Ictus cerebrale

CAUSE DI ICTUS ISCHEMICO:

aterotrombosi (50%)– embolia cardiogena (20%)– infarto lacunare (25%)– altri ( 5%)– dissecazione arteriosa– arteriti– coagulopatie– emopatie–

Le cause principali sono le prime tre, che insieme spiegano almeno l'80% degli ictus ischemici; la dissecazione di arterie coronarie o cerebrali è un evento per fortuna raro che spesso riguarda giovani sportivi; le arteriti di vasi intracranici sono eventi molto più rari rispetto alle prime tre grandi cause.

L'ictus "aterotrombotico" si realizza in seguito a trombosi di una placca aterosclerotica localizzata su una grossa arteria (in genere la carotide comune, oppure il distretto vertebro-basilare). Conosciamo la patogenesi dell'aterosclerosi e sappiamo che le placche ateromasiche possono ulcerarsi; dopo l'ulcerazione è facile che sulla placca si formi un trombo e da questo trombo possono distaccarsi degli emboli.

che"migrano" ad occludere delle arterie intracraniche. Questi emboli spesso sono friabili e l'ostruzione può risolversi con la loro rapida disgregazione: è questo il meccanismo alla base del TIA. - L'ictus "cardioembolico" avviene in pazienti con fibrillazione atriale; nei portatori di protesi valvolari cardiache (specialmente meccaniche) nel post-infarto del miocardio, per indebolimento della parete ventricolare e formazione di un aneurisma che favorisce il ristagno di flusso e quindi la formazione di trombi. I trombi che si formano a livello delle cavità cardiache sono particolarmente voluminosi e da questi si distaccano grossi emboli che molto spesso vanno ad occludere l'arteria cerebrale media, ramo della carotide interna responsabile dell'irrorazione dei 2/3 della corteccia cerebrale: per questo gli ictus cardioembolici spesso hanno una prognosi molto severa. Ovviamente per la prevenzione dell'ictus cardioembolico è

Fondamentale la terapia anticoagulante orale nei pazienti con fibrillazione atriale o con protesi meccaniche.

L'"infarto lacunare" consiste in un processo progressivo di arteriolosclerosi di piccole arterie intracraniche, del diametro di 0,5-1 mm, causato dall'ipertensione arteriosa cronica.

Nei pazienti ipertesi (o almeno in alcuni di essi) si realizza questo processo di arteriolosclerosi di queste piccole arterie il cui lume viene quindi occluso col passare degli anni: questo porta a progressiva ischemia dei distretti cerebrali a valle, con il risultato che le persone sviluppano disabilità e "demenza" che in realtà ha un'origine vascolare.

Nei pazienti che hanno subito un ictus ischemico da infarto lacunare la terapia anticoagulante è controindicata, perché c'è il rischio che queste piccole arterie indebolite vadano incontro a rottura e che si verifichi un'emorragia cerebrale; quindi rinunciare agli anticoagulanti.

semmai usare invece antiaggreganti a dosaggio basso.

ICTUS: PREVENZIONE

Prevenzione Primaria = da effettuarsi nei pazienti a rischio che non hanno ancora avuto un ictus
Prevenzione Secondaria = da effettuarsi nei pazienti che hanno già avuto un ictus (o un TIA) per evitare che vadano incontro ad un altro.

Per comprendere l'importanza degli interventi di prevenzione bisogna richiamare alla mente alcuni concetti epidemiologici:

rischio assoluto = % di rischio di andare incontro a una certa patologia
rischio relativo = (% di rischio nei trattati) / (% di rischio nei controlli)
NNT (number needed to threat) = 100 / riduzione del rischio assoluto

in pratica l'NNT esprime ogni quanti pazienti sottoposti a una certa procedura se ne incontra uno che senza questo provvedimento sarebbe andato effettivamente incontro all'evento indesiderato.

Ovviamente i provvedimenti di prevenzione da prendere nei diversi soggetti differiscono a seconda dei loro fattori di rischio e (per la prevenzione)

secondaria) della patogenesi del loro primo evento.

La terapia antiipertensiva nei pazienti ipertesi (con qualunque farmaco, basta che la pressione sia tenuta sotto i livelli di riferimento: < 140 / 90) in prevenzione primaria ottiene una riduzione del rischio relativo del 42% e ottiene un NNT di 7.937 (ovvero: senza terapia antiipertensiva, un paziente su 8.000 trattati avrebbe avuto un ictus).

Il NNT dunque non è molto impressionante.

Però in prevenzione secondaria si vede che è fondamentale: infatti ottiene una riduzione del rischio relativo del 28% ma un NNT di 51, che è un grandissimo risultato!

La statistica più importante da valutare per i provvedimenti di prevenzione quindi è il NNT, perché valuta il rischio assoluto, non il rischio relativo che è molto meno importante (perché teoricamente posso ottenere una riduzione del rischio relativo del 50%, ma se il rischio assoluto così facendo scende dallo 0,4% allo 0,2%

non è che sia un risultato molto importante... è il rischio assoluto che.stabilisce l'importanza di tutto)

La terapia con statine nei pazienti dislipidemici in prevenzione primaria ha un NNT di circa 13.000, in prevenzione secondaria di 57.

In generale quindi possiamo concludere che gli interventi di prevenzione hanno un peso già importante in prevenzione primaria, ma che diventano assolutamente fondamentali in prevenzione secondaria:

Provvedimento	NNT in prevenzione primaria	NNT in prevenzione secondaria
Terapia antiipertensiva negli ipertesi	8.000	51
Terapia con statine nei dislipidemici	13.000	57
Terapia anticoagulante nei pazienti con fibrillazione atriale	13	-
Terapia antiaggregante	non significativo	77
TEA carotidea nei pazienti con stenosi >70%	non significativo	26

I pazienti con fibrillazione atriale hanno un rischio di sviluppare ictus cinque volte più elevato rispetto alla popolazione generale. Perciò la terapia anticoagulante orale è fondamentale, però come sappiamo per evitare

conseguenze negative. Bisogna controllare l'INR. L'aspirina è sicuramente efficace in prevenzione secondaria, ancora non ci sono evidenze riguardo la sua efficacia in prevenzione primaria; nonostante questo, ormai l'aspirina viene prescritta a tutti quelli che hanno fattori di rischio. Tuttavia, non dimentichiamo che anch'essa comporta degli effetti collaterali, specialmente emorragici per quanto riguarda l'encefalo. Lo studio NASCET sull'intervento di TEA (trombo-endo-arteriectomia) carotidea nei pazienti con stenosi sintomatica ha stabilito che per livelli di stenosi severa (> del 70% del lume) l'intervento comporta un nettissimo beneficio; invece, per livelli di stenosi moderata (50-69% del lume) il rapporto rischio-beneficio è piuttosto equo. Infatti, questo intervento è tutt'altro che privo di rischi: nel 2-3% dei casi può succedere che il chirurgo provochi un embolo iatrogeno, oppure che il clampaggio del vaso provochi

Un'interruzione del flusso cerebrale con danni permanenti. L'indicazione comunque è che di fronte ad un paziente che ha avuto un ictus o un TIA è importante fargli un Doppler delle carotidi e se si vede una stenosi > del 70% bisogna mandarlo immediatamente dal chirurgo vascolare.

Per tutti gli interventi farmacologici di prevenzione primaria un problema comune è l'aderenza dei pazienti alla terapia:

• Ipertesi: 57% