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Risposta Immunitaria Cellulo-Mediata

Risposta Immunitaria Cellulo-Mediata linfociti T effettori armati

La si deve ai , distinti in

+ +

linfociti T helper CD4 linfociti T citotossici CD8

e . + +

pratica, si ha prima l’ attivazione dei linfociti T naïve CD4 Linfociti T helper CD4

In in , poi la

+ + +

linfociti T 1 o T 2 CD4 linfociti T 17 CD4 linfociti T regolatori CD4

differenziazione

loro in , e

H H H

differiscono per le citochine che producono e per la loro funzione (segnale 3 dell’attivazione).

che

differenziazione delle cellule T CD4 è influenzata dall’ambiente citochinico durante

La , avviene

la progressione di un’infezione dipende dagli effetti dell’infezione sulle cellule APC

e .

che influenza l’

sottogruppi di cellule T generano una risposta attivazione

A loro volta i

macrofagica reclutamento dei neutrofili ed eosinofili predominanza della classe di Ab

, il e la .

cellule dendritiche esprimono elevati livelli di TGF-β scarsi livelli di IL-

assenza di infezione

In , le e

6, IL-12 e IL-23 captano gli Ag self Ag dei batteri commensali in periferia inducono uno stato

, e gli ,

di anergia nei linfociti T naïve tolleranza verso questi Ag

e la .

alti livelli di TGF- bassi livelli di IL-6 linfociti Th CD4 si differenziano

β +

In presenza di e , i in

cellule T regolatorie inibiscono le cellule T 17, T 1 e T 2

(acquisite; FoxP3) che .

H H H +

differenziazione dei linfociti T helper CD4

prime fasi di un’infezione

Nelle si ha la verso i

linfociti T 17 (RORγT), cellule dendritiche mature IL-6

infatti in questa fase le producono che

H assenza di IL-4, IFN- e IL-12

γ

TGF-β inibiscono la differenziazione verso i

insieme al , e in , linfociti T 17

linfociti T 1 e T 2 differenziazione dei linfociti Th CD4

, favorendo la verso i che

H H H

l’

IL-17A IL-17E

producono e .

IL-17 citochina proinfiammatoria

L’ recettore IL-17R

è una che, in seguito al legame con il suo ,

fibroblasti cellule epiteliali cheratinociti stimola la sintesi e secrezione

espresso sui , e , di:

IL-6 chemochine CXCL8 e CXCL2

– chemiotassi o reclutamento dei neutrofili

, responsabili della

nel focolaio infiammatorio .

fattori stimolanti la crescita cellulare G-CSF GM-CSF

– stimolano la produzione

, cioè e che

midollare di neutrofili e monociti (macrofagi). differenziazione delle cellule T CD4 verso

infezioni prolungate e croniche

In caso di si ha la

le cellule T 1 e T 2 compito di rimuovere completamente il microrganismo

, che hanno il .

H H

durante la progressione della risposta immunitaria < la produzione di TGF-β e IL-6

Infatti, , si , e

> la produzione delle citochine che inducono la differenziazione in T 1 e T 2 .

H H

produzione selettiva di linfociti T 1 porta alla risposta immunitaria cellulo-mediata

La , mentre la

H

produzione selettiva di linfociti T 2 porta alla risposta immunitaria umorale .

H linfociti T 1 risposta alle

+

La verso i avviene in

differenziazione dei linfociti T helper CD4 H

infezioni a microrganismi intracellulari virus alcuni batteri

, cioè , (Micobacterium tuberculosis e

protozoi vivono nelle vescicole dei fagociti macrofagi

leprae) e (Leishmania, Toxoplasma) che .

IL-12 IFN-

differenziazione stimolata citochine che inducono

dall’ γ,

Questa viene e cioè

l’espressione di fattori di trascrizione importanti per lo sviluppo delle cellule T 1 e che

H

inibiscono la proliferazione delle cellule T 2 .

H

microrganismi intracellulari legano ai recettori TLR espressi sui macrofagi e cellule

I si

stimolando la produzione di IL-12 produzione di IFN-

dendritiche γ

che, a sua volta, stimola la da

cellule NK

parte delle .

IFN- IFN-

L’ γ γ

forte induttore della differenziazione verso i linfociti T 1

rappresenta un , infatti l’

H

agisce nei linfociti T CD4 attivati attivando mediante fosforilazione

+ , il fattore di trascrizione

attiva trascrizione del gene che

che il che favorisce la

STAT1 fattore di trascrizione T-bet

induce la differenziazione verso i linfociti T 1

γ

codifica per IFN- nei linfociti T stessi che e

H

inibendo la differenziazione verso i linfociti T 2

sopprime il fattore di trascrizione GATA-3 .

H

IL-12 lega al suo recettore espresso sui linfociti T attivati

Nello stesso tempo, l’ si (IL-12R) ,

favorendo l’espressione del γ

stimola la produzione di IFN-

che

fattore di trascrizione STAT4

amplificando il processo di differenziazione verso i linfociti T 1 .

H


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AUTORE

kalamaj

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Esame: Immunologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Immunologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Conese Massimo.

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