocitaria

o Tiroidite post partum

o Tiroidite subacuta dolente

Iatrogena

o Factizia. Questo termine si trova in molte patologie. Vuol dire “finta”, ma riferito al

fatto che è spesso legata a manifestazioni psichiatriche/isteriche: il paziente attira

l’attenzione di familiari, parenti, auto-provocandosi una patologia. Il paziente si

prende ormoni tiroidei e non te lo dice. Esiste anche l’ipoglicemia factizia: i pazienti

si fanno più insulina, così stanno male ed attirano l’attenzione. In questo la factizia

si differenzia dalla iatrogena: nella factizia non sai che il paziente prende il farmaco,

nella iatrogena lo sai

Le cause principali di tireotossicosi:

Aumentata produzione ormoni tiroidei

o Morbo di Basedow, forma più frequente. La causa è autoimmunitaria, anticorpi

anti-recettore del TSH: si legano al recettore e sono di tipo stimolante. Come unica

famiglia di anticorpi abbiamo i TRAB (tireotropin antibody), divisi in

 TSAb, stimolatori

 TBAb, inibitori

o Gozzo multinodulare tossico

o Adenoma tossico, il classico nodulo autonomo sganciato dal controllo del TSH. Man

mano il TSH si sopprime e alla scintigrafia scompare il parenchima e rimane solo il

nodulo

Aumentata liberazione

o Tiroidite subacuta

Clinica Tachicardia

Gozzo

Mani sudate

Tremori alle mani, sono tremori molto fini, a differenza di quelli del Parkinson

Ipercinesia, non riescono a stare seduti nella sedia e si muovono di continuo (ovviamente

in casi estremi)

Segni oculari

Fibrillazione atriale, a causa dell’ipereccitabilità cardiaca

Nervosismo

Cardiopalmo

Dispnea

Dimagrimento. I pazienti mangiano in maniera selvaggia e dimagriscono. Alvo frequente

Sintomi oculari

Intolleranza al caldo (effetto termogenetico)

Aumento appetito

Quando aumentano gli ormoni tiroidei si sopprime il TSH, per esasperazione del feedback.

Morbo di Basedow

E’ la forma più frequente di ipertiroidismo. Ha causa autoimmunitaria ed è causato dai TSAb,

anticorpi stimolatori anti-recettore del TSH.

Spesso la tiroide è ingrossata, ma non sempre

Nel 20-30% dei casi è caratterizzato dall’esoftalmopatia basedowiana. Oggi questa

patologia si chiama esoftalmopatia tiroide-collegata: non è tanto il Basedow, ma è

l’autoimmunità che si associa a questo problema. Quindi in questi casi abbiamo

un’esoftalmopatia clinicamente evidente. Ad esami strumentali, la percentuale di diagnosi

dell’esoftalmopatia sale a 50-60%.

FT3 ed FT4 alti

TSH abbassato

TSAb positivi, anche se purtroppo nella comune pratica clinica si dosano i TRAb, che sono

meno specifici

In ecografia, la struttura tiroidea è ipoecogena ed ipervascolarizzata: questo quadro

ecografico prende il nome di inferno tiroideo.

Alla scintigrafia, che mostra una tiroide diffusamente aumentata

La captazione tiroidea dello radioiodio, si fa prendendo una capsula di I131 e poi facendo la

captazione. Il Basedow capta tantissimo alla seconda ora e poi cala nettamente alla

24esima ora. Questo si chiama angolo di fuga, perché la tiroide è talmente iperattivata che

capta velocemente lo iodio ma smette altrettanto velocemente. Talora questo è un esame

che aiuta tantissimo per fare diagnosi differenziale.

Questi pazienti essendo ipertiroidei, hanno un ipertono simpatico che provoca una retrazione

palpebrale, e quindi hanno lo sguardo sbarrato.

Qui abbiamo anche il lagoftalmo: l’occhio rimane un po’ aperto quando i pazienti dormono; si

suggerisce ai pazienti di dormire con un bendaggio notturno, altrimenti l’occhio rimane aperto, si

secca e diventa prono ad infezioni. Inoltre questi muscoli, andando in contro ad esiti fibrotici

secondari all’accumulo di glicosaminoglicani, perdono la loro capacità funzionale: i pazienti

cominciano ad avere strabismo e nei casi più gravi diplopia (sdoppiano l’immagine). Casi estremi

comprendono anche la lussazione dell’occhio, sarebbe pazzesco arrivare a quei livelli, comunque.

