Ictus Cerebrale

CIRCOLAZIONE CEREBRALE:

L'Arteria vertebrale è suddivisa radiologicamente in -> V1 prevertebrale, V2 cervicale, V3 atlantoidea,

V4 intracranica.

Il poligono di Willis è costituito dalle 2 arterie cerebrali posteriori (rami della basilare) collegate tramite

le arterie comunicanti posteriori alle arterie cerebrali medie (o silviane), a loro volte collegate con le

arterie cerebrali anteriori (entrambe infatti sono rami della carotide interna), anastomizzate con la

rispettiva controlaterale tramite l'arteria comunicante anteriore.

Le 2 arterie vertebrali si fondono posteriormente per dare l'arteria basilare (eccetto alterazioni

anatomiche genetiche); inoltre insieme danno origine anche l'arteria spinale anteriore che va nel

midollo spinale.

[L'arteria spinale anteriore dà un ramo all'arteria intercostale, e può essere manipolata dal

cardiochirurgo quando opera a cuore aperto, causandone un'ischemia (riduzione del flusso ematico).

Questo comporta un ictus midollare, che determina la sindrome di Adam-Kedic caratterizzata da

paraplegia flaccida e discontrollo vescico-sfinterico.]

Le vertebrali danno origine all'arterie cerebellari postero-inferiori, alle arterie cerebellari antero-

inferiori e le arterie cerebellari superiori.

Queste 3 arterie, oltre ad essere responsabili delle sindrome alterne, sono sede di conflitti

neurovascolari con i nervi IX, X, XI, XII, parte del V e del VII. Pertanto la sintomatologia clinica, continua

o subcontinua, può sfuorviare dalla diagnosi di ictus; per confermare la diagnosi si deve studiare con le

sequenze FIESTA le emergenze di nervi cranici (in caso di sintomi sospetti come disartria, disfagia,

paralisi facciale).

L'arteria basilare dà i rami pontini, perpendicolari al''asse più grande della basilare, che irrorano il ponte

(la cui ischemia comporta l'insorgenza delle sindromi alterne).

Il circolo posteriore (vertebrali e basilare) dà origine anche alla arteria cerebrale posteriore, che irrora

sopratutto il lobo occipitale.

L'arteria carotide interna dà origine all'arteria cerebrale anteriore, all'arteria cerebrale media,

all'arteria corioidea anteriore e all'arteria comunicante posteriore.

Arteria cerebrale anteriore (ACA) irrora la parte mesiale del lobo frontale ed il nucleo caudato. Quindi a

seguito di un suo ictus possiamo avere una sindrome in parte extrapiramidale unilaterale.

L'occlusione di tale arteria però può essere non totale; in tal caso la sintomatologia dipende dai rami

che sono occlusi.

Arteria cerebrale media (MCA) irrora parte del lobo frontale, parte del lobo parietale, la capsula interna

e il putamen (quindi può dare disturbi extrapiramidali).

Se la lesione sormonta la capsula interna (determinandone la rottura), l'emiplegia non potrà mai essere

recuperata; se la lesione invece sfiora la capsula interna nella fase acuta possiamo avere emiplegia a

causa dell'edema circostante alla lesione, ma poi le fibre possono riprendersi (perché non danneggiate)

e l'emiplegia può lasciare il posto all'emiparesi.

Quando è lesa la MCA di sinistra si ha un disturbo afasico del linguaggio.

Quando è lesa la MCA di destra ed un ramo superiore della PCA si può avere un disturbo

dell'eminegligenza spaziale (emineglect) verso il lato di sinistra. La paralisi che si determina in questa

condizione potrebbe essere apparante, non paralisi vera, perché il pz non ha consapevolezza del suo

lato di sinistra.

Per permettere la ripresa della paralisi è necessario portare il pz alla consapevolezza del lato sinistro.

Una possibilità potrebbe essere quella di addossare il letto con il muro sul lato destro e sollecitare il pz

solo da sinistra, così da fargli riprendere a piano a piano consapevolezza del lato sinistro.

[Nelle prime 24-48h dall'evento ictale i riflessi osteo-tendinei possono essere assenti per il fenomeno

della diaschisi (perdita di elettroliti a livello della corteccia, che ne determina una condizione di shock.

Se nella fase acuta si ha iperreflessia abbiamo quasi assoluta certezza che il pz andrà verso la spasticità.]

Esami strumentali:

La TC a 2-3h dall'evento ictale è negativa.

È necessario eseguire una seconda TC a 24-48h per cogliere l'area di ipodensità (ischemia).

Questo avviene perché occorre un po' di tempo prima che i neuroni muoiano (mostrando quindi

l'ipodensità).

Per tal motivo, dal momento che il trattamento trombolitico deve essere repentino, nel caso in cui i

sintomi siano particolarmente suggestivi di ictus (ad esempio paralisi motoria emilaterale con paralisi

facciale controlaterale) deve essere richiesta una RM in urgenza.

In caso di ictus emorragico invece l'iperdensità della lesione si osserva subito.

Con la RM si osserva l'area di penombra ischemica, area che circonda la zona infartualizzata, che nella

TC diventa evidente a 24-48-72h.

Questa area esprime la vitalità del tessuto cerebrale, che non sta lavorando ma ancora non è morto.

È una condizione reversibile.

Il valore soglia della trasmissione sinaptica è doppio rispetto all'area morta.

Esistono infarti cerebrali puri, in cui sono colpiti solo i neuroni, dove talvolta non è possibile osservare

l'infarto nemmeno con la risonanza.

