Insufficienza cardiaca

Insufficienza cardiaca

L'insufficienza cardiaca (IC) o scompenso cardiaco è una complessa sindrome clinica definita come l'incapacità del cuore di fornire un’adeguata quantità di sangue a vari organi e tessuti rispetto all'effettiva richiesta da parte dell'organismo. In questi casi, tale richiesta può essere soddisfatta solamente a pressioni di riempimento ventricolari superiori alla norma. In genere, l'esordio della IC interessa la parte sinistra del cuore (in particolare, il ventricolo sinistro).

Cause dell'insufficienza cardiaca

L’IC si può verificare per una riduzione della contrattilità: insufficienza miocardica o per un aumento improvviso del carico di lavoro: insufficienza circolatoria.

Classificazione

• Cavità cardiache interessate. Per cui abbiamo:
  • Insufficienza cardiaca destra
  • Insufficienza cardiaca sinistra
  • Insufficienza cardiaca globale
• Evoluzione. Per cui abbiamo:
  • Insufficienza cardiaca acuta se si sviluppa e risolve in un tempo limitato
  • Cronica se degenera in maniera lenta ma inesorabile
• Fase cardiaca interessata. Per cui abbiamo:
  • Insufficienza cardiaca sistolica (fase di contrazione) in cui il cuore non riesce a pompare la stessa quantità di sangue ricevuto
  • Insufficienza cardiaca diastolica (fase di rilascio) in cui il cuore perde di elasticità e non riceve nelle sue camere una quantità di sangue eguale
• Sintomi prevalenti. Per cui abbiamo:
  • Insufficienza cardiaca anterograda se prevalgono i sintomi correlati a una scarsa adduzione cardiaca di sangue
  • Insufficienza cardiaca retrograda se prevalgono i sintomi relativi a scarsa irrorazione sanguigna a valle del cuore
• Portata cardiaca. Dove la portata è la quantità di sangue misurata in litri che il ventricolo riesce a pompare in un minuto di tempo.
  • Insufficienza cardiaca a bassa portata
  • Insufficienza cardiaca ad alta portata
  Di norma l’insufficienza cardiaca è caratterizzata da portata ridotta ma vi sono anche casi di portata eccessiva. Si distinguono una disfunzione sistolica: incapacità del cuore a contrarsi efficacemente e una disfunzione diastolica: difficoltà dei ventricoli a riempirsi adeguatamente.

Eziologia

Le cause che possono portare all’insufficienza cardiaca sono numerose e diverse. Possiamo classificarle:

• In base alla storia clinica: Si parla di cause sottostanti e cause scatenanti. Dove le sottostanti comprendono malformazioni congenite o acquisite. Quelle scatenanti comprendono eventi che determinano il peggioramento della capacità contrattile del cuore.
• In base alle fasi del muscolo cardiaco: cause di scompenso sistolico, cause di scompenso diastolico, cause di scompenso di entrambe le fasi.

Volendo avere una visione trasversale delle cause alla base della IC, possiamo anche generalizzare e dire che, alla base della IC si annoverano una moltitudine di insulti che subirebbe il miocardio (ipertensione, coronaropatie, ecc.). Questi, porterebbero il muscolo cardiaco a subire un processo di "remodeling", ossia un processo progressivo mediante il quale viene a modificarsi la geometria del muscolo (il ventricolo si dilata, si ipertrofizza e diventa più sferico). Detto ciò, si deduce facilmente come a spese della contrattilità si perde l’efficienza della pompa cardiaca.

Patogenesi

Solitamente lo SC viene preceduto da un periodo più o meno lungo di sofferenza miocardica. Questa fase è caratterizzata dall’intervento di meccanismi compensatori, che fanno sì che la patologia si mantenga asintomatica. I meccanismi di compenso sono attivati dalle basse pressioni di perfusione periferica e dalle aumentate pressioni di riempimento delle cavità cardiache.

Meccanismi di compenso

I meccanismi di compenso che si mettono in atto quando è presente l’insufficienza cardiaca, e che contribuiscono a far sì che per un certo periodo di tempo la patologia rimanga asintomatica, sono di due tipi: centrali e periferici.

• Meccanismi centrali: Consistono fondamentalmente in un adattamento delle fibrocellule miocardiche, e comprendono ipertrofia e dilatazione ventricolare, con prevalente dilatazione e conseguente aumento del volume cardiaco; il meccanismo è basato sulla Legge di Starling, secondo la quale un allungamento delle fibre miocardiche in diastole determina un aumento della forza contrattile del cuore.
• Meccanismi periferici: Sono fondamentalmente l’attivazione del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone, con conseguente vasocostrizione e ritenzione idrosalina, e l’attivazione del Sistema Nervoso Simpatico. [I seni aortici e carotidei risentono dell’abbassamento dei valori pressori, pertanto stimolano il centro vasomotorio con un’accelerazione della frequenza, che per il muscolo striato significa più lavoro. Come tutti i muscoli, anche il cuore, quando è costretto a lavorare di più, tende ad aumentare la sua massa muscolare. Di fatto, osserveremo che i volumi delle camere ventricolari, tenderanno a diminuire. Più aumenta la frequenza, più i tempi di riempimento ventricolari saranno ridotti, quindi la gittata ulteriormente tende a ridursi].

Sintomatologia

In seguito a un IC, sussiste l’incapacità del cuore di soddisfare le richieste dei tessuti, ai quali arriverà meno sangue e contestualmente una minore quantità di ossigeno rispetto al normale fabbisogno. Questo evento quindi, si traduce in un’alterazione dei parametri omeostatici fisiologici e comparsa di sintomi come:

• Tachicardia (l’aumento della frequenza cardiaca provoca tra l’altro l’incapacità di respirare in maniera ottimale, quindi segue:
• Dispnea (che si aggrava particolarmente in posizione distesa)
• Tosse
• Stanchezza continua (anche in seguito a sforzi irrisori)
• Aumento del peso corporeo (con rigonfiamento dell’addome)
• Accumulo di liquido nei polmoni (sintomo di scompenso cardiaco sinistro)
• Sudorazione degli arti
• Ristagno di liquidi e gonfiore di gambe caviglie e piedi
• Unghie di mani e piedi di colore blu/violaceo

Il processo di rimodellamento di solito precede lo sviluppo dei sintomi, occasionalmente di mesi o anche di anni.

Farmacologia

In questo quadro patologico, gli Ace Inibitori sono... (testo incompleto nel documento originale)