Sintomi di orbitopatia, dovuti fondamentalmente al coinvolgimento dei tessuti molli dell’occhio:

Disturbi simil-congiuntivitici, tipici del coinvolgimento dei tessuti molli

Senso di corpo estraneo

Lacrimazione

Fotofobia

Lagoftalmo

Dolore retro-periorbitario

Cecità o diminuzione acuità visiva per coinvolgimento del nervo ottico e sua compressione

Diplopia

Terapia

Il principale nemico del Basedow e dell’oftalmopatia Basedowiana è il fumo di sigaretta,

bisogna eliminarlo

Dormire con più cuscini

Occhiali da sole

Colliri, lacrime artificiali

Cortisonici a dose immunosoppressiva, con (a volte) effetti clinici importanti

Radioterapia esterna, con azione linfocitolitica

Decompressione orbitaria, il chirurgo deve togliere il grasso orbitale per via transantrale o

transcranica

Correzione muscolare

Blefaroplastica

Questa patologia prima colpiva maggiormente il sesso maschile, ma oggi epidemiologicamente si è

appaiata perché le donne fumano più degli uomini.

Noduli tiroidei ed ipertiroidismo

FT3 ed FT4 alti

TSH basso

Possiamo avere:

gozzo multinodulare

adenoma tossico

I due farmaci che bloccano la

sintesi degli ormoni tiroidei

sono metimazolo (usato in

italia) propiltiouracile (fuori

Italia), usato nel primo

trimestre di gravidanza donna

ipertiroidea o in pazienti

intolleranti al metimazolo.

Si usano anche beta bloccanti e calcio antagonisti perché la sintomatologia dell’ipertiroidismo è

legata alla conseguente iperattivazione simpatica.

 Terapia temporanea: metimazolo + beta bloccanti

 Terapia definitiva: tiroidectomia o radioiodio

Generalmente la probabilità di guarigione definitiva di Basedow è di circa il 30%. Il 70% dei

pazienti va in contro a recidiva.

Tireotossicosi iatrogena o factizia

Ft3 ed Ft4 alti

TSH soppresso

Ipocaptazione, perché il TSH è soppresso e rende ipocaptante la tiroide.

Ecografia: tiroide normovascolarizzata

La captazione può essere bassissima anche in una tiroidite.

Tiroiditi

Per definizione tiroidite vuol dire infiammazione della tiroide. Le forme più frequenti sono:

Tiroidite subacuta dolente, di De Quervain

Tiroidite subacuta silente, post partum

Tiroidite cronica linfocitaria, di Hashimoto

Forme molto più rare sono

Tiroidite acuta suppurativa

Tiroidite fibrosa o lignea, di Riedel

Tiroidite subacuta dolente o di Quervain

Generalmente definita anche subacuta transitoria. Il termine dolente dice tutto: si manifesta con

un’infiammazione subacuta della tiroide, che a sua volta appare clinicamente, con manifestazione

soggettiva-oggettiva di infiammazione (tumor, rubor, calor, dolor). Collo ingrossato, dolore sia

spontaneo che evocato, che spesso si irradia alla mandibola ed orecchio, provoca disfagia, febbre

(causa spesso infettiva, soprattutto virale). Spesso queste tiroiditi hanno un “andamento

epidemico” stagionale, periodo più frequente estivo (spesso sono causate da virus

gastrointestinali).

Oltre ad essere dolente, questa patologia è anche migrante. Magari il paziente la prima volta sente

dolore al lobo destro, poi gli passa o farmacologicamente o senza trattamento, poi il dolore viene

di nuovo, ma stavolta al lobo sinistro, ecc. E’ una patologia rara, ma quando viene è tosta.

FT3 ed FT4 elevati per citolisi

TSH soppresso dagli alti livelli di FT3 ed FT4

Captazione radioiodio: soppressa, perché il TSH è soppresso ed il parenchima è

infiammato. La captazione è alta in Basedow ed adenoma tossico, bassa in tireotossicosi

factizia, tiroiditi

Sctintigrafia non eseguibile

La tireotossicosi da tiroidite non può essere mai. Spesso le tiroiditi vanno in tireotossicosi, poi

vanno in eutiroidismo, poi possono andare anche in ipotiroidismo. Generalmente, da questa

ultima fase di ipotiroidismo, il 95% recupera la funzione, mentre il 5% rimane in ipotiroidismo.

Terapia: non dare gli antitiroidei. La causa è la citolisi, non un eccessivo funzionamento della

tiroide, quindi gli antitiroidei sono inutili! Bisogna dare antiinfiammatori (FANS e cortisonici nelle

forme resistenti) per fare passare il dolore e beta bloccanti per bloccare la sintomatologia.

Tiroidite acuta

Ascesso purulento legato prevalentemente a bat