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Insufficienza cardiaca

-Insufficienza Cardiaca:
Classificazione
Eziologia
Patogenesi
Sintomatologia
-Farmacologia e Farmacoterapia dei Digitalici
Università degli Studi di Napoli Federico II - Unina, della facoltà di Farmacia, Corso di laurea magistrale in farmacia. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Farmacologia e farmacoterapia docente Prof. A. Calignano

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INSUFFICIENZA CARDIACA

L'insufficienza cardiaca (IC) o scompenso cardiaco è una complessa sindrome clinica definita

come l'incapacità del cuore di fornire un’adeguata quantità di sangue a vari organi e tessuti

rispetto all'effettiva richiesta da parte dell'organismo. In questi casi, tale richiesta può essere

soddisfatta solamente a pressioni di riempimento ventricolari superiori alla norma.

In genere, l'esordio della IC interessa la parte sinistra del cuore (in particolare, il ventricolo

sinistro)

L’IC si può verificare per una riduzione della contrattilità: insufficienza miocardica o per un

aumento improvviso del carico di lavoro: insufficienza circolatoria.

Classificazione

L’IC può essere classificata in base a:

-Cavità cardiache interessate. Per cui abbiamo:

insufficienza cardiaca destra, insufficienza cardiaca sinistra e insufficienza cardiaca globale.

-Evoluzione. Per cui abbiamo:

insufficienza cardiaca acuta se si sviluppa e risolve in un tempo limitato, cronica se degenera in

maniera lenta ma inesorabile.

-Fase cardiaca interessata. Per cui abbiamo:

insufficienza cardiaca sistolica (fase di contrazione) in cui il cuore non riesce a pompare la

stessa quantità di sangue ricevuto , insufficienza cardiaca diastolica (fase di rilascio) in cui il

cuore perde di elasticità e non riceve nelle sue camere una quantità di sangue eguale.

-Sintomi prevalenti. Per cui abbiamo:

insufficienza cardiaca anterograda se prevalgono i sintomi correlati ad una scarsa adduzione

cardiaca di sangue, insufficienza cardiaca retrograda se prevalgono i sintomi relativi a scarsa

irrorazione sanguigna a valle del cuore.

-Portata cardiaca. Dove la portata è la quantità di sangue misurata in litri che il ventricolo

riesce a pompare in un minuto di tempo. Per cui abbiamo insufficienza cardiaca a bassa

portata ed insufficienza cardiaca ad alta portata. Di norma l’insufficienza cardiaca è

caratterizzata da portata ridotta ma vi sono anche casi di portata eccessiva. Si distinguono una

disfunzione sistolica: incapacità del cuore a contrarsi efficacemente e una disfunzione

diastolica: difficoltà dei ventricoli a riempirsi adeguatamente.

Eziologia

Le cause che possono portare all’insufficienza cardiaca sono numerose e diverse.

Possiamo classificarle

In base alla storia clinica: Si parla di Cause sottostanti e cause scatenanti. Dove le

sottostanti comprendono malformazioni congenite o acquisite. Quelle scatenanti

comprendono eventi che determinano il peggioramento della capacità contrattile del

cuore.

In base alle fasi del muscolo cardiaco: cause di scompenso sistolico, cause di

scompenso diastolico, cause di scompenso di entrambe le fasi.

Volendo avere una visione trasversale delle cause alla base della IC, possiamo anche

generalizzare e dire che, alla base della IC si annoverano una moltitudine di insulti che

subirebbe il miocardio (Ipertensione, coronaropatie, ecc.). Questi, porterebbero il muscolo

I

“remodeling” , ossia un processo progressivo mediante il

cardiaco a subire un processo di

quale viene a modificarsi la geometria del muscolo (il ventricolo si dilata, si ipertrofizza

e diventa più sferico). Detto ciò, si deduce facilmente come a spese della contrattilità

si perde l’efficienza della pompa cardiaca.

Patogenesi

Solitamente lo SC viene preceduto da un periodo più o meno lungo di sofferenza

miocardica. Questa fase è caratterizzata dall’intervento di MECCANISMI

COMPENSATORI, che fanno si che la patologia si mantenga asintomatica. I meccanismi

di compenso sono attivati dalle basse pressioni di perfusione periferica e dalle

aumentate pressioni di riempimento delle cavità cardiache.

