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Infermieristica - Medicina d'urgenza CLA

Appunti di Infermieristica per l’esame del professor Mezzetti Gli argomenti trattati sono i seguenti: L'Assegnazione di un codice colore identificativo, l'urgenza verso il paziente in pericolo di vita, il Codice rosso: il ruolo dell’infermiere, il dolore toracico.

Esame di Infermieristica docente Prof. G. Mezzetti

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• Attuazione di altri interventi necessari sulla base delle condizioni individuali dell’assistito.

Dopo che l’assistito è stato valutato, stabilizzato e analizzato, si formulano le diagnosi mediche ed

infermieristiche, si dà avvio al trattamento iniziale importante e si pianificano le disposizioni

appropriate. Dolore toracico

Il dolore toracico di origine non traumatica è uno dei sintomi più comuni, ed è al tempo stesso uno

dei più complessi, per il quale il pz si reca presso il p.s. Nella valutazione è fondamentale

considerare:

• Caratteristiche del dolore (oppressione, costrizione)

• Localizzazione del dolore (precordialgia, dolore toracico diffuso)

• Modalità di insorgenza e di cessazione

• Durata

• Irradiazione e sintomi associati

• Fattori di rischio anamnestici

Bisogna capire in tempi brevi se il dolore toracico è espressione o meno di una emergenza.

I sintomi che possono accompagnare il dolore toracico sono:

• Dispnea/tachipnea

• Cianosi

• Palpitazioni

• Astenia/spossatezza

• Sudorazione algida

• Febbre

• Tosse

• Emoftoe

• Sincope

• dispepsia

Il dolore toracico può essere causato da:

• Sindromi nevralgiche, somatizzazioni

• Cardiopatia ischemica (angina, IMA, aneurisma)

• Trauma

• Dolore pleuropolmonare (pleuriti, PNX, mediastiniti)

• Esofagite, ernia iatale, pancreatite, ulcera peptica, patologie delle vie biliari.

Le principali emergenze legate al dolore toracico sono:

• Sindrome coronarica acuta

• Trombo-embolia polmonare (migrazione di materiale trombotico dalla circolazione venosa

sistemica all’albero vascolare polmonare, con ostruzione parziale o totale della circolazione

arteriosa polmonare).

• Dissecazione aortica (slaminamento della parete intimale del vaso con formazione di un

secondo lume detto "falso lume").

• Tamponamento cardiaco (anomalia che comporta un'interferenza con il ritorno del sangue

venoso verso il pericardio, tale anomalia è dovuta ad un aumento dell'accumulo di liquido

nel cavo pericardico, o nella presenza anomala di sangue nel pericardio. Il tamponamento

cardiaco è caratterizzato da un continuo di eventi emodinamici che può evolvere in collasso

cardiocircolatorio).

• Pneumotorace (accumulo di aria nel cavo pleurico)

• Rottura dell’esofago 3

Il torace è composto da: apparato muscolo-scheletrico; complesso polmone-pleura; complesso

cuore-pericardio-aorta; complesso tiroide-esofago. Tutti questi organi contengono fibre nervose e

recettori che se stimolati danno la sensazione di dolore. Il dolore può essere definito viscerale o

parietale; può essere inoltre riferito al segmento corporeo di origine oppure ad un segmento del

corpo diverso (dolore riflesso: dolore cardiaco riflesso proiettato al lato ulnare dell’arto superiore

sinistro).

Il dolore toracico di tipo muscolo scheletrico è una delle cause più frequenti di ricorso al p.s. E’

di tipo somatico con localizzazione ben delimitata che il pz è in grado di indicare con precisione. In

genere è ad insorgenza graduale, aumenta e si modifica con il decubito, con i movimenti del tronco

e con l’inspirazione profonda; inoltre la pressione locale aumenta il dolore.

Il dolore toracico di tipo pleuro-polmonare è di tipo somatico, in genere il pz riesce ad indicare

con precisione la sede. Viene descritto come trafittivo, è aggravato dall’inspirazione profonda (che

può provocare la tosse), ma meno dai movimenti del tronco; può avere localizzazione varia, è

spesso continuo e recede lentamente; è inoltre influenzato dal decubito.

Il dolore toracico di tipo cardio-aortico si possono distinguere:

• Dolore ischemico : ha componente viscerale, responsabile del senso di oppressione

precordiale tipico e riflesso responsabile delle irradiazioni (spalla, arto superiore sinistro

epigastrio). Ha durata variabile dai pochi minuti dell’angina, al tempo più lungo dell’infarto

o dell’aneurisma aortico. Si può associare a cardiopalmo, sudorazione, dispnea, pallore,

ansia. La remissione in corso di terapia con nitroderivati è un criterio diagnostico

importante.

• Dolore pericardico: è un dolore di tipo parietale, simile a quello pleurico; è continuo e

spesso mal sopportato, non si irradia e risente del decubito (paziente accovacciato); non è

sensibile al nitroderivato.

