Ictus Ischemico, Neurologia

Ictus, stroke, malattia cerebrovascolare acuta

Il termine latino ictus vuol dire "colpo", attacco; negli ultimi anni è entrato in uso il termine stroke, sindrome clinica caratterizzata da un'improvvisa sintomatologia neurologica deficitaria focale o globale (coma) legata all'ostruzione o alla rottura di un vaso arterioso cerebrale.

Tipi di ictus

Possiamo suddividere le malattie cerebrovascolari acute in:

• Ictus ischemico: si blocca l'irrorazione arteriosa per un trombo/embolo, a valle del blocco il tessuto va in ischemia e anossia grave (il deficit neurologico dipenderà moltissimo da dove l'ictus ischemico si è realizzato).
• Ictus emorragico:
  • A sede tipica (per esempio se è colpita la capsula interna che comporta immediatamente un'emisindrome deficitaria piramidale e sensitiva controlaterale).
  • A sede atipica (sede cerebrale per rottura di qualche MAV).
  • Emorragia subaracnoidea per rottura di un aneurisma quasi sempre localizzato nel circolo del Willis.

Ictus ischemico

• In evoluzione: il deficit neurologico progredisce mentre il paziente è in osservazione (Estensione della lesione cerebrale nell'arco di ore o giorni dall'insorgenza dei primi sintomi).
• Completo: il deficit neurologico non progredisce mentre il paziente è in osservazione.

Minor stroke

Si tratta di ictus con esiti di minima o nessuna compromissione dell'autonomia nelle attività della vita quotidiana; sono da prendere in considerazione perché possono dare dei veri stroke, quindi si dà al paziente attenzione.

ASATIA (transient ischemic attack)

Si osserva la regressione dei segni entro 24 h, di solito entro poche decine di minuti. Non vi è danno tissutale alle neuroimmagini. Anche i TIA sono dei campanelli di allarmi, più leggeri del minor stroke.

Ictus emorragico a sede tipica

Alle neuroimmagini si può vedere la capsula interna invasa dal sangue; quando la parete cerebrale viene interrotta dal sangue emorragico, si può vedere l'invasione dei ventricoli. L'inondazione ventricolare è grave: può dare morte per tamponamento del tronco con exitus quasi certo.

Emorragia subaracnoidea (ESA)

Alla TC vedo che tutti gli spazi subaracnoidei sono invasi dal sangue (si tratta di un'immagine TC caratteristica), anche la cisterna della base sarà piena di sangue.

Percentuali

• Ischemiche: 80-85%
• Emorragiche: 15-20%
• Intraparenchimali: 12-15%
• Subaracnoidee: 3-5%

L'età avanzata depone maggiormente per l'ictus ischemico, ma non è detto. Invece una pressione arteriosa molto alta depone per l'emorragia, un giovane invece può far pensare ad un'emorragia subaracnoidea da MAV che sono congenite.

Epidemiologia

• Incidenza: è molto alta, in Italia ci sono 130000 nuovi casi all'anno.
• Mortalità: abbastanza alta, in Italia ci sono circa 70000 morti per l'anno. Il 20% dei pazienti con stroke muore entro i primi 30 giorni, la mortalità successiva è del 16-18%. Mortalità più alta in emorragia cerebrale (20-50%) e in caso di ESA (fino al 65%).
• Lo stroke è la terza causa di morte nel mondo, dopo l'infarto e i tumori.
• Prevalenza: varia molto, si va da una prevalenza molto alta nelle fasce delle persone più anziane (circa 7%), aumenta notevolmente sopra gli 85 anni (circa 16%).
• Disabilità: in Italia ci sono circa 870000 invalidi.

Flusso ematico cerebrale

Il flusso ematico deve essere sufficiente e regolare: se il sangue che arriva al cervello è insufficiente allora il tessuto va in sofferenza. È importante che l'apporto di sangue sia adeguato perché trasporta ossigeno e glucosio: il cervello infatti non ha un metabolismo anaerobio e non utilizza molecole di accumulo lipidiche, quindi è strettamente dipendente da ossigeno e glucosio. Il cervello nonostante rappresenti il 2-3% del peso corporeo, assorbe il 25% dell'ossigeno. Il flusso ematico medio deve essere di 55ml/100gr di tessuto/min: l'elevato flusso è indice di elevato metabolismo.