Meccanismi di compenso

I meccanismo di compenso che si mettono in atto quando è presente l’insufficienza

cardiaca, e che contribuiscono a far si che per un certo periodo di tempo la patologia

rimanga asintomatica, sono di due tipi: centrali e periferici.

Quelli centrali consistono fondamentalmente in un adattamento delle fibrocellule

miocardiche, e comprendono ipertrofia e dilatazione ventricolare, con prevalente

dilatazione e conseguente aumento del volume cardiaco; il meccanismo è basato

sulla Legge di Starling, secondo la quale un allungamento delle fibre miocardiche in

diastole determina un aumento della forza contrattile del cuore.

I meccanismo periferici sono fondamentalmente l’attivazione del Sistema Renina-

Angiotensina-Aldosterone, con conseguente vasocostrizione e ritenzione idrosalina, e

l’attivazione del Sistema Nervoso Simpatico. [I seni aortici e carotidei risentono

dell’abbassamento dei valori pressori, pertanto stimolano il centro vasomotorio con un

accelerazione della frequenza, che per il muscolo striato significa più lavoro. Come

tutti i muscoli, anche il cuore, quando è costretto a lavorare di più, tende ad

aumentare la sua massa muscolare. Di fatto, osserveremo che i volumi delle camere

ventricolari, tenderanno a diminuire. Più aumenta la frequenza, più i tempi di

riempimento ventricolari saranno ridotti, quindi la gittata ulteriormente tende a

ridursi].

Sintomatologia

In seguito ad un IC, sussiste l’incapacità del cuore di soddisfare le richieste dei tessuti,

ai quali arriverà meno sangue e contestualmente una minore quantità di ossigeno

rispetto al normale fabbisogno. Questo evento quindi, si traduce in un’alterazione dei

parametri omeostatici fisiologici e comparsa di sintomi come:

Tachicardia (l’aumento della frequenza cardiaca provoca tra l’altro l’incapacità di

respirare in maniera ottimale, quindi segue:

Dispnea (che si aggrava particolarmente in posizione distesa)

Tosse

Stanchezza continua (anche in seguito a sforzi irrisori)

I Il processo di rimodellamento di solito precede lo sviluppo dei sintomi, occasionalmente di

mesi o anche di anni.

Aumento del peso corporeo (con rigonfiamento dell’addome)

Accumulo di liquido nei polmoni (sintomo di scompenso cardiaco sinistro)

Sudorazione degli arti.

Ristagno di liquidi e gonfiore di gambe caviglie e piedi.

Unghie di mani e piedi di colore blu/violaceo.

Farmacologia

In questo quadro patologico, gli Ace Inibitori, sono i farmaci preferiti (vengono usati

per primi) in quanto migliorando con la vasodilatazione periferica il ritorno venoso,

riducono sia il precarico [vedi sez. info] che il postcarico [vedi sez. info], rendono così

efficiente e migliorano l’afflusso di sangue al cuore e quindi l’eiezione dal ventricolo

sinistro.

La prevenzione delle modificazioni geometriche cardiache è fondamentale per

bloccare questo fenomeno. [Spesso il paziente non si accorge del problema, si adatta

a questa condizione giorno per giorno, tendendo man mano a limitare i suoi sforzi e

associando a questo problema che gli richiede un riposo maggiore e lo affatica anche

dopo un minimo di attività fisica, all’invecchiamento.]

Difatti, sia l’ipertensione e quindi tutti i problemi legati all’emodinamica, sia il

fenomeno in cui queste fibre aumentano di spessore e si allungano. ?

Il fenomeno dell’ingrossamento ventricolare, oggi, grazie a tecniche diagnostiche

ecografiche, ci consente di misurare sia lo spessore che l’allungamento ventricolare e

parametrizzare i dati con quelli di riferimento ottenuti nel corso degli anni.

Quando siamo di fronte ad un allungamento delle fibre striate ventricolari, quando

abbiamo un aumento dello spessore ventricolare e una riduzione del volume,

compendiamo che probabilmente la terapia antipertensiva o non è stata

correttamente eseguita o la semplice misurazione della pressione arteriosa sistolica e

diastolica è stato utilizzato come unico parametro.