• Dolore aortico : è di tipo viscerale, ha insorgenza improvvisa, spesso insopportabile con

senso di morte imminente; la sede è variabile e può prestarsi lo shock.

Il dolore toracico di tipo digestivo è viscerale, riflesso, a partenza dai quadranti superiori; è

spesso avvertito come bruciore irradiandosi verso l’alto o al dorso; non è sensibile ai nitroderivati

ma risente degli antiacidi.

Un paziente che giunge al p.s. riferendo un dolore toracico rappresenta sempre una potenziale

urgenza e come tale va trattata. L’infermiere di ps ha il compito di assegnare il codice colore. Per il

triage è un codice giallo (attesa di alcuni minuti).

Cosa fare? Una volta che il pz entra nell’apposita sala bisogna:

• Sdraiare il pz e liberarlo dagli indumenti

• Esame obiettivo

• P.V. (F.C. P.A. F.R. sat., T.C., eseguire Hgt)

• Formulare semplici domande per caratterizzare il dolore

• Accesso venoso

Se presenta dispnea, ipotensione e aritmie:

• Somministrare ossigeno

• Effettuare esami di laboratorio quali: enzimi cardiaci specifici (ck-mb, troponina,

mioglobina) e aspecifici (CPK, LDH, GOT, GPT), emocromo, elettroliti, azotemia,

creatininemia, glicemia, coagulazione, amilasemia, emogasanalisi

• Effettuare esami strumentali quali: ECG a 12 derivazioni, RX torace, ecocardiogramma, eco

epatica e vie biliari, EGDS, Tac torace, scintigrafia polmonare.

Infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI)

Rappresenta la necrosi delle cellule cardiache; l’infarto miocardico, di solito, è causato da una

riduzione del flusso ematico in un’arteria coronaria dovuto alla rottura di una placca ateromasica

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con conseguente occlusione completa dell’arteria da parte di un trombo. Ciò causa un profondo

squilibrio tra il fabbisogno di ossigeno del tessuto miocardico e l’apporto dello stesso. Occorre un

certo tempo perché un’area del miocardio vada incontro ad infarto; inizialmente, quando il

fabbisogno cellulare di ossigeno non è soddisfatto, si sviluppa un’ischemia (sofferenza delle

miocellule), solo dopo 20 minuti si potrà parlare di infarto (morte delle miocellule). L’infarto

miocardico STEMI interessa tutto il miocardio e si manifesta a livello elettrocardiografico con il

sopraslivellamento del tratto ST che deve essere presente in almeno due derivazioni contigue.

All’arrivo del pz in ps l’infermiere deve:

• Valutare stato generale: il pz si presenta freddo, sudato e pallido; è ansioso, mostra dispnea

e, a volte, nausea e vomito; il pz descrive un dolore toracico (retrosternale) centrale, di tipo

gravativo, urente o oppressivo, della durata di almeno alcuni minuti; il dolore può irradiarsi

al collo, alla mandibola, ad uno o a entrambe le braccia e talvolta all’epigastrio.

• Assegnare il codice colore in base alle informazioni acquisite dallo stato generale del pz,

dai sintomi che esso descrive e dalla sua anamnesi: fattori predisponenti (fumo di sigaretta,

ipertensione, diabete, ipercolesterolemia, età, storia familiare positiva, pregressa angina,

pregresso infarto o scompenso cardiaco)

Gli interventi infermieristici

• Rilevare i P.V. (la P.A. può essere elevata in seguito a una stimolazione simpatica, oppure

ridotta a causa di una diminuzione della contrattilità, dell’imminenza di uno shock

cardiogeno o dell’effetto dei farmaci somministrati. Può presentarsi l’assenza del polso

arterioso a causa di una fibrillazione atriale)

• Assicurare un accesso venoso

• Applicare il pulsossimetro

• Eseguire ECG entro i primi 10 minuti dall’arrivo del pz in ps

• Eseguire prelievo venoso per: emocromo, profilo coagulativo, elettroliti, funzionalità epatica

e soprattutto biomarker cardiaci quali CK-MB e troponina cardiaca (proteina del miocardio

che regola la contrazione); i biomarker cardiaci non aumentano nelle prime 4/6 ore dalla

comparsa dei sintomi e possono quindi risultare normali nelle fasi precoci; ovviamente i

livelli di troponina più elevati identificano un incremento del rischio di prognosi negativa.

• Il pz deve effettuare RX del torace per la ricerca di edema polmonare, cardiomegalia o

atelettasia polmonare.

• Somministrare ossigeno sotto prescrizione medica; il fine è raggiungere una saturazione di

O2 superiore al 94%.

• Somministrare sotto prescrizione medica aspirina per via orale se non controindicata in base

a un’ipersensibilità nota.

• Somministrare sotto prescrizione medica analgesici (l’analgesico d’elezione in caso di

infarto miocardico è il solfato di morfina somministrato in boli endovenosi; essa riduce

dolore e ansia, riduce il lavoro cardiaco e dilata i bronchioli terminali aumentando

l’ossigenazione).