In generale invece nell'ictus abbiamo morte sia dei neuroni che della microglia e degli astrociti, che

rendono la zona edematosa e fanno arrivare in quella zona anche le collaterali.

In caso di ischemia cerebrale alla TC possiamo vedere le arterie iperdense.

In questo caso non si osserva l'arteria ipsilaterale alla lesione a causa del trombo che ne ha determinato

l'ischemia, ma l'arteria controlaterale è iperdensa per la presenza di aumentato contenuto ematico, il

cui obiettivo è tentare di compensare la riduzione del flusso.

In caso di eccessiva iperdensità che interessa più di un'area, se faccio terapia trombolitica rischio di

causare un'emorragia cerebrale nel lato dove è stato asportato il trombo a causa dell'eccessiva

vascolarizzazione da parte delle arterie controlaterali.

[Solo in caso di vasospasmo intracerebrale arterioso alcuni Ca-antagonisti, come la nimodipina, possono

ridurre l'area di penombra ischemica con un trattamento di 14-20gg. In caso di ictus invece i pz devono

essere trattati con antiaggreganti.]

TOAST - Classificazione di sottotipi di ictus ischemico acuto:

 Aterosclerosi di una arteria di grosso calibro che può essere responsabile di ictus embolico o

aterotrombotico;

 Ictus cardioembolico (in caso di fibrillazione atriale) può interessare con alto e medio rischio le

arterie di grosso e medio calibro;

 Occlusione di arterie piccole che determina l'ictus lacunare;

 Ictus da altra eziologia;

 Ictus da cause indeterminate -> 2 o più cause; valutazione negativa; valutazione incompleta.

Alcune cause indeterminate potrebbero essere di natura autoimmune come il LES, o di natura genetica

come malattia di Fabry.

Multipli ictus lacunari possono causare una lesione più grave rispetto ad un ictus dato da un grande

processo aterotrombotico, se localizzati in sedi cerebrali particolarmente importanti (ad esempio la

capsula interna).

Inoltre è un ictus recidivante, e può avvenire senza manifestazioni cliniche percepite dal pz, poiché si

forma in aree "non eloquenti", che non hanno impatto sulla vita del pz. Quando il pz inizia a lamentare i

sintomi già si è in uno stato particolarmente avanzato che determina l'insorgenza di demenza pluri-

infartuale.

L'interessamento delle grosse arterie (per cause cardioemboliche o trombotiche) determina sofferenza

a livello corticale o cerebellare.

Le lesioni corticali possono essere caratterizzate da -> emiparesi, emiplegia, disturbi del linguaggio

(emisfero sinistro), disturbi attentivi (emisfero destro), disturbi visivi (lobo occipitale), disturbi di

organizzazione del gesto.

Questi ultimi sono inseriti nel termine aprassia -> perdita del movimento sequenziale, in cui i singoli

movimenti sono disordinati dal punto di vista temporale, in assenza di deficit di forza e/o di sensibilità.

Può essere dovute a lesioni del lobo parietale posteriore.

La demenza degenerativa (di Alzheimer) è chiamata sindrome delle tre A, caratterizzata da afasia,

aprassia, amnesia; in questo caso i disturbi si sono accumulati nel tempo, non si manifestano

acutamente come nel caso di ictus.

Per zona sottocorticale si intende la zona che si distanzia dalla corteccia cerebrale e dai ventricoli per

almeno 3-4mm.

Le lesioni vicine ai ventricoli (<3-4mm) si chiamano periventricolari, più frequenti nelle malattie

infiammatorie; alla RMN è difficile differenziare lesioni ischemiche da lesioni infiammatorie poiché il

segnale delle due lesioni è identico (quindi diagnosi è clinica).

Le lesioni più vicine alla corteccia cerebrale (<3-4mm) sono dette iuxtacorticali.

Linee Spread 2016:

 La fibrillazione atriale e la cardiopatia ischemica sono maggiormente frequenti nei pazienti con

ictus cardioembolico.

 L'ipertensione e il diabete sono più frequenti nei pazienti con ictus lacunare.

 L'arteriopatia periferica, l'ipertensione, il diabete, un precedente TIA sono più frequenti nei pz

con ictus aterotrombotico.

 Alcuni fattori di rischio sono modificabili (ipertensione o fumo), altri invece non sono

modificabili (patologie genetiche come mutazione del fattore V di Leiden, dilatazione delle cavità

cardiache etc).

Se l'embolismo passa da un'arteria grande ad una arteria più piccola, con arresto dell'embolo a livello

delle arterie più piccole, si possono avere episodi multi-infartuali.

Per poter parlare di malattia multi-infartuale le manifestazioni radiologiche devono essere correlate con

sintomi clinici deficitari motori e cognitivi; altrimenti si parla solamente di evidenze radiologiche di

multiinfartualità (iperintensità della sostanza bianca sottocorticale).

Ictus aterotrombotico:

Ha maggiore incidenza dopo la quinta decade di vita.

I fattori di rischio principali sono ipertensione - diabete - dislipidemia.

Al doppler si ha riscontro di aterosclerosi dei grossi vasi.

È caratterizzato da frequenti TIA prodromici.

La clinica presenta una progressione "a gradini" (ictus ingrediens), ovvero ingravescente nel tempo.

Ictus cardioembolico (il più frequente):

È associato alla fibrillazione atriale e all'ipertrofia ventricolare sinistra ipertensiva.

Anche altre condizioni possono determinarne l'insorgenza, come la malattia reumatica.

Colpisce i soggetti più giovani (<45 anni), con possibile anamnesi positiva per cardiopatia emboligena.

L'insorgenza pu&ogr