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NFKB

Questi tre recettori favoriscono l’intervento del fattore di trascrizione

 NFkB che stimola l’espressione dei geni che codificano per citochine

infiammatorie, chemochine e altri mediatori.

CHEMOCHINE

Queste molecole dell’immunità innata favoriscono il reclutamento di

 cellule accessorie dell’immunità innata, cioè neutrofili, macrofagi e cellule

dendritiche.

In particolare, la chemochina CXCL8 recluta i neutrofili, le chemochine

 CCL2, CCL3, CCL4 e CCL5 reclutano monociti, eosinofili, cellule T.

CCL20

Le cellule epiteliali stimolate incrementano la loro produzione

 di chemochine CCL20 che attraggono chemiotatticamente le

cellule dendritiche immature residenti nei tessuti.

RISPOSTA IMMUNITARIA SPECIFICA

In questo modo l’infezione determina un afflusso di cellule infiammatorie

 e linfociti nella mucosa dal circolo ematico e il posizionamento delle

cellule dendritiche dove possono catturare l’Ag, aiutando nell’induzione

della risposta immunitaria specifica contro l’agento patogeno.

NLRP3

Le cellule epiteliali esprimono anche la proteina NLRP3,

 appartente alla sottofamiglia dei recettori NOD-like

(NLR).

STIMOLI ATTIVATORI

Questo recettore è attivato da vari stimoli, come i ligandi dei TLR, ROS…., e si

 assembla con altre proteine formando l’inflammosoma, complesso multiproteico in

cui viene reclutata e attivata la caspasi-1, cioè una proteasi che determina il clivaggio

di pro-IL-1β e pro-IL-18 nelle citochine attive IL-1β e IL-18 che normalmente

attivano le difese epiteliali contro l’invasione dei batteri ma in caso di mutazioni

geniche possono essere prodotte in eccesso, causando la comparsa di malattie

autoinfiammatorie e danni tissutali.

STRUTTURA CELLULARE DELL’EPITELIO

Dettagli
Publisher
A.A. 2012-2013
10 pagine
SSD Scienze mediche MED/04 Patologia generale

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Immunologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Foggia o del prof Connese Massimo.