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INSUFFICIENZA CARDIACA
L'insufficienza cardiaca (IC) o scompenso cardiaco è una complessa sindrome clinica definita
come l'incapacità del cuore di fornire un’adeguata quantità di sangue a vari organi e tessuti
rispetto all'effettiva richiesta da parte dell'organismo. In questi casi, tale richiesta può essere
soddisfatta solamente a pressioni di riempimento ventricolari superiori alla norma.
In genere, l'esordio della IC interessa la parte sinistra del cuore (in particolare, il ventricolo
sinistro)
L’IC si può verificare per una riduzione della contrattilità: insufficienza miocardica o per un
aumento improvviso del carico di lavoro: insufficienza circolatoria.
Classificazione
L’IC può essere classificata in base a:
-Cavità cardiache interessate. Per cui abbiamo:
insufficienza cardiaca destra, insufficienza cardiaca sinistra e insufficienza cardiaca globale.
-Evoluzione. Per cui abbiamo:
insufficienza cardiaca acuta se si sviluppa e risolve in un tempo limitato, cronica se degenera in
maniera lenta ma inesorabile.
-Fase cardiaca interessata. Per cui abbiamo:
insufficienza cardiaca sistolica (fase di contrazione) in cui il cuore non riesce a pompare la
stessa quantità di sangue ricevuto , insufficienza cardiaca diastolica (fase di rilascio) in cui il
cuore perde di elasticità e non riceve nelle sue camere una quantità di sangue eguale.
-Sintomi prevalenti. Per cui abbiamo:
insufficienza cardiaca anterograda se prevalgono i sintomi correlati ad una scarsa adduzione
cardiaca di sangue, insufficienza cardiaca retrograda se prevalgono i sintomi relativi a scarsa
irrorazione sanguigna a valle del cuore.
-Portata cardiaca. Dove la portata è la quantità di sangue misurata in litri che il ventricolo
riesce a pompare in un minuto di tempo. Per cui abbiamo insufficienza cardiaca a bassa
portata ed insufficienza cardiaca ad alta portata. Di norma l’insufficienza cardiaca è
caratterizzata da portata ridotta ma vi sono anche casi di portata eccessiva. Si distinguono una
disfunzione sistolica: incapacità del cuore a contrarsi efficacemente e una disfunzione
diastolica: difficoltà dei ventricoli a riempirsi adeguatamente.
Eziologia
Le cause che possono portare all’insufficienza cardiaca sono numerose e diverse.
Possiamo classificarle
In base alla storia clinica: Si parla di Cause sottostanti e cause scatenanti. Dove le
sottostanti comprendono malformazioni congenite o acquisite. Quelle scatenanti
comprendono eventi che determinano il peggioramento della capacità contrattile del
cuore.
In base alle fasi del muscolo cardiaco: cause di scompenso sistolico, cause di
scompenso diastolico, cause di scompenso di entrambe le fasi.
Volendo avere una visione trasversale delle cause alla base della IC, possiamo anche
generalizzare e dire che, alla base della IC si annoverano una moltitudine di insulti che
subirebbe il miocardio (Ipertensione, coronaropatie, ecc.). Questi, porterebbero il muscolo
I
“remodeling” , ossia un processo progressivo mediante il
cardiaco a subire un processo di
quale viene a modificarsi la geometria del muscolo (il ventricolo si dilata, si ipertrofizza
e diventa più sferico). Detto ciò, si deduce facilmente come a spese della contrattilità
si perde l’efficienza della pompa cardiaca.
Patogenesi
Solitamente lo SC viene preceduto da un periodo più o meno lungo di sofferenza
miocardica. Questa fase è caratterizzata dall’intervento di MECCANISMI
COMPENSATORI, che fanno si che la patologia si mantenga asintomatica. I meccanismi
di compenso sono attivati dalle basse pressioni di perfusione periferica e dalle
aumentate pressioni di riempimento delle cavità cardiache.
Meccanismi di compenso
I meccanismo di compenso che si mettono in atto quando è presente l’insufficienza
cardiaca, e che contribuiscono a far si che per un certo periodo di tempo la patologia
rimanga asintomatica, sono di due tipi: centrali e periferici.
Quelli centrali consistono fondamentalmente in un adattamento delle fibrocellule
miocardiche, e comprendono ipertrofia e dilatazione ventricolare, con prevalente
dilatazione e conseguente aumento del volume cardiaco; il meccanismo è basato
sulla Legge di Starling, secondo la quale un allungamento delle fibre miocardiche in
diastole determina un aumento della forza contrattile del cuore.
I meccanismo periferici sono fondamentalmente l’attivazione del Sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterone, con conseguente vasocostrizione e ritenzione idrosalina, e
l’attivazione del Sistema Nervoso Simpatico. [I seni aortici e carotidei risentono
dell’abbassamento dei valori pressori, pertanto stimolano il centro vasomotorio con un
accelerazione della frequenza, che per il muscolo striato significa più lavoro. Come
tutti i muscoli, anche il cuore, quando è costretto a lavorare di più, tende ad
aumentare la sua massa muscolare. Di fatto, osserveremo che i volumi delle camere
ventricolari, tenderanno a diminuire. Più aumenta la frequenza, più i tempi di
riempimento ventricolari saranno ridotti, quindi la gittata ulteriormente tende a
ridursi].