Il pz deve iniziare la terapia trombolitica entro 30 minuti dall’arrivo in ps (angioplastica coronarica

per cutanea entro 90 minuti dall’arrivo in ospedale).

La crisi ipertensiva

È una sindrome caratterizzata da un aumento improvviso, più o meno grave, dei valori pressori che

può essere associata ad un rischio imminente per il paziente. La crisi ipertensiva costituisce un

problema clinico di frequente riscontro rappresentando circa il 20% di tutte le emergenze mediche

che si verificano presso un DEA. Essa va distinta in emergenza ipertensiva (ridurre i valori pressori

entro pochi minuti o ore) ed in urgenza ipertensiva (riduzione dei valori pressori possibile anche

entro le 12-24 ore). L’urgenza del trattamento è determinata dalla presenza di alterazioni

progressive della funzione degli organi vitali. Il valore assoluto della pressione arteriosa ha di per sé

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un’importanza relativa perché, nei pazienti precedentemente normotesi, rialzi pressori acuti anche

se modesti possono condurre a danni d’organo critici ed irreversibili (es. glomerulonefriti), così

come avviene nei pazienti con concomitanti patologie acute (es. IMA).

L’emergenza ipertensiva è caratterizzata da i seguenti segni e sintomi:

• Improvviso o prolungato rialzo dei valori pressori (soprattutto quelli diastolici)

• Papilledema (rigonfiamento delle fibre gangliari originato dall'aumento della pressione

endocranica; causa vomito a getto, cefalea, parestesie e alterazioni del livello di coscienza)

• Progressiva riduzione della funzionalità renale (insufficienza renale acuta)

• Deterioramento della funzione cardiaca.

In particolare l’encefalopatia ipertensiva è caratterizzata da una rapida ed evidente alterazione delle

funzioni cerebrali, che peraltro regrediscono con la riduzione dei valori pressori. Alla base di queste

alterazioni vi sarebbe la perdita dell’autoregolazione cerebro-vascolare, la conseguente

iperperfusione e la dilatazione forzata dei vasi cerebrali con conseguente formazione de aree

multiple di edema corticale. Da un punto di vista clinico i pazienti possono presentare cefalea (in

genere diffusa) con nausea e vomito, confusione mentale con sonnolenza sino al coma, turbe del

visus progressive (perdita dell’ acutezza visiva), deficit focali (disturbi neurologici) ,crisi comiziali

(crisi epilettiche).

Diagnosi differenziale dell’encefalopatia ipertensiva:

• I sintomi dell’infarto cerebrale si manifestano improvvisamente

• La cefalea è meno intensa rispetto a quella di un’emorragia cerebrale

• Non vi è irritazione delle meningi

• I valori diastolici sono molto elevati: >120 mmHg

• Netto miglioramento clinico alla riduzione dei valori pressori

Il prototipo dell’emergenza ipertensiva è l’ipertensione maligna; questa si verifica nel 2% dei

pazienti con ipertensione essenziale ed è più comune nei soggetti ipertesi di colore e nei pazienti

affetti da una sottostante malattia del parenchima renale o dei vasi renali

L’urgenza ipertensiva è caratterizzata dall’assenza di segni o sintomi di sofferenza d’organo

ingravescenti in presenza di elevati valori pressori (PA sistolica >190 mmHg, diastolica >120

mmHg); pertanto la riduzione dei valori pressori può avvenire nell’arco di ore; l’esame obiettivo

può rilevare i segni dell’ipertensione arteriosa cronica senza evidenza alcuna di danno acuto

cardiovascolare, neurologico e renale. Talora il pz si reca dal medico per un senso di pesantezza al

capo presente dal mattino al risveglio, oppure per la presenza di una cefalea, altre volte ad allarmare

è l’epistassi (fuoriuscita di sangue dal naso). Quasi sempre si tratta di un pz affetto da ipertensione

arteriosa peraltro già in terapia con farmaci anti-ipertensivi. La via di somministrazione preferibile è

quella orale, non è necessario abbassare i valori pressori molto rapidamente.

Condizioni scatenanti una crisi ipertensiva:

• Sospensione terapia contro l’ipertensione

• Assunzione di cocaina, anfetamine ecc. (viene somministrato labetalolo)

• Pz affetti da feocromocitoma (è un raro tumore; si utilizza la fentolamina)

• Pz con ipercalciemia severa

• Pz che utilizzano contraccettivi

• Pz con insufficienza renale acuta

• Pz con gestosi

• Post-operatorio (tale condizione è causata da iperattivazione simpatica con conseguente

aumento delle resistenze vascolari; è particolarmente frequente; in tali pazienti si utilizzano

nitroprussiato e nitroglicerina)

• Pz con psicosi, nevrosi

• Pz con ipertiroidismo 6

Condizioni patologiche accompagnate a crisi ipertensive:

• ictus emorragico o ischemico (viene sconsigliata una rapida riduzione dei valori pressori; il

trattamento è indicato con una pressione di 190/110 mmHg; i farmaci utilizzati sono il

nitroprussiato, labetalolo, urapidil)

