Ictus Ischemico, Neurologia

EZIOLOGIA

Disordini vascolari

aterosclerosi

• displasia fibromuscolare

• arteriti (a cellule giganti; LES, poliarterite nodosa, angioite granulomatosa, arterite sifilitica,

• AIDS)

dissezione carotidea o vertebrale

• droghe (cocaina, crack, anfetamine, eroina)

• emicrania

• moyamoya (occlusioni intracraniche progressive multiple)

• trombosi dei seni venosi

•

Malattie cardiache (cardiopatie emboligene)

trombi murali ( dopo un infarto miocardico; a volte se l'infarto non è particolarmente grave

• può capitare che si formino questi trombi senza che il pz se ne renda conto e dopo 3-4

settimane fa uno stroke)

cardiopatia reumatica

• ARITMIE (fibrillazione atriale)

• endocarditi

• prolasso della valvola mitrale

• embolia paradossa (forame ovale pervio (FOP); tromboflebiti aa infer.)

• mixoma atriale

• protesi valvolari

•

Disordini ematologici e coagulopatie

stati trombofilici

• trombocitemia

• policitemia

• anemia a cellule falciformi

• leucocitosi

•

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ATTACCHI ISCHEMICI TRANSITORI

Sovente l'ictus (10-45% degli ictus)è preceduto da TIA che può essere carotideo o vertebrobasilare.

L'incidenza del TIA aumenta con l'età; circa 2/3 dei TIA va incontro a stroke (fatale e non) nei 5

anni sucessivi all'episodio ed in particolare nei 18 mesi successivi

La definizione di TIA spesso si basa sui sintomi riferiti dal paziente e non tiene conto dei reperti obiettivi e

strumentali, ad ogni modo i TIA configurano una classe di soggetti ad elevato rischio di episodi ischemici

cerebrali maggiori. Il rischio di ictus dopo TIA è del 10% nei primi 6 mesi e del 6% all'anno

successivamente. Inoltre bisogna ricordare che questi soggetti presentano anche un elevato tasso di mortalità

ub gran parte attribuibile ad infarto miocardico: è opportuno quindi sottoporli ad attenta indagni cardiologica.

Solamente il 10% degli stroke però sono preceduti da TIA.

TIA ad alto rischio: recenti; ripetuti; in territorio carotideo; concomitanti con una patologia

• carotidea (placca ulcerata, placca serrata, occlusione); concomitante a cardiopatia

emboligena (stenosi mitralica; protesi valvolare; infarto recente)

TIA a rischio basso: vecchio, non concomitante con le patologie sopracitate.

•

Inoltre potremmo distinguere tra TIA carotidei e TIA vertebrobasilari

TIA carotidei : caratterizzati per la presenza di amaurosi fugace o deficit neurologici focali, ad esempio

• ipoestesie, parestesie che coinvolgono l'emilato, disartarie, afasie.

TIA vertebrobasilari : hanno una sintomatologia molto diversificata che va dalla diplopia, vertigini rotatorie o

• miste, deficit campimetrici, ipostenie, parestesie. Quadri clinici particolari sono l'amnesia globale transitoria e

il drop attack (paraparesi o tetraparesi improvvisa con caduta al suolo senza perdita di coscienza)

Diagnosi differenziale con TIA

aura emicranica: esordio subacuto, modificazione dei sintomi e predominanza dei deficit

• visivi; non sempre l'aura è seguita da una fase cefalalgica (emicrania decapitata)

crisi epilettiche: di tipo parziale semplice, c'è una marcia dei sintomi clonici con

• diminuzione dello stato di vigilanza

crisi ipoglicemiche: si manifestano con diplopia, vertigini, confusione mentale, disartria,

• obnubilamento del visus e quindi sono scambiabili con un TIA vertebrobasilare.

vertigini in corso di Meniere: a differenza del TIA vertebrobasilare non hanno segni e

• sintomi neurologici

Non devono essere diagnosticati come TIA la perdita di coscienza isolata, gli episodi lipotimico-

sincopali, l'annebbiamento del visus bilaterale associato ad attenuazione della vigilanza, capogiri,

confusione mentale ed astenia generalizzata.

In genere i TIA sono provocati dall'embolizzazione di trombi piastrinici che si formano sulla superficie degli

ateromi; importante l'anamnesi dato che il TIA può essere un campanello di allarme di condizioni gravi come

una stenosi carotidea preocclusiva.

STROKE ATEROTROMBOTICO

E' una malattia delle arterie del circolo cerebrale di grosso calibro, da cui il termine "Malattia dei

grossi vasi" (MGV); costituisce cica il 30-50% degli stroke ischemici e colpisce maggiormente gli

anziani.

Le placche atromasiche tendono a formarsi in putni di biforcazione (vedi carotide comune) e

possono andare incontro a modificazioni quali:

calcificazione

• necrosi

• Placca complicata

emorragia

• ulcerazione

•

Quando la placca si ulcera, attiva il sistema della coagulazione che quindi favorisce la formazione

di particelle emboliche e la graduale trombosi del vaso.

Il materiale embolico si stacca dalla placca e può causare stroke di entità variabile oppure un TIA

(se l'occlusione del vaso è solo temporanea).

Diagnosi: presenza di una stenosi aterosclerotica a carico di un vaso cerebroafferente di

➢ grosso calibro; ecodoppler ed eventualmente angiografia in vista di endoarterectomia.

