Iperpotassiemie e Ipopotassiemia

Fattori che modificano l'elettronegatività del tubulo distale

•

Se è aumentato l'apporto ai segmenti distali di anioni non riassorbibili, il potenziale elettronegativo tubulare aumenterà a

mano a mano che il sodio verrà riassorbito. L'aumentato numero di cariche negative favorirà l'escrezione di K+

Berne & Levy

Manuale di Medicina Intensiva

Il rapporto tra potassio plasmatico e potassio intra-cellulare è influenzata da alcuni ormoni

Favoriscono l'ingresso del potassio nelle cellule:

 insulina

• catecolamine β-adrenergiche

• aldosterone

• Inibiscono la captazione cellulare del potassio

 agonisti α-adrenergici

• [K ]

+ INSULINA

Pancreas

Fegato

[K ]

+ K +

Muscolo La secrezione di K è stimolata da un

+

aumento del gradiente elettrochimico

attraverso la membrana apicale,

all’opposto la secrezione si riduce per una

caduta del flusso del liquido tubulare.

Poiché i due effetti sono di segno opposto,

la secrezione e l’escrezione netta del K+

non vengono modificate dall’ADH

L’evento principale che determina

l’escrezione urinaria del K è la sua

+

secrezione dal sangue al liquido

tubulare, operata dalle cellule del tubulo

distale e del dotto collettore.

Fattori determinanti del trasporto lungo il

nefrone sono:

-direzione

-velocità

Berne & Levy L'acidosi tende a far uscire il potassio dalle

• cellule

L'alcalosi tende a far entrare il potassio nelle

• cellule

Un paziente con normale contenuto totale di

potassio tende a essere:

Iper - kaliemico in caso di acidosi

• Ipo - kaliemico se in stato di alcalosi

•

SINTOMI

Confusione mentale

• Ipereccitabilità

• Stanchezza, paralisi, parestesia

• Blocco del cuore, fibrillazione ventricolare, arresto cardiaco

• Distensione addominale, diarrea

• CAUSE

Farmaci che provocano iper-potassiemia interferendo

 con l’asse renina- angiotensina -aldosterone

FANS: bloccano la sintesi di

 prostaglandine. Poiché le

prostaglandine stimolano il rilascio

di renina, i FANS possono

provocare iper - potassiemia

inibendo il rilascio di renina

ACE inibitori: bloccano il passaggio

 da Ang I a Ang II. Ang II è uno

stimolo importante per il rilascio di

aldosterone.

Antagonisti Ang II: l’inibizione

 dell’azione dell’Ang II a livello del

surrene riduce la produzione di

aldosterone

CONSIDERAZIONI CLINICHE

Gli effetti tossici più importanti dell'iper-kaliemia sono le aritmie cardiache:

nelle fasi finali si può avere fibrillazione atriale e arresto cardiaco

•

Talvolta l'iper-kaliemia moderata o grave ha effetti diretti sui muscoli periferici:

ci può essere astenia muscolare ascendente che può

• arrivare alla quadriplegia flaccida e alla paralisi respiratoria

La funzione cerebrale e la funzione dei nervi cranici sono normali, come normale è il sensorio

Si ricorda la correlazione tra kaliemia,

funzione insulinica ed equilibrio acido-base

Ogni correzione brusca di uno di questi parametri

in emergenza può avere ripercussioni gravi sugli altri due,

con possibile esito infausto.

DIAGNOSI

APPROCCIO TERAPEUTICO

SINTOMI

Debolezza muscolare e mialgia

• Aumento del rischio di iponatremia che provoca confusione ed epilessia

• Disturbi nel ritmo cardiaco (che vanno dalla ectopia fino all'aritmia)

• Aritmia cardiaca di grado serio

• CAUSE

CONSIDERAZIONI CLINICHE

Le manifestazioni più evidenti dell'ipo-kaliemia e della deplezione di potassio

sono:

aritmie ed arresto cardiaco

• alterazioni neuromuscolari fino alla paralisi ipo- kaliemica

• compromissione della funzione del tubulo renale

•

DIAGNOSI