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IMMUNOPATOLOGIA: REAZIONI di IPERSENSIBILITÀ e AUTOIMMUNITÀ

REAZIONI di IPERSENSIBILITÀ risposte immunitarie specifiche patologiche

Le sono ,

incontrollate danni tissutali soggetti sensibilizzati

, responsabili di , che si manifestano in .

primo contatto con un Ag ambientale

sensibilizzazione

La si verifica in seguito al , come il

polline alcuni alimenti farmaci innocui nella popolazione

, e , che risultano assolutamente

riesposizione allo stesso Ag

generale reazione di ipersensibilità

. In caso di si ha la .

Coombs e Gell distingue 4 tipi

Classificazione delle Reazioni di Ipersensibilità

La secondo in

risposta immunitaria meccanismo responsabile del danno cellulare e tissutale

base alla e al :

 reazioni di ipersensibilità di tipo I o reazioni di ipersensibilità di tipo immediato, mediate

allergie o malattie allergiche forme più frequenti

, sono responsabili delle che sono le .

dalle IgE

 .

reazioni di ipersensibilità di tipo II, citotossiche, mediate da Ab

 .

reazioni di ipersensibilità di tipo III, mediate da IC

 (T 1, CTL).

reazioni di ipersensibilità di tipo IV, mediate da linfociti T Ag-specifici H

Reazioni di Ipersensibilità di tipo I - Allergie

Reazioni di Ipersensibilità di tipo I o Reazioni di Ipersensibilità di tipo Immediato,

Le

mediate dalle IgE allergie malattie

varie patologie nell’uomo

sono responsabili di definite o

allergiche atopie patologie a base immunitaria più frequenti

o che rappresentano le .

fattori genetici ambientali

L’ si deve all’associazione tra

Eziopatogenesi delle reazioni allergiche e .

fattori genetici suscettibilità alle reazioni di ipersensibilità immediata

I determinano la , infatti queste

soggetti predisposti geneticamente, suscettibili atopia

dove l’

atopici

reazioni si verificano in detti ,

elevata tendenza a sviluppare una risposta allergica mediata da IgE

un’

indica in seguito

esposizione cronica o ripetuta nel tempo ad Ag ambientali pollini acari

all’ allergeni

detti come i ,

della polvere derivati epidermici di cani e gatti cibi farmaci

(dermatophagoides), , e .

Per cui l’ atopia spiccata espressione familiare controllata da diversi

ha una e sembra essere

condividono varie regioni

come nel caso dell’

locus genici , e della che

asma dermatite atopica

cromosomiche pur essendo malattie allergiche ben distinte condividono regioni

, , e

cromosomiche con alcune malattie autoimmuni psoriasi malattia

, come la che è una

infiammatoria cutanea autoimmune coinvolgimento dei geni

, indicando un possibile

responsabili dell’aggravamento dell’infiammazione .

individui atopici livelli di IgE ed eosinofili

Inoltre, gli , rispetto alla popolazione normale, hanno

più elevati nel sangue .

allergeni proteine

più comuni entrano nell’organismo per via transmucosale

Gli sono che , come

attivare a basse dosi una risposta T 2 mediata

allergeni inalati per via respiratoria

gli , capaci di H

da IgE enzimi proteolitici o

alcuni parassiti entrano nel nostro organismo e secernono

. Inoltre,

proteasi agiscono da allergeni

che , tra cui:

cistein-proteasi omologa alla papaina Der-p1 allergene presente nelle feci dell’acaro

‒ la , che

taglia l’occludina presente nelle giunzioni strette tra le cellule epiteliali delle vie aeree , viene

catturato dalle cellule dendritiche sub-epiteliali presentato alle cellule T 2 specifiche

e che

H

vengono attivate producendo IgE specifiche per l’Ag legano ai mastociti

che si (mastcellule)

Der-p1 stimola la degranulazione

dove .

papaina cistein-proteasi derivante dalla papaya usata per rendere la carne più

‒ la cioè una ,

tenera allergie occupazionali negli addetti alla preparazione della carne

, responsabile di .

subtilisina enzima proteolitico batterico componente biologico in alcuni

‒ la , usato come

detergenti da lavanderia inalato asma occupazionale

può causare l’

che .

soggetti suscettibili primo contatto con l’allergene

Nei il determina la sensibilizzazione con

produzione di IgE riesposizione allo stesso allergene basse dosi

e in caso di , spesso a , si scatena

soggetti normali questi Ag sono del tutto innocui

la reazione allergica, mentre nei .

necessari due eventi per stimolare la produzione di IgE durante la risposta immunitaria

Sono :

presenza di segnali che favoriscono la differenziazione delle cellule T naïve CD4 verso le

 la

cellule T 2

.

