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Linfociti T citotossici effettori o armati CD8

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Linfociti T citotossici effettori o armati CD8 risposta immunitaria

I sono responsabili della

specifica cellulo-mediata contro i microrganismi intracellulari virus protozoi

, come i , (Toxoplasma

contro le cellule

sfuggendo agli Ab

alcuni batteri infettano le cellule nucleate

gondii) e che , o

neoplastiche uccidendo le cellule bersaglio mediante apoptosi

, .

risposta delle cellule T CD8 richiede l’aiuto dei linfociti T helper

Nella maggior parte dei casi la

+

CD4 microrganismo non causa infiammazione intervento delle cellule

, ad es. quando il con

dendritiche esprimono alti livelli di B7 presentano l’Ag ai linfociti T naïve CD4

che e .

+

infezione batteri Gram intracellulari Listeria monocytogenes

In caso di da parte di , come , e di

batteri Gram Burkholderia pseudomallei forte risposta infiammatoria

, come , si ha una con

attivazione delle cellule T CD8 senza aiuto delle cellule T helper CD4 iperproliferazione delle

, con

cellule T effettrici CD8 Ag-specifiche differenziazione in cellule citotossiche

e (CTL).

linfociti T citotossici granuli litici citoplasmatici lisosomi proteine

I contengono detti ricchi di

effettrici citotossiche o citotossine , come la , (serin proteasi) e ,

perforina granzimi granulolisina

sintetizzati de novo immagazzinati nei granuli litici subito dopo l’incontro tra il

che sono e

linfocita T naïve e l’Ag specifico .

linfociti T citotossici esprimono recettori tipici delle cellule NK

Inoltre, i , cioè:

capaci di riconoscere le molecole MHC-I espresse sulle cellule sane

− recettori inibitori KIR , ,

trasducendo segnali inibitori evitare che i linfociti CTL possano uccidere cellule

importanti per

sane proteggere gli stessi linfociti CTL dalla morte cellulare indotta dall’attivazione

e per .

capaci di riconoscere le molecole espresse su cellule infettate da

− recettori attivatori NKG2D ,

virus danneggiate trasformate in senso neoplastico

, o .

granuli litici attraverso i microtubuli del citoscheletro sinapsi

I si portano verso la

immunologica SMAC fondono con la membrana plasmatica della cellula bersaglio

dove si e

2+ rilasciano le proteine citotossiche

esocitosi Ca -dipendente

mediante .

struttura cilindrica all’interno del doppio strato fosfolipidico (bylaier)

perforina

La forma una

della membrana della cellula bersaglio lipofilica all’esterno idrofilica verso il centro della

, e

cavità monomeri di perforina legano la fosfatidil-colina della membrana della cellula

. I

bersaglio in modo Ca -dipendente polimerizzano pori permettono all’H O e

2+ e poi formando che 2

ai sali di passare rapidamente all’interno determinando la morte della cellula .

attraverso i pori passano nel citoplasma della cellula bersaglio

granzimi

I (serin-proteasi) e

giungono nei mitocondri attivano l’

apoptosi caspasi-dipendente o via mitocondriale

dove

attivano taglia

dell’apoptosi proteina inibitoria iCAD

, infatti la che la attivando una

caspasi-3 rilascio nel citoplasma

nucleasi detta ; poi si ha il di

deossiribonucleasi caspasi-attiva CAD

citocromo-C attiva l’apoptosi nucleasi CAD induce la frammentazione o taglio sia

che , mentre la

del DNA virale che del DNA della cellula bersaglio causando la morte cellulare

, .

L’

apoptosi meccanismi perforina-indipendenti

può essere indotta anche attraverso .

2+

cellule T CD8 possono esercitare attività citotossica Ca -indipendente in assenza di perforina

– le .

alcune cellule T CD4 sono dotate di attività citotossica prive di granuli non

– pur essendo e

producendo perforina e granzimi .

ligando di Fas proteina Fas

interazione espresso sui linfociti CTL attivati

– tra il (FasL) e la

espressa sulla cellula bersaglio (recettori di morte).

attiva

granulolisina apoptosi caspasi-indipendente

La un meccanismo di , infatti esercita

azione antimicrobica diretta sulle cellule bersaglio

un’ .

linfocita citotossico si distacca dalla cellula bersaglio prima che questa vada incontro a

Il

morte porta verso la membrana del linfocita

, favorendo l’azione della che si

catepsina B

degradando tutte le proteine citotossiche presenti evitare la morte del linfocita stesso

, per .

L’

uccisione della cellula bersaglio avviene nel giro di 2-6 h .

secrezione altamente polarizzata dei granuli litici linfociti T citotossici uccidono

Grazie alla i

solo le cellule bersaglio dopo il primo incontro tra linfocita T naïve CD8 e Ag specifico

: si ha la


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AUTORE

kalamaj

PUBBLICATO

+1 anno fa


DESCRIZIONE APPUNTO

Appunti di Immunologia sui seguenti argomenti analizzati: linfociti T citotossici effettori armati CD8+, infezioni da microrganismi intracellulari (virus, protozoi), rimozione di cellule neoplastiche, granuli litici citoplasmatici (lisosomi) ricchi di citotossine cioè proteine citotossiche, recettori inibitori KIR, recettori attivatori NKG2D, perforina e granzimi, granulolisina, IFN-gamma.


DETTAGLI
Esame: Immunologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Immunologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Conese Massimo.

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