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NFKB
Questi tre recettori favoriscono l’intervento del fattore di trascrizione
NFkB che stimola l’espressione dei geni che codificano per citochine
infiammatorie, chemochine e altri mediatori.
CHEMOCHINE
Queste molecole dell’immunità innata favoriscono il reclutamento di
cellule accessorie dell’immunità innata, cioè neutrofili, macrofagi e cellule
dendritiche.
In particolare, la chemochina CXCL8 recluta i neutrofili, le chemochine
CCL2, CCL3, CCL4 e CCL5 reclutano monociti, eosinofili, cellule T.
CCL20
Le cellule epiteliali stimolate incrementano la loro produzione
di chemochine CCL20 che attraggono chemiotatticamente le
cellule dendritiche immature residenti nei tessuti.
RISPOSTA IMMUNITARIA SPECIFICA
In questo modo l’infezione determina un afflusso di cellule infiammatorie
e linfociti nella mucosa dal circolo ematico e il posizionamento delle
cellule dendritiche dove possono catturare l’Ag, aiutando nell’induzione
della risposta immunitaria specifica contro l’agento patogeno.
NLRP3
Le cellule epiteliali esprimono anche la proteina NLRP3,
appartente alla sottofamiglia dei recettori NOD-like
(NLR).
STIMOLI ATTIVATORI
Questo recettore è attivato da vari stimoli, come i ligandi dei TLR, ROS…., e si
assembla con altre proteine formando l’inflammosoma, complesso multiproteico in
cui viene reclutata e attivata la caspasi-1, cioè una proteasi che determina il clivaggio
di pro-IL-1β e pro-IL-18 nelle citochine attive IL-1β e IL-18 che normalmente
attivano le difese epiteliali contro l’invasione dei batteri ma in caso di mutazioni
geniche possono essere prodotte in eccesso, causando la comparsa di malattie
autoinfiammatorie e danni tissutali.