H

azione di citochine e segnali costimolatori da parte delle cellule T 2 stimolano lo scambio

 l’ che

H

di classe IgM-IgE nelle cellule B .

Dobbiamo ricordare che le IgE normalmente intervengono nella difesa contro i parassiti, agendo

tessuto sottocutaneo sottomucosa delle vie aeree

nei siti di ingresso dei parassiti, cioè , (BALT),

sottomucosa dell’intestino cellule del sistema immunitario innato e

nella (MALT), dove le

acquisito secernono citochine che inducono una risposta mediata da linfociti T 2

.

H

l’

soggetti atopici Ag o allergene entra nell’organismo catturato dalle cellule

Nei e viene

dendritiche migrano verso i linfonodi processano l’Ag in peptidi assemblano alle

che , , li

+

presentano ai linfociti T naïve CD4 specifici

molecole MHC-II e .

chemochine

cellule dendritiche interagiscono con il recettore

Le producono alcune (CCL2) che

espresso sui monociti sopprimendo la produzione di IL-12 bloccare la

CCR2 , , in modo da

IL-4 differenziazione verso i

differenziazione verso i linfociti T 1

, e producono che stimola la

H

linfociti T 2 IL-4 IL-5 IL-9 IL-10 IL-13 mantengono e

producono varie citochine

che , come , , , e che

H

amplificano la polarizzazione della risposta T 2 IL-4 e IL-13 stimolano nelle cellule

e, in particolare,

H

B lo scambio di classe delle IgM verso IgE specifiche contro l’allergene

. cellule

cellule dendritiche possono attivare anche una sottoclasse di cellule T CD4

Le , cioè le

NK-T differenziazione verso le T 2

secernono elevate quantità di IL-4

che necessarie per la .

H

Infatti, l’ IL-4 attiva le tirosin-chinasi della famiglia Janus Jak1 Jak3 fosforilazione

, e , che mediante

attivano il fattore di trascrizione STAT6 induce l’espressione del fattore di trascrizione

che

GATA-3 regola la differenziazione verso T 2 attivando la trascrizione dei geni che

che H

bloccando la differenziazione verso T 1 inibisce

codificano per le citochine T 2 e , infatti

H H

l’espressione della catena del recettore di IL-12 responsabile della trasduzione del segnale

α .

topi con deficit di IL-4, IL-13 o STAT6 non si ha lo scambio isotipico verso le IgE non si

Nei e

ha la risposta immunitaria contro le infezioni da parassiti .

produzione di IgE da parte delle cellule B si deve a 2 segnali citochine T 2 segnale

La , cioè alle e al

H

costimolatorio interazione tra il CD40L espresso sulle cellule T 2 recettore CD40

generato dall’ e il

H

espresso sui linfociti B (NB: nella sindrome da Iper-IgM X-linked si ha un deficit di CD40L con

deficit della produzione di IgG, IgA e IgE).

IgE plasmacellule localizzate nei linfonodi che drenano dal sito di

Le sono prodotte sia dalle

ingresso dell’Ag plasmacellule che si sviluppano nella sede della reazione allergica

sia dalle .


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AUTORE

kalamaj

PUBBLICATO

+1 anno fa


DESCRIZIONE APPUNTO

Appunti di Immunologia sui seguenti argomenti: immunopatologia, reazioni di ipersensibilità e autoimmunità, definizione di reazioni di ipersensibilità, sensibilizzazione del paziente, classificazione delle reazioni di ipersensibilità con distinzione tra reazioni di tipo I (immediate), di tipo II (mediate da Ab), di tipo III (mediate da IC), di tipo IV (mediate da linfociti T Ag-specifici), allergie o malattie atopiche, atopie, allergeni.


DETTAGLI
Esame: Immunologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Immunologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Conese Massimo.

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