Sintomatologia
In seguito ad un IC, sussiste l’incapacità del cuore di soddisfare le richieste dei tessuti,
ai quali arriverà meno sangue e contestualmente una minore quantità di ossigeno
rispetto al normale fabbisogno. Questo evento quindi, si traduce in un’alterazione dei
parametri omeostatici fisiologici e comparsa di sintomi come:
Tachicardia (l’aumento della frequenza cardiaca provoca tra l’altro l’incapacità di
respirare in maniera ottimale, quindi segue:
Dispnea (che si aggrava particolarmente in posizione distesa)
Tosse
Stanchezza continua (anche in seguito a sforzi irrisori)
I Il processo di rimodellamento di solito precede lo sviluppo dei sintomi, occasionalmente di
mesi o anche di anni.
Aumento del peso corporeo (con rigonfiamento dell’addome)
Accumulo di liquido nei polmoni (sintomo di scompenso cardiaco sinistro)
Sudorazione degli arti.
Ristagno di liquidi e gonfiore di gambe caviglie e piedi.
Unghie di mani e piedi di colore blu/violaceo.
Farmacologia
In questo quadro patologico, gli Ace Inibitori, sono i farmaci preferiti (vengono usati
per primi) in quanto migliorando con la vasodilatazione periferica il ritorno venoso,
riducono sia il precarico [vedi sez. info] che il postcarico [vedi sez. info], rendono così
efficiente e migliorano l’afflusso di sangue al cuore e quindi l’eiezione dal ventricolo
sinistro.
La prevenzione delle modificazioni geometriche cardiache è fondamentale per
bloccare questo fenomeno. [Spesso il paziente non si accorge del problema, si adatta
a questa condizione giorno per giorno, tendendo man mano a limitare i suoi sforzi e
associando a questo problema che gli richiede un riposo maggiore e lo affatica anche
dopo un minimo di attività fisica, all’invecchiamento.]
Difatti, sia l’ipertensione e quindi tutti i problemi legati all’emodinamica, sia il
fenomeno in cui queste fibre aumentano di spessore e si allungano. ?
Il fenomeno dell’ingrossamento ventricolare, oggi, grazie a tecniche diagnostiche
ecografiche, ci consente di misurare sia lo spessore che l’allungamento ventricolare e
parametrizzare i dati con quelli di riferimento ottenuti nel corso degli anni.
Quando siamo di fronte ad un allungamento delle fibre striate ventricolari, quando
abbiamo un aumento dello spessore ventricolare e una riduzione del volume,
compendiamo che probabilmente la terapia antipertensiva o non è stata
correttamente eseguita o la semplice misurazione della pressione arteriosa sistolica e
diastolica è stato utilizzato come unico parametro.
Il vero parametro che ci mostra se la terapia antipertensiva è efficace, è l’assenza
II
della microalbuminurea nelle urine, solo questo parametro ci garantisce che la
terapia antipertensiva è efficace perché nelle 24h non c’è perdita di albumina dovuta
ad un aumento della filtrazione.
Le alterazioni atriali, sono più o meno compensabili con una serie di farmaci, prima tra
tutti gli Ace-inibitori. In quelle ventricolari si può agire riducendo la frequenza con dei
beta bloccanti (se diminuiamo la frequenza aumentiamo il periodo refrattario dando al
ventricolo l’opportunità di farsi riempire dall’atrio).
Se tali farmaci non riescono a compensare questo fenomeno che si reitera, il paziente
sviluppa l’IC congestizia. [Con l’IC congestizia il paziente si affanna anche
semplicemente alzandosi dalla sedia.]
II L’esame della microalbumina rivela dati importanti circa la funzionalità di organi come rene e
cuore, consentendo di identificare con buon anticipo, un eventuale problema renale o
cardiovascolare. Agli Ace-inibitori si ascrive anche l’azione vasodilatante sull'arteriola
efferente del glomerulo rispetto all'arteriola afferente, con conseguente riduzione della
pressione intraglomerulare. Ciò riduce la perdita di proteine (tra cui l’albumina) dal rene.
Pertanto quindi, l’assenza di microalbuminurea nelle urine è indice dell’efficienza della terapia
con ace-inibitori.
L’aspettativa di vita di un paziente affetto da IC Congestizia, è del 50% nei 5 anni dalla
diagnosi.
Quando si verifica che gli Ace-inibitori non migliorano la situazione così come i
betabloccanti, (i calcio antagonisti non possono essere dati perché sequestrano il
sangue alla periferia) si ricorre ai digitalici.
DIGITALICI
I digitalici così come i cumarinici, rappresentano le due classi di farmaci che in ambito
farmacologico hanno il più basso indice terapeutico. Piccole variazioni nelle dosi di
somministrazione, portano effetti collaterali molto gravi.
Se le dosi diminuiscono troppo, si può andare in contro al fenomeno delle aritmie
indotte da digitalici, se queste aumentano troppo si può avere il blocco della pompa
cardiaca in sistole.
Il compito del farmacista territoriale, è quello di comprendere a 360° quelli che sono i
problemi che racconta il paziente che viene in farmacia. Essendo la terapia con questi
farmaci molto particolare, anche il più insignificante problema può essere lo specchio
di un quadro patologico che manifesta in realtà quelli che sono gli effetti collaterali
della terapia con digitalici.
[la visione ombrata, con macchie gialle davanti agli occhi. Per le persone
anziane, il vomito dopo aver messo la dentiera. Sono tutti sintomi di
intossicazione da digitalici]
Va ricordato che questo farmaco provoca alterazioni elettrolitiche e la variazione di
questi elettroliti possono avere effett