La sostanza grigia, che è ricca di corpi cellulari e ha un maggior fabbisogno energetico, riceve più flusso ematico. Da parte del cervello e dei vasi c'è una capacità di autoregolazione del flusso ematico; in situazioni di fluttuazioni della pressione il cervello non può adattarsi agli squilibri pressori e quindi il flusso ematico deve essere costante.

Cosa condiziona la costanza del flusso ematico cerebrale (CBF)?

• Resistenze vascolari cerebrali
• Viscosità del sangue
• Pressione di perfusione: nel sistema venoso è praticamente identica a quella del LCS e quindi trascurabile. A PIC costante, il CBF dipende esclusivamente dalla pressione arteriosa sistemica diviso le resistenze vasali ϕ = P/R.

La costanza del CBF medio, in assenza di variazioni della PIC, è garantita:

• Se la PS aumenta, le arteriole cerebrali si costringono (aumentano cioè le resistenze del letto vascolare arterioso cerebrale).
• Se la PAS diminuisce le arteriole cerebrali si dilatano (si riducono cioè le resistenze).

L'autoregolazione cerebrale è quindi un meccanismo di protezione del cervello che assicura un adeguato apporto di sangue nel corso degli episodi ipotensivi e lo protegge dai picchi pressori. In soggetti normali l'autoregolazione del flusso (che c'è quasi sempre) è efficiente per valori di pressione arteriosa media compresi tra 50 e 150 mmHg.

Al di fuori del range [50-150mmHg] il CBF diventa pressione arteriosa dipendente:

• Se P↓↓ allora avremo ipossia.
• Se P↑↑ avremo edema cerebrale.

Meccanismi di autoregolazione CBF

• Dispositivi meccanici: legati alle proprietà intrinseche delle fibrocellule muscolari di arterie e arteriole.
• Biochimici: il flusso è regolato dalla tensione arteriosa di CO₂ e di O₂. L'ipercapnia e l'ipossia inducono un significativo aumento di flusso (per vasodilatazione), l'ipocapnia e l'iperossia invece per vasocostrizione portano ad un calo di flusso.
• Neurogeni: legati al sistema nervoso simpatico che protegge il cervello durante gli aumenti estremi della pressione spostando i valori di autoregolazione anche sopra i 150 della PM.

Flusso ematico cerebrale: soglie di ischemia

Area ischemica

• Zona centrale: si ha depolarizzazione anossica persistente e danno cellulare irreversibile con morte neuronale.
• Circoli collaterali: possono funzionare e aiutare, tanto più supplenti quanto più lenta è stata l'ischemia. Se l'ischemia s'instaura in modo quasi cronico, i circoli collaterali hanno il tempo per attivarsi. L'ipotensione ne riduce l'efficienza (meno sangue dappertutto).
• Perfusione di lusso: nel territorio circostante l'ischemia. Per vasodilatazione e vasoparalisi con ulteriore impoverimento ematico nel core dell'ischemia (attenzione ai vasodilatatori): se non faccio la trombolisi non avrò la circolazione regolare.

Fisiopatologia/biochemica dell'ischemia cerebrale

1. Fasi iniziali: glicolisi anaerobia → situazione locali di acidosi (lattato, idrogenioni, tossici) → radicali liberi. Danno alle membrane cellulari astrogliali ed endoteliali → rigonfiamento cellulare e danno BEE (Edema vasogenico). [glucosio ed iperglicemia sistemica aumentano l'estensione dell'area ischemica → non somministrare le glucosate!]
2. Deficit di substrati (ossigeno e glucosio): deficit di produzione di ATP, che porta al blocco delle pompe ioniche di membrana. Si aprono i canali ionici (passaggio intracellulare di Ca, Na, Cl ed extracellulare di K) con inversione del potenziale di riposo (depolarizzazione anossica) e rilascio di amminoacidi eccitatori (glutammato). Per squilibrio osmotico con passaggio di liquido extracellulare all'interno delle cellule neuronali e gliali si ha edema cellulare o citotossico.
3. Ingresso di Ca all'interno della cellula: