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Linfociti T citotossici effettori o armati CD8

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Linfociti T citotossici effettori o armati CD8 risposta immunitaria

I sono responsabili della

specifica cellulo-mediata contro i microrganismi intracellulari virus protozoi

, come i , (Toxoplasma

contro le cellule

sfuggendo agli Ab

alcuni batteri infettano le cellule nucleate

gondii) e che , o

neoplastiche uccidendo le cellule bersaglio mediante apoptosi

, .

risposta delle cellule T CD8 richiede l’aiuto dei linfociti T helper

Nella maggior parte dei casi la

+

CD4 microrganismo non causa infiammazione intervento delle cellule

, ad es. quando il con

dendritiche esprimono alti livelli di B7 presentano l’Ag ai linfociti T naïve CD4

che e .

+

infezione batteri Gram intracellulari Listeria monocytogenes

In caso di da parte di , come , e di

batteri Gram Burkholderia pseudomallei forte risposta infiammatoria

, come , si ha una con

attivazione delle cellule T CD8 senza aiuto delle cellule T helper CD4 iperproliferazione delle

, con

cellule T effettrici CD8 Ag-specifiche differenziazione in cellule citotossiche

e (CTL).

linfociti T citotossici granuli litici citoplasmatici lisosomi proteine

I contengono detti ricchi di

effettrici citotossiche o citotossine , come la , (serin proteasi) e ,

perforina granzimi granulolisina

sintetizzati de novo immagazzinati nei granuli litici subito dopo l’incontro tra il

che sono e

linfocita T naïve e l’Ag specifico .

linfociti T citotossici esprimono recettori tipici delle cellule NK

Inoltre, i , cioè:

capaci di riconoscere le molecole MHC-I espresse sulle cellule sane

− recettori inibitori KIR , ,

trasducendo segnali inibitori evitare che i linfociti CTL possano uccidere cellule

importanti per

sane proteggere gli stessi linfociti CTL dalla morte cellulare indotta dall’attivazione

e per .

capaci di riconoscere le molecole espresse su cellule infettate da

− recettori attivatori NKG2D ,

virus danneggiate trasformate in senso neoplastico

, o .

granuli litici attraverso i microtubuli del citoscheletro sinapsi

I si portano verso la

immunologica SMAC fondono con la membrana plasmatica della cellula bersaglio

dove si e

2+ rilasciano le proteine citotossiche

esocitosi Ca -dipendente

mediante .

struttura cilindrica all’interno del doppio strato fosfolipidico (bylaier)

perforina

La forma una

della membrana della cellula bersaglio lipofilica all’esterno idrofilica verso il centro della

, e

cavità monomeri di perforina legano la fosfatidil-colina della membrana della cellula

. I

bersaglio in modo Ca -dipendente polimerizzano p

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Scienze mediche MED/04 Patologia generale

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