• IMA, angina instabile (il farmaco di scelta è la nitroglicerina e.v. in presenza di tachicardia

si utilizzano beta bloccanti; sono sconsigliati i vasodilatatori)

• Edema polmonare acuto (si utilizzano nitroprussiato o nitroglicerina con ace inibitore)

• Dissecazione aortica (in tale emergenza è indispensabile l’immediata riduzione dei valori

pressori; viene utilizzato il nitroprussiato)

• Insufficienza renale acuta (un trattamento farmacologico rapido ed adeguato è necessario

per il potenziale recupero della funzionalità renale e per la protezione del rene da ulteriori

insulti; vengono somministrati cristalloidi, labetalolo, ca-antagonisti in associazione agli

ace-inibitori)

• Gestosi (la riduzione ed il controllo dei valori pressori deve essere particolarmente efficace:

120/80 mmHg; si utilizza l’ idralazina)

Terapia della crisi ipertensiva

• Nitroprussiato potente vasodilatatore molto rapido con emivita breve; è fotosensibile.

• Nitroglicerina riduce il post-carico si utilizza durante una crisi ipertensiva complicata da

sindrome coronarica acuta; è rapida.

• Labetalolo è il più utilizzato; ha azione beta-bloccante e vasodilatatrice; può essere

utilizzato e.v. o in bolo; è controindicato in presenza di bradicardie e BPCO.

• Idralazina vasodilatatore diretto; è sconsigliato in caso di cardiopatia ischemica.

• Fentolamina alfa-bloccante.

• Esmololo beta-bloccante; molto efficace (1-2 minuti dopo bolo e.v) con emivita breve;

riduce la F.C.

• Ca-antagonisti sono vasodilatatori; in passato si utilizzava la nifedipina perché rapida nella

sua efficacia ma, instabile, perché non si può prevedere l’entità della riduzione dei valori

pressori con rischio quindi di ipotensione; viene utilizzata ancora per os; oggi viene

utilizzata la nicardipina.

• ACE-inibitori si utilizzano nelle crisi ipertensive da insufficienza renale in corso di

sclerodermia.

• Urapidil crea una vasodilatazione arteriolare senza ridurre il flusso renale e non

determinando un aumento della pressione endocranica; si utilizza nella crisi ipertensiva

durante ictus ischemico con una pressione di 210/140 mmHg.

• Clonidina è un potente alfa 2 stimolante, si utilizza i.m. e per os. È sconsigliata nei pz con

encefalopatia perché può causare sonnolenza.

Protocollo per la gestione della crisi ipertensiva nel p.s: all’arrivo del pz in ps assegnare codice

di triage (attraverso esame obiettivo e anamnesi); i primi interventi sono:

• Esame obiettivo (rilevazione PA bilateralmente, esame oftalmoscopico, esame neurologico,

cardiopolmonare)

• ECG

• RX torace

• Accesso venoso

• Esami ematochimici

• Necessità di ulteriori approfondimenti

• Terapia 7

In presenza di una emergenza ipertensiva:

• Ridurre non più del 25% della pressione arteriosa entro la prima ora (160-150/100-90

mmHg dovrebbe costituire l’obiettivo entro la 3-6 ora)

Fibrillazione atriale

Tachiaritmia atriale caratterizzata dalla attivazione incoordinata degli atri con un conseguente

deterioramento della funzione meccanica atriale. Nel normale ritmo cardiaco, l'impulso generato dal

nodo senoatriale causa la contrazione del muscolo cardiaco e permette il pompaggio del sangue.

Nella fibrillazione atriale, gli impulsi elettrici che danno luogo alla contrazione degli atri si attivano

in maniera totalmente caotica e frammentaria dando origine a multipli fronti d'onda e a contrazioni

disorganizzate e frammentarie. Queste contrazioni degli atri sono spesso inefficaci dal punto di vista

emodinamico, cioè non permettono al cuore di esercitare in maniera efficace la sua funzione di

pompa.

Sintomi:

• Palpitazioni (54.1%)

• Dispnea (44.4%)

• Astenia (14.3%)

• Asintomatico (11.4%)

• Vertigini/Sincope (10.4%)

• Dolore toracico (10.1%)

• Altri sintomi (1%)

Questa malattia ha un’incidenza del 2,2% negli uomini e l’1,7% nelle donne. Nel mondo si

riscontrano 5.000.000 di casi e in Italia 600.000 nuovi casi l’anno.

Vi sono diversi tipi di fibrillazione atriale:

Idiopatica o parossistica: non associata a cardiopatia organica o ad altra condizione correlabile

(fibrillazione atriale che insorge a cuore sano, in assenza di cause predisponenti, tipica nei soggetti

giovani).

cronica tende a manifestarsi in un paziente già portatore di malattia cardiaca.

