Insufficienza cardiaca (Scompenso )

SCOMPENSO CARDIACO

È una condizione fisiopatologica in cui il cuore non riesce a soddisfare per cause varie l’esigenza metabolica dell’organismo.

Vi è un primo meccanismo di compenso che inizialmente riesce a garantire l’adeguato flusso ematico periferico ma che a lungo andare esita o per che l’efficienza finisco col divenire essi stessi una causa di lavoro aggiuntivo.

Lo SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO è la fase successiva dovuta all’ineguatezza dei meccanismo di compenso ed è una sindrome clinica caratterizzata da CONGESTIONE VENOSA stasi polmonare edemi periferici e dalla insufficienza portata cardiaca.

Nella maggior parte dei casi agisce un fattore precipitante che aggiungendosi ad una patologia di base determina l’aggravarsi dello SC congestizio.

Quindi lo SC è una sindrome clinica complessa caratterizzata dall’incapacità del cuore di fornire il sangue in maniera adeguata rispetto alla effettiva richiesta dell’organismo e la capacità di soddisf può richiesta solo a pressioni di riempimento ventricolare superiori alla norma.

Statisticamente l’incidenza è in aumento la quanto è correlata all’aumento della vita media e pertanto alla sopravvivenza ad IMA. Lo SCOMPENSO è la CONSEGUENZA più IMPORTANTE di ogni CARDIOPATIA.

In Italia il 5% della popolazione è affetto da Insuff card sintomatica e asintomatica.

Il tasso continua. Sindrome importante incidenza bassa tra 40 e 50a mentre sale al 10% nei soggetti > 75 a.

EZIOLGIA

Le cause che possono portare a scompenso sono molteplici e possono suddividersi in:

• CAUSE SOTTESANTI (anomalie congenite e acquisite)
• CAUSE SCATENANTI (eventi che peggiorano l’attività contrattile del cuore)

• SC. CRONICO
  • Cardiopati Ischemica (62%)
  • Fumo di sigarette (46%)
  • Ipert Arteriosa (40%)
  • Obesità (18%)
  • Diabete Mellito (37%)
  • Valvulopatia (2%)
  • Altre opatie rare (1%)
• SC. ACUTO
  • Ischemia Miocardica (SCA)
  • Miocarditi Acuta
  • Valvulopatia acuta
  • Arimie (TV e FA)
  • Edema poliomar (SC sinistro)
  • Tamponamento cardiaco
  • Vasina (Alcol, FANS)
  • Pilmoni, infezioni virali
  • Eccesso di sodio con dieta
  • Mancato rispetto della terapia

PATOGENESI

Qualunque alterazione della struttura e/o funzione ventricolare può predisporre allo sviluppo di insufficienza cardiaca.

I meccanismi alla base della insufficienza sono:

• Alterazione funzione SISTOLICA
• Alterazione funzione DIASTOLICA

Scompenso Sistolico

La funzione ventricolare sinistra è depressa con frazione di eiezione (FE) < 40%.

Questa condizione avviene nella cardiopatia ischemica ipocinetica, nella cardiomiopatia dilatativa, in alcune valvulopatie nei disturbi della frequenza e del ritmo (bradi e tachiaritmie croniche) nelle cardiopatie congenite.

Fattori scatenanti

• Aumentata assunzione di sodio
• Assunzione di farmaci che peggiorano l'ins. cardiaca
• IMA
• Infezioni e/o febbre, ipertiroidismo, gravidanza
• Embolia polmonare
• Anemia
• Miocardite e/o endocardite, che compromettono gravemente la funzione mitralica

Segni e Sintomi e Fattori di Rischio

Scompenso Sistolico

• Press arteriosa normale o bassa
• Cuore dilatato
• Valv. Eta' comuni nei maschi
• FE ridotta
• Ritmo di galoppo con 3º tono
• Ecocard evidenzia disfunz sistolica prevalente
• Cardiopatia ischemica piuttosto frequente

È caratterizzato da ridotta performance del ventricolo sx facilmente identificabile col parametro ecografico della fraz d'eiezione, la forza di contrazione del cuore è direttamente proporzionale alle condizioni di miocita (FE<45%).

L’effetto del ventricolare è uno dei meccanismi di adattamento che il cuore attua in seguito allo stress prolungato che sostiene.

Danno ai miociti o anomali infiammatorie (miocardite), infiltrativi (amiloidosi), ischemia miocardica (fibrosi cicatriziali).

Iptra e rimodellamento del cuore, che è altra causa di scompenso.

Scompenso Diastolico

Con fraz d'eiezione ventricolare sinistra è preservata (FE 40-50%), ma in insufficienza riempim. end ventriocolare per scarsa distendibilità delle pareti: ciò accade nella cardiopatia ipertensiva, nella fibrosi miocard., nella cardiopatia ipertrafica e in quella restrittiva.

• Ventr.sx di piccole dimensioni, oppure
• Ventricolo sx ipertrofico (ipertrof. concentrica)
• Ipertensione arteriosa
• Comune nelle donne anziane
• FE normale o lievemente ridotta
• Ritmo di galoppo con 4º tono
• Ecocard evidenzia disfunzione diastolica
• Scarsa risposta alle terapie
• Cardiopatia ischemica non sempre presente

Ciò che la caratterizza è l’incapacità del ventricolo sx di rilascinamento adeguato in sovracc. o riposta ventri-colare.

Questo riduce il riempimento, in diastole che si traduce in una riduzione della gittata.

Le cardiomiopatie restrittive danno insuff. diastolica.

• ACE INIBITORI: servono in tutti gli stadi di SC. Sono vasodilatatori misti.
• Farmaci bloccanti i recettori dell’angiotensina (ARBs), in caso di effetti avversi agli ACE-inib.
• Antagonisti dell’aldosterone in caso di iperaldosteronismo secondario.
• Betabloccanti (Bisoprololo, Metoprololo, Carvedilolo) con azione cronotropa riducono la SC.
• Miglioramento della contrattilità miocardica.
• DIGITALE utile nella SC se associato a fibrillazione atriale con frequenze ventricolari elevate.
• La tossicità della digitale può essere precipitated da ipokaliemia.
• VASODILATATORI: vasodilatatori, es. NITRATI, riducono la congestione venosa polmonare.
• Terapia anticoagulante e antiaggregante con warfarin e aspirina.
• Risincronizzazione cardiaca.
• Defibrillatore-cardioversore impiantabile (ICD).