Il vero parametro che ci mostra se la terapia antipertensiva è efficace, è l’assenza

II

della microalbuminurea nelle urine, solo questo parametro ci garantisce che la

terapia antipertensiva è efficace perché nelle 24h non c’è perdita di albumina dovuta

ad un aumento della filtrazione.

Le alterazioni atriali, sono più o meno compensabili con una serie di farmaci, prima tra

tutti gli Ace-inibitori. In quelle ventricolari si può agire riducendo la frequenza con dei

beta bloccanti (se diminuiamo la frequenza aumentiamo il periodo refrattario dando al

ventricolo l’opportunità di farsi riempire dall’atrio).

Se tali farmaci non riescono a compensare questo fenomeno che si reitera, il paziente

sviluppa l’IC congestizia. [Con l’IC congestizia il paziente si affanna anche

semplicemente alzandosi dalla sedia.]

II L’esame della microalbumina rivela dati importanti circa la funzionalità di organi come rene e

cuore, consentendo di identificare con buon anticipo, un eventuale problema renale o

cardiovascolare. Agli Ace-inibitori si ascrive anche l’azione vasodilatante sull'arteriola

efferente del glomerulo rispetto all'arteriola afferente, con conseguente riduzione della

pressione intraglomerulare. Ciò riduce la perdita di proteine (tra cui l’albumina) dal rene.

Pertanto quindi, l’assenza di microalbuminurea nelle urine è indice dell’efficienza della terapia

con ace-inibitori.

L’aspettativa di vita di un paziente affetto da IC Congestizia, è del 50% nei 5 anni dalla

diagnosi.

Quando si verifica che gli Ace-inibitori non migliorano la situazione così come i

betabloccanti, (i calcio antagonisti non possono essere dati perché sequestrano il

sangue alla periferia) si ricorre ai digitalici.

DIGITALICI

I digitalici così come i cumarinici, rappresentano le due classi di farmaci che in ambito

farmacologico hanno il più basso indice terapeutico. Piccole variazioni nelle dosi di

somministrazione, portano effetti collaterali molto gravi.

Se le dosi diminuiscono troppo, si può andare in contro al fenomeno delle aritmie

indotte da digitalici, se queste aumentano troppo si può avere il blocco della pompa

cardiaca in sistole.

Il compito del farmacista territoriale, è quello di comprendere a 360° quelli che sono i

problemi che racconta il paziente che viene in farmacia. Essendo la terapia con questi

farmaci molto particolare, anche il più insignificante problema può essere lo specchio

di un quadro patologico che manifesta in realtà quelli che sono gli effetti collaterali

della terapia con digitalici.

[la visione ombrata, con macchie gialle davanti agli occhi. Per le persone

 anziane, il vomito dopo aver messo la dentiera. Sono tutti sintomi di

intossicazione da digitalici]

Va ricordato che questo farmaco provoca alterazioni elettrolitiche e la variazione di

questi elettroliti possono avere effetti che si ripercuotono sull’aumento della tossicità o

sulla riduzione dell’efficacia del farmaco.

[Le integrazioni con vitamine A ed E, l’esposizione al sole che incrementa la

 quantità di vitamina D sono fattori che modificano l’efficienza della terapia, in

particolare, La vitamina A determina il riassorbimento di calcio rendendo

l’azione dei digitalici più potente. La vit. E invece, sensibilizza i

recettori della pompa sodio/potassio alla digitale, la vit. D aumenta i

livelli di Ca2+]

[Importante è anche la stagionalità. La digitale, da un incremento dei fenomeni

 di intossicazione soprattutto nei periodi estivi. Questo perché ci sono effetti

collaterali come: Inappetenza, Sudorazione, mancata necessita ad urinare che

tra l’altro incrementa l’accumulo tossico del farmaco, che possono portare a

pensare che il tutto sia riconducibile al periodo caldo, in realtà questi sono

sintomi di intossicazione.]

I glicosidi digitalici comprendono un’ampia famiglia, abbiamo sia quelli di origine

naturale che di origine animale.


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4 mesi fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in farmacia
SSD:
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher iLFarmacista di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Farmacologia e farmacoterapia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Napoli Federico II - Unina o del prof Calignano Antonio.

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