Fattori di rischio: ipertensione, cardiopatia ipertensiva, scompenso cardiaco, valvulopatie,

cardiopatia ischemica, ipertrofica e dilatativa, BPCO, diabete, ipertiroidismo ecc.

In P.s:

assegnare codice di triage

• Esame obiettivo

• Anamnesi (chiedere al pz l’eventuale presenza di palpitazioni, dispnea, dolore toracico,

astenia)

• Rilevare P.V

• ECG

• reperire un accesso venoso

• applicare pulsossimetro

• eseguire esami ematici (anche screenign tossicologico e funzione tiroidea)

• in caso di distress respiratorio effettuare EGA

Diagnosi:

• Palpazione del polso

• Holter ECG

• ECG 8

• Ecocardiografia TransToracica e TransEsofagea ( hanno un importante ruolo nella

definizione della morfologia cardiaca, nello studio della funzionalità ventricolare,

nell’esclusione di trombi in atrio e nelle auricole, nella valutazione del rischio di ictus, nello

studio della funzionalità atriale e nella valutazione di recidive)

Di tutti gli ictus cerebrali, almeno il 15-20% è di origine cardio-embolica.

Trattamento:

• Controllo dell’artimia

• Terapia preventiva anticoagulante: cumadin, sintrom; non può essere praticata in pz in

gravidanza, in pz che hanno avuto emorragie da meno di un mese; in pz con ulcera; in pz

con ipertensione non controllata, con insufficienza epatica e malformazioni vascolari; in pz

con neoplasie gravi ecc. per os vengono somministrati Ximelagatran e melagatran che

inibiscono la formazione di trombina.

• Cardioversione farmacologica: si esegue in ospedale sotto monitorizzazione con farmaci

antiaritmici per os o ev

• Cardioversione elettrica: è una procedura breve eseguita in sedazione profonda (il paziente

non avverte alcun fastidio, ma è autonomo nelle funzioni vitali. Non è una anestesia

generale) Viene erogata una scossa elettrica al cuore per attivare tutte le cellule cardiache

contemporaneamente, nella maggior parte dei casi questo è sufficiente ad arrestare l’ aritmia

in modo temporaneo. La durata della fibrillazione ha un importanza critica quando viene

considerata l’ipotesi di una cardioversione perché essa si associa a rischio di eventi cardio-

embolici pari al 1-5% divenendo significativo oltre le 48 ore; se si ha la certezza che

l’aritmia è insorta da meno di 48 ore si può effettuare la cardioversione immediata del ritmo;

se non si ha questa certezza si pratica una terapia anticoagulante prima della cardioversione

e per le quattro settimane successive.

• Terapia chirurgica attraverso l’ablazione trans-catetere: non è dolorosa e viene eseguita in

anestesia locale. Attraverso una vena e/o un’arteria della gamba, vengono introdotti dei fili

elettrici, avvolti da materiale plastico, chiamati cateteri. Questi cateteri vengono sospinti,

sotto controllo radiologico, fino alle cavità cardiache; Una volta identificato il punto di

origine dell’aritmia, si procederà all’ABLAZIONE propriamente detta: mediante uno dei

cateteri, già presenti all’interno delle cavità cardiache, si trasmette una particolare corrente,

chiamata RADIOFREQUENZA, che scalda la punta del catetere stesso. Tale calore

determina la coagulazione del punto responsabile dell’aritmia, che viene, in tal modo,

soppresso. Questo trattamento viene praticato in Pazienti sintomatici per F.A. in cui la

terapia convenzionale non ha avuto successo.

Le aritmie

Le aritmie sono anomalie della formazione o della conduzione dell’impulso elettrico a livello

cardiaco. Esse possono causare disturbi della frequenza cardiaca , del ritmo cardiaco o di entrambi.

Possono rivelarsi inizialmente attraverso delle manifestazioni emodinamiche (per esempio può

influire sull’azione di pompa del cuore e causare un ipotensione). Le aritmie vengono diagnosticate

analizzando il tracciato elettrocardiografico.

Tipi di aritmie

• Bradicardia sinusale si ha quando il nodo senoatriale genera impulsi con frequenza più

bassa del normale. La F.C è meno di 60 battiti al binuto.

• Extrasistole atriale (complesso atriale prematuro) si osserva quando un impulso elettrico ha

inizio nell’atrio prima che il nodosenoatriale generi l’impulso normale.

• Flutter atriale si ha quando il ritmo cardiaco non viene impartito dal nodo senoatriale, ma da

più punti del cuore.

• Fibrillazione atriale 9

• Complesso giunzionale prematuro è un impulso che ha origine nel nodo atrioventricolare

prima che il normale impulso del nodo senoatriale raggiunga il nodo atrioventricolare

stesso.

• Ritmo giunzionale si ha quando il nodo atrioventricolare sostituisce il nodosenoatriale

nell’impartire il ritmo cardiaco.

• Extrasistole ventricolare (complesso ventricolare prematuro) si verifica quando si hanno

contrazioni ventricolari premature rispetto al normale impulso sinusale.

