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Linfociti T citotossici effettori o armati CD8
I linfociti T citotossici effettori o armati CD8 sono responsabili della risposta immunitaria cellulo-mediata specifica contro i microrganismi intracellulari come virus e protozoi, come il Toxoplasma gondii, che infettano le cellule nucleate e cercano di sfuggire agli anticorpi. Essi sono in grado di uccidere le cellule bersaglio mediante apoptosi.
La risposta delle cellule T CD8 richiede l'aiuto dei linfociti T helper CD4. Nella maggior parte dei casi, il microrganismo non causa infiammazione e le cellule dendritiche esprimono alti livelli di B7 per presentare l'antigene ai linfociti T naïve CD4 e CD8.
In caso di infezione da parte di batteri intracellulari come Listeria monocytogenes e Burkholderia pseudomallei, si ha una forte risposta infiammatoria e si attiva una risposta delle cellule T CD8 senza l'aiuto delle cellule T helper CD4, con conseguente iperproliferazione delle cellule T.
effettrici CD8 Ag-specifiche differenziazione in cellule citotossichee (CTL).linfociti T citotossici granuli litici citoplasmatici lisosomi proteineI contengono detti ricchi dieffettrici citotossiche o citotossine , come la , (serin proteasi) e ,perforina granzimi granulolisinasintetizzati de novo immagazzinati nei granuli litici subito dopo l'incontro tra ilche sono elinfocita T naïve e l'Ag specifico .linfociti T citotossici esprimono recettori tipici delle cellule NKInoltre, i , cioè:capaci di riconoscere le molecole MHC-I espresse sulle cellule sane− recettori inibitori KIR , ,trasducendo segnali inibitori evitare che i linfociti CTL possano uccidere celluleimportanti persane proteggere gli stessi linfociti CTL dalla morte cellulare indotta dall'attivazionee per .capaci di riconoscere le molecole espresse su cellule infettate da− recettori attivatori NKG2D ,virus danneggiate trasformate in senso neoplastico, o .granuli litici attraverso i
microtubuli del citoscheletro sinapsiI si portano verso laimmunologica SMAC fondono con la membrana plasmatica della cellula bersagliodove si e2+ rilasciano le proteine citotossicheesocitosi Ca -dipendentemediante .struttura cilindrica all'interno del doppio strato fosfolipidico (bylaier)perforinaLa forma unadella membrana della cellula bersaglio lipofilica all'esterno idrofilica verso il centro della, ecavità monomeri di perforina legano la fosfatidil-colina della membrana della cellula. Ibersaglio in modo Ca -dipendente polimerizzano pori permettono all'H O e2+ e poi formando che 2ai sali di passare rapidamente all'interno determinando la morte della cellula .attraverso i pori passano nel citoplasma della cellula bersagliogranzimiI (serin-proteasi) egiungono nei mitocondri attivano l'apoptosi caspasi-dipendente o via mitocondrialedoveattivano tagliadell'apoptosi proteina inibitoria iCAD, infatti la che la attivando unacaspasi-3 rilascio nelcitoplasma