Infiammazione cronica

L'infiammazione cronica

Un tempo chiamata istoflogosi in contrapposizione all'angioflogosi (infiammazione acuta), è una forma infiammatoria che perdura nel tempo, dovuta al fatto che l'organismo non riesce a debellare la causa originaria di danno. È caratterizzata dalla coesistenza di fenomeni infiammatori e di riparazione. Questo può danneggiare il tessuto che è sede di infiammazione.

Le cause principali

• Irritazione prolungata chimica o fisica prodotta da particelle di materiale inerte (reazione da corpo estraneo, silicosi)
• Infezione da microrganismi (parassiti endocellulari o a bassa tossicità): TBC, lebbra, sifilide, brucellosi che evocano una reazione di ipersensibilità ritardata
• Reazioni autoimmunitarie (artrite reumatoide, tiroidite cronica)
• Casi ad eziologia sconosciuta (es. sarcoidosi)

Tipi di infiammazione cronica

L’infiammazione cronica può essere:

• Infiammazione cronica aspecifica: è spesso la prosecuzione di una forma acuta che ha difficoltà a risolversi e presenta un infiltrato infiammatorio vario e non caratteristico.
• Infiammazione cronica specifica detta anche granulomatosa: presenta una lesione ben caratterizzata detta Granuloma in cui i macrofagi si differenziano e prendono altre forme (cellule epitelioidi e giganti). Rappresenta un tentativo di isolare e liberarsi dell'agente dannoso che è causa dell'infiammazione.

Cellule dell'infiammazione cronica

Le cellule coinvolte nell'infiammazione cronica sono:

• Leucociti mononucleati
  • Macrofagi
  • Linfociti e plasmacellule
• Possono essere presenti leucociti polimorfonucleati
  • Granulociti neutrofili ed eosinofili
• Mastociti
• Fibroblasti: contribuiscono alla formazione di tessuto di granulazione
• Cellule endoteliali (angiogenesi)
• Fibroblasti (deposizione di tessuto connettivo e matrice extracellulare)

Mancano la componente vascolare e l'essudato. La fuoriuscita dei monociti dai vasi segue le stesse modalità con cui si ha la migrazione dei leucociti neutrofili o dei linfociti.

Ruolo dei macrofagi

I macrofagi M1 partecipano ai processi dell'infiammazione acuta, stimolati da mediatori dell'infiammazione mediante fagocitosi e produzione di citochine. I macrofagi M2 sono attivati invece da citochine anti-infiammatorie (es. IL-4 e IL-10, TGF-β), immunocomplessi o glucocorticoidi.

La risposta infiammatoria acuta iniziale attiva la polarizzazione M1 dei macrofagi, che diventano capaci di eliminare i microrganismi invasori e promuovono la risposta infiammatoria, mentre durante la fase di risoluzione dell’infiammazione i macrofagi vengono ripolarizzati in direzione M2, perdendo la reattività agli stimoli infiammatori e assumendo la capacità di eliminare cellule e tessuti danneggiati, e di promuovere angiogenesi e rimodellamento tissutale.

La mancata regolazione dei processi infiammatori è alla base di malattie infiammatorie croniche e autoimmuni, come l’artrite reumatoide, la sclerosi multipla e il lupus eritromatoso sistemico.

La famiglia delle citochine IL-1 comprende proteine implicate nella risposta infiammatoria e