• Tachicardia ventricolare è definita come sequenza di tre o più extrasistoli ventricolari con

una F.C. maggiore di 100 battiti al minuto.

• Fibrillazione ventricolare è un ritmo rapido e disorganizzato, di origine ventricolare, che

causa contrazioni fibrillanti, rapide e inefficaci, dei ventricoli.

• Asistolia comunemente detta linea piatta, è caratterizzata dall’assenza di complessi QRS,

mentre sono talvolta visibili fugacemente le onde P in due diverse derivazioni. I polsi

apicale e periferici sono assenti e manca l’attività respiratoria. Il trattamento deve essere

immediato tramite l’esecuzione delle manovre di rianimazione.

• Blocco atrioventricolare I° grado si manifesta quando tutti gli impulsi atriali vengono

condotti attraverso il nodo atrioventricolare ai ventricoli a una velocità più bassa del

normale.

• Blocco atrioventricolare II° grado se ne distinguono due tipi: tipo 1 (si verifica quando gli

impulsi atriali vengono, tutti escluso uno, condotti ai ventricoli attraverso il nodo

atrioventricolare.) tipo 2 (si ha quando solo alcuni degli impulsi atriali vengono condotti ai

ventricoli attraverso il nodo atrioventricolare).

• Blocco atrioventricolare III° grado si ha quando nessun impulso viene condotto ai ventricoli

attraverso il nodo atrioventricolare.

In P.s. assegnare codice di triage

• Anamnesi ed esame obiettivo

• Rilevazione P.V. (F.C. ritmo e F.R. che devono essere rilevati ad intervalli regolari)

• Chiedere al pz l’eventuale presenza di palpitazioni, dispnea, dolore toracico, sensazione

di testa vuota e astenia.

• Effettuare ECG e valutare: F.C. ritmo, onde P, intervallo PR, complesso QRS ed ST

• Connettere pulsossimetro

• Esami ematici (emocromo, elettroliti, enzimi cardiaci, profilo coagulativo ecc.)

• EGA

• RX torace

• Posizionare ago cannula

• Somministrare ossigeno se necessario

Trattamento è correlato al tipo di aritmia, alla stabilità cardiovascolare e alla presenza di dolore

toracico, dispnea e allo stato confusionale. Ovviamente i principali obiettivi riguardano

l’identificazione delle cause dell’aritmia.

• Sotto prescrizione e in presenza di SCA (sindrome coronaria acuta) somministrare aspirina

• Somministrare antidolorifici

• Correggere anomalie elettrolitiche

• Somministrare antiaritmici e accertarsi degli effetti benefici della terapia farmacologica

• Tranquillizzare il pz 10

Embolia polmonare

Si intende l’ostruzione dell’arteria polmonare o di uno dei suoi rami dovuta a un trombo, o a più

trombi, che originano nel sistema venoso o nella parte destra del cuore (molto soggetti i pz con

fibrillazione atriale: un atrio destro fibrillante provoca il ristagno del sangue e la formazione di

coaguli al suo interno, che tendono poi a migrare nella circolazione polmonare). L’embolia

polmonare è una patologia frequente spesso associata a traumi, interventi chirurgici (ortopedici,

chirurgia addominale maggiore, pelvica o ginecologica), gravidanza, scompenso cardiaco, età

superiore ai 50 anni, stati di ipercoagulabilità e immobilità prolungata. Quando un trombo ostruisce

un’arteria polmonare vi è un aumento dello spazio morto alveolare, perché l’area, benché continui

ad essere ventilata, riceve un flusso ematico scarso o nullo e gli scambi gassosi sono quindi

compromessi o assenti.

Segni e sintomi

• Tachipnea

• Dispnea

• Dolore toracico (mima quello dell’infarto miocardico)

• Ansia

• Febbre

• Tachicardia

• Paura

• Tosse

• Diaforesi (intensa sudorazione)

• Emottisi

• Sincope

Diagnosi poiché i sintomi dell’embolia polmonare possono variare si procede alla diagnosi

escludendo altre patologie:

• RX torace

• ECG (mostra una tachicardia sinusale, con una riduzione dell’intervallo P-R e cambiamenti

dell’onda T)

• Gli esami dei vasi degli arti inferiori: ecodoppler, venografia che confermano o escludono la

diagnosi di embolia polmonare

• EGA

• Scintigrafia polmonare

• TC polmonare

• D-dimero (esame ematochimico che evidenzia i coaguli ematici)

• Angiografia polmonare

Trattamento in fase acuta all’arrivo in P.s (assegnare codice di triage)

• Posizionare ago cannula

• Somministrare ossigeno

• Effettuare EGA

• Somministrare, dopo prescrizione medica, dobutamina o dopamina che hanno un’azione

vasodilatante sui vasi polmonari e sui bronchi

• ECG per valutare aritmie e insufficienza ventricolare destra

• Esami ematici (emocromo, elettroliti, ematocrito)

• Se necessario si inserisce catetere vescicale

• Se necessario viene somministrata morfina per il dolore

Successivamente viene garantita un’ossigenazione adeguata e la stasi venosa viene ridotta con

l’utilizzo delle calze elastiche a compressione graduata. Viene poi somministrata l’adeguata terapia

farmacologica a base di anticoagulanti (eparina, cumadin) o attraverso la terapia trombolitica

(urochinasi, streptochinasi) in particolare nel caso di assistiti in condizioni critiche perché consente

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la dissoluzione dei trombi o degli emboli più rapidamente ripristinando la normale funzionalità

emodinamica del circolo polmonare. Ictus

Deficit neurologico focale ad esordio improvviso di durata superiore alle 24 ore di origine

cerebrovascolare. Esso è causato dall'interruzione del flusso di sangue al cervello dovuta a

ostruzione o a rottura di un’arteria. Quando un'arteria nel cervello scoppia o si ostruisce, fermando o

interrompendo il flusso di sangue, i neuroni, privati dell'ossigeno e dei nutrimenti necessari anche

solo per pochi minuti, cominciano a morire. Le cellule cerebrali distrutte dalla lesione iniziale

innescano una reazione a catena che distrugge le cellule anche in una vasta area circostante. Poiché

le cellule cerebrali non si rigenerano, il danno causato dall'ictus è spesso permanente. A seconda

della parte del cervello colpita, l'ictus può avere come conseguenze la paralisi e la perdita di alcune

funzioni (la parola, la visione o la memoria). Come un attacco di cuore, l'ictus può colpire

improvvisamente, spesso senza preavviso, anche se di solito questo avviene molti anni dopo la

nascita di problemi cardiaci e all’apparato circolatorio. L’ictus rientra nelle sindromi vascolari acute

ed è la terza causa di morte dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie, rappresenta la principale

causa di invalidità e la seconda causa di demenza. Colpisce i soggetti oltre i 65 anni.

Tipi di ictus

Ictus ischemico. Noto anche come ictus trombotico o trombosi cerebrale, si genera quando,

all'interno di una arteria cerebrale, si forma un coagulo di sangue, il trombo, che restringe il vaso

sanguigno. Questo processo può interrompere completamente il rifornimento nutritivo all'area

cerebrale irrorata dall'arteria che si è occlusa. I trombi si formano molto spesso in vasi sanguigni

danneggiati dall'aterosclerosi, una patologia nella quale le sostanze grasse si depositano sulle pareti

arteriose riducendo gradualmente il flusso ematico. In altri casi un coagulo di sangue, l'embolo, che

si è formato in un'altra parte del corpo, solitamente nel cuore, può immettersi nel flusso sanguigno e

arrivare a ostruire un’arteria cerebrale di calibro leggermente inferiore alle dimensioni dell’embolo

stesso.

SOTTOTIPI DI ICTUS ISCHEMICO:

• TIA Attacco ischemico transitorio: Improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a

deficit focale cerebrale o visivo attribuibile ad insufficiente apporto di sangue, di durata

inferiore alle 24 ore.

• Ictus minore (Minor Stroke): sintomatologia di durata superiore alle 24 ore ed esiti di scarso

significato funzionale

• Ictus maggiore (Major Stroke): sintomatologia di durata superiore alle 24 ore ed esito

permanente o letale

Ictus emorragico. Rappresenta solo il 15% di tutti gli ictus ma è il più grave e potenzialmente

fatale perché si verifica quando un’arteria cerebrale si rompe.

Le cause possono essere diverse:

• brusco aumento della pressione arteriosa (in questo caso si verifica spesso un’emorragia

cerebrale)

• rottura di un aneurisma, cioè di una porzione della parete di un'arteria malformata

• alterata coagulazione del sangue, per esempio in seguito a trattamento con farmaci

anticoagulanti.

Classificazione delle emorragie intracraniche:

epidurale

subdurale 12

subaracnoidea

intracerebrale o

parenchimale

intraventricolare

Fattori di rischio

Modificabili (fumo, abuso di alcool, ridotta attività fisica, alimentazione, contraccettivi orali, ecc.)

Modificabili attraverso misure farmacologiche o chirurgiche (ipertensione, diabete, stenosi

carotidea, ipertrofia ventricolare sn, placche arco aortico, pervietà forame ovale, malattie

infiammatorie croniche ecc. )

Sintomi

• afasia (non trovare le parole o non comprendere bene quanto ci viene detto)

• disartria (pronunciare le parole in modo sbagliato)

• perdita delle forze in metà del corpo

• formicolii (parestesie)

• disturbi visivi

• assenza di equilibrio, vertigini e maldestrezza

• le emorragie più gravi si annunciano con improvviso mal di testa (cefalea) assimilato ad un

colpo di pugnale inferto alla nuca.

Diagnosi

In P.s vengono di regola effettuati i seguenti esami:

• Radiografia del torace

• ECG

• Esami ematochimici (emocromo, piastrine, glicemia, elettroliti sierici, creatininemia, azito

ureico, bilirubina, transaminasi, tempo di protrombina)

• Tomografia computerizzata (TC) o una risonanza magnetica (MRI) utili per riconoscere

altre malattie che possono essere confuse con questa, la sua sede ed estensione.