E' importante misurare il grado di stenosi perchè rappresenta un criterio per selezionare i pz

da sottoporre a chirurgia.

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STROKE LACUNARE

Gli infart lacunari sono di piccole dimensioni (diametro inferiore ai 15mm) e coinvolgono il

territorio di vascolarizzazione delle arterie perforanti: si localizzano a livello della capsula interna,

dei gangli della base, talamo e centro semiovale e tronco cerebrale.

Sono causati da lipoialinosi che porta ad ostruzione: l'ipertensione arteriosa e il diabete sono i fattori

di rischio principali.

L'infarto lacunare può essere asintomatico o associarsi a vari altri deficit neurologici, spesso si

presenta con alcuni quadri specifici (Sindromi lacunari):

emiparesi motoria pura: c'è solo deficit motorio; la sensibilità e la vigilanza sono

• conservate. Spesso si correla ad interessamento della capsula interna.

emisindrome sensitiva pura: deficit sensitivo isolato.

• emisindrome sensorimotoria: sono presenti sia deficit di forza che di sensibilità

• emiparesi atassica

• sindrome disartria con mano impacciata

•

In genere i sintomi si manifestano in modo subacuto e peggiorano progressivamente nell'arco di 12-

24h. Diagnosi: fondamentali sono le neuroimmagini dato che si tratta di stroke sottocorticali.

➢ La TC li evidenzia come piccole aree di ipodensità; la RM è nettamente più sensibile

E' importante sapere che a forza di infarti lacunari si può manifestare una demenza vascolare e

avere quindi dei quadri clinici deficitari neurologici che accompagnano la demenza (Demenza

vascolare sottocorticale)

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STROKE CARDIOEMBOLICO

In questi casi è fondamentale identificare una cardiopatia con potenzialità emboligena.

Tra quelle ad alto rischio ricordiamo: FA, protesi valvolari meccaniche, stenosi mitralica, IMA, mixoma

atriale, endocardite infettiva, cardiomiopatia dilatativa

Caratteristiche sintomatologiche:

inizio iperacuto, "a cielo sereno"

• assenza di progressione del deficit

• perdita di coscienza all'esordio

• insorgenza durante sforzo fisico

• precedenti embolie in altri distretti

•

Le gravi conseguenze cliniche si spiegano con l'elevata consistenza di questi emboli e le loro

maggiori dimensioni dato che si formano nelle cavità cardiache.

ecocardiografia, ECG standard, ECG-holter

➢Diagnosi:

FA: è la cardiopatia emboligena più frequente, il rischio emboico non è uniforme e quindi ci saranno

sottogruppi più a rischio come quelli reumatici e sottogruppi che invece lo sono di meno.

IMA: circa 2.5% dei pz con IMA va incontro ad ictus ischemico entro il primo mese; i trombi si formano in

corrispondenza dell'area infartuata.

VALVULOPATIE: sono più pericolose quelle sinistre, in particolare quelle che coinvolgono la mitrale.

EMBOLIA PARADOSSA: è causata da un forame ovale pervo che può far passare un trombo venoso in atrio

sx, il FOP si riscontra nel 40% dei casi di stroke criptogenetico.

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CAUSE RARE DI STROKE

dissecazione dei vasi epiaortici: responsabile del 10-20% degli stroke giovanili, può essere

•

di natura traumatica oppure legata a displasie predisponenti (es. Marfan)

generalmente sono coinvolte le arterie di piccolo calibro e e arteriole. Ci può

•vasculiti:

essere un'associazione con LES (sindrome da anticorpi antifosfolipidi)

ematologiche: anomalie congenite o acquisite della coagulazione e patologie

•malattie

coinvolgenti gli elementi corpuscolati del sangue

infarto emicranico

•

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Sintesi aterosclerosi dei vasi del collo e/o del circolo intracranico (50%): ictus aterotrombotico

• occlusione delle arterie perforanti cerebrali che partono ad angolo retto dalla cerebrale media che danno infarti

• lacunari (20%): ictus lacunare

embolia cardiogena: 20%: ictus cardioembolico

• altre cause inusuali circa il 10% (grave ipotensione sistemica; arresto cardiaco→ipoaflusso→infarto cerebrale

• emodinamico; vasculiti; dissecazioni; abuso di sostanza; tachi-bradiaritmie; criptogenetico)

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SINTOMI GENERICI DI STROKE:

nausea e vomito (il centro del vomito si trova alla base del IV ventricolo vicino al nucleo

• del tratto motorio del trigemino e al NTS): soprattutto in caso di emorragia

intraparenchimale che crea POS; nel caso di lesioni ischemiche gravi nel territorio

vertebrobasilare (cervelletto o tronco encefalico); rari in caso di ictus emisferico

cefalea: può o non può essere presente; quella suggestiva di emorragia cerebrale è fortissima

• e lancinante e lo è ancora di più nell'ESA che si manifesta come cefalea improvvisa,

fortissima e che si accompagna a rigidità nucale

stato di coscienza: può essere obnubilato, soporoso e può evolvere verso il coma

•

I quadri clinici però sono abbastanza correlati con il territorio cerebrale che viene interessato

dall'arteria occlusa, colpita. (La cerebrale media è quella che irrora di più)

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CAROTIDE INTERNA

Gli ateromi a livello della carotide interna si formano comunemente a livello della bi