Che materia stai cercando?

Anteprima

ESTRATTO DOCUMENTO

Via di Processazione e Presentazione MHC-I infezione delle cellule

La viene attivata in caso di

nucleate da parte di microrganismi intracellulari virus batteri replicano nel

, come i e alcuni che si

tumori

citoplasma Ag proteici citosolici

producendo , oppure viene attivata in caso di dove le

proteine citosoliche sono prodotte da vari geni mutati (piastrine, eritrociti: cellule non nucleate).

virus sono capaci di infettare qualsiasi cellula nucleata quasti tutte le cellule

I e, dato che

nucleate esprimono molecole MHC-I cellule APC capaci di presentare l’Ag ai

, si comportano da

linfociti T CD8 . eritrociti presentano livelli molto bassi di MHC

cellule non nucleate

Le , come gli , , per cui al

loro interno si può sviluppare un’infezione sfuggendo ai linfociti T .

virus non possono replicarsi all’interno deglim eritrociti non ha conseguenze

Dato che i , questo

in caso di infezione virale Plasmodium agente della malaria riesce a sopravvivere

, l’

, invece il ,

nei globuli rossi . citoplasma

degradazione dell’Ag proteico citosolico

La avviene nel ad opera del ,

proteasoma

complesso enzimatico multicatalitico citoplasmatico enzimi proteolitici

cioè un costituito da che si

grosso cilindro 28 subunità assemblate in 2 anelli interni e 2

presenta come un costituito da

anelli esterni coassiali ogni anello è formato da 7 subunità

, dove , tra cui abbiamo le subunità

codificate dai geni LMP localizzati nel locus MHC vicino ai geni TAP

, , , , e

catalitiche LMP2 e 7

codificata al di fuori della regione MHC

la .

subunità MECL-1

geni LMP MHC TAP MECL-1 indotti dagli IFN

I , , e sono .

3 subunità inducibili sostituiscono altre 3 subunità costitutive cambio

Queste determinando un

di specificità del proteasoma clivaggio a valle dei residui idrofobici e basici rispetto a

, con ,

immuno-proteasoma

quelli acidi , per cui si parla di .

condizioni normali subunità catalitiche degradazione delle proteine

In le favoriscono la marcate

danneggiate non assemblate in maniera corretta inutili

, o , che sono prima

dall’ubiquitina sottoposte a proteolisi

, poi .

infezione proteasoma degrada le proteine citosoliche peptidi

In caso di il in che spesso sono

troppo lunghi per essere legati alle molecole MHC-I ulteriormente

, per cui devono essere

frammentati .

In pratica, l’estremità C-terminale del peptide deriva dal taglio eseguito dal proteasoma, mentre

l’estremità del peptide deriva dal taglio eseguito da un’aminopeptidasi.

N-terminale

peptidi troppo lunghi sono trasportati dal citoplasma nel lume del R.E.

Infatti, i , attraverso un

meccanismo attivo ATP-dipendente

, , mediato dai trasportatori associati alla processazione

dell’Ag (Transporter

TAP1 e TAP2

Associated with Antigen Processing),

proteine codificate nel locus MHC

dai geni TAP indotti dall’IFN .

R.E. peptide interagisce in

Nel il

maniera non covalente con la

proteina e viene

tapasina

ulteriormente frammentata dalla

aminopeptidasi del R.E. associata

con il processamento dell’Ag (ERAP)

attivata dall’IFN- rimuove i

γ, che

residui a.a. in più all’estremità N-

terminale peptidi di piccole dimensioni 8-10 residui a.a.

dando origine a , pari a , contenenti in

posizione C-terminale residui basici o idrofobici complementari ai residui della tasca della

molecola MHC-I chiusa alle estremità

che è . catena

α β α

catene e della molecola MHC-I sono sintetizzate nel R.E.

Le dove la si assembla alle

complesso lega alla catena 2-

β

, come la , formando un che si

chaperonine calnexina

microglobulina favorendo il corretto ripiegamento delle catene

, .

molecole MHC-I neosintetizzate si localizzano sul versante interno del R.E. legano

Le dove si

complesso peptide-MHC di classe I

al peptide tapasina si distacca attraverso le

, mentre la , e il


PAGINE

2

PESO

371.23 KB

AUTORE

kalamaj

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Esame: Immunologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Immunologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Conese Massimo.

Acquista con carta o conto PayPal

Scarica il file tutte le volte che vuoi

Paga con un conto PayPal per usufruire della garanzia Soddisfatto o rimborsato

Recensioni
Ti è piaciuto questo appunto? Valutalo!

Altri appunti di Immunologia

Immunologia - Inflammosoma
Appunto
Immunologia - trapianti e rigetto
Appunto
Immunologia – HIV
Appunto
Immunologia – attivazione dei linfociti T naive maturi
Appunto