• La RMN presenta vantaggi rispetto alla TAC nell’identificazione di lesioni di piccole

dimensioni e per quelle localizzate in fossa cranica posteriore. Quando si sospetta una

stenosi carotidea si effettua uno studio eco-doppler dei tronchi sovra-ottici soprattutto ai fini

della scelta terapeutica in senso chirurgico, eventualmente completando la valutazione con

altre tecniche non invasive di neuroimmagine (angio-RMN, angio-TAC); lo studio eco-

doppler permette inoltre un migliore inquadramento eziopatogenetico.

Trattamento in fase acuta: (assegnare codice di triage)

• Posizionare ago cannula

• Rilevare P.V. (PRESSIONE ARTERIOSA in caso di ictus ischemico: <180/105 mmHg; in

caso di ictus emorragico <160/100

• GLICEMIA

• OSSIGENAZIONE (>90 %)

• ANTIAGGREGANTI

• In caso di ictus emorragico si interviene attraverso la CHIRURGIA

• TROMBOLISI (unico trattamento efficace in fase acuta per ictus ischemico è la trombolisi

entro 3 ore da questo deriva la necessità di effettuare la diagnosi precocemente)

Nelle prime 48 ore dall’esordio di un ictus vengono sorvegliate le funzioni vitali e lo stato

neurologico attraverso il monitoraggio. La terapia specifica nelle prime ore si basa sulla

disponibilità di strutture e di personale dedicati alla cura dell’ictus (stroke unit). Vanno prevenute le

infezioni urinarie e polmonari e va posta attenzione allo stato nutrizionale del paziente riconoscendo

13

per tempo disturbi della deglutizione (disfagia). Vanno trattate le eventuali crisi epilettiche e

l’edema cerebrale. Di particolare importanza è la mobilizzazione precoce.

Dopo un ictus è possibile favorire il recupero, almeno parziale, delle funzioni perse attraverso la

riabilitazione motoria, del linguaggio (logopedista) ecc.

Importante per valutare la presenza di ictus è il Cincinnati prehospital stroke scale.

Importante per valutare i danni provocati da un ictus è il coma glascow scale.

TRATTAMENTO IN FASE PREOSPEDALIERA

• MONITORARE PARAMETRI VITALI

• HGT

• ABC PROTOCOLLO ALS

• RIDURRE LA PRESSIONE ARTERIOSA SOLO SE SUPERA VALORI DI 220 mmHg

PER LA SISTOLICA E 140 mmHg PER LA DIASTOLICA E NON CON IPOTENSIVI

AD AZIONE RAPIDA

• INFONDERE GLUCOSATA SOLO IN CASO DI IPOGLICEMIA

• NON INFONDERE DIURETICI OSMOTICI

• NON SOMMINISTRARE SEDATIVI

• NON INFONDRE LIQUIDI IN ECCESSO

• NON SOMMINISTRARE ANTICOAGULANTI O ANTIAGGREGANTI

• RACCOGLIERE DATI ANAMNESTICI PRECISI RIGUARDO L’EVENTO

• SCEGLIERE OSPEDALE ADEGUATO PER POSSIBILITA’ DIAGNOSTICHE E

TERAPEUTICHE

• GARANTIRE PROFESSIONALITA’ ADEGUATE DURANTE IL TRASPORTO IN

AMBULANZA Emogasanalisi

L'esame consiste in un prelievo arterioso effettuato a livello del polso arterioso (arteria radiale,

arteria femorale, arteria brachiale). L'emogas analisi è indispensabile per la diagnosi di insufficienza

respiratoria, per valutarne la gravità e seguirne il decorso durante la terapia. L'indagine

emogasanalitica è utile anche nella valutazione dei diversi meccanismi fisiopatologici dell'

insufficienza respiratoria: l'aumento della pCO2 è infatti espressione di ipoventilazione alveolare.

Permette di misurare i valori di:

emoglobina (Hb) 12,0 - 16,7 g/dL

• ioni idrogeno

• pO 80-100 mmHg

• 2

pCO 40 mmHg

• 2

pH 7,35-7,45, valore necessario per controllare l'equilibrio acido base

Da questi valori, l'analizzatore è poi in grado di estrapolare automaticamente:

la concentrazione dei bicarbonati nel plasma (normalmente HCO =21-25 mmol/L)

• 3

la concentrazione dell'anidride carbonica totale del plasma (TCO =22-26 mmol/L)

• 2

la saturazione in ossigeno (SAT=95-99%)

• il contenuto totale di O nel sangue (O CT=15-23 vol%).

• 2 2 14


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica (MARINO, ROMA, SORA, TIVOLI)
SSD:
A.A.: 2014-2015

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher sassolino1987 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Infermieristica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Tor Vergata - Uniroma2 o del prof Mezzetti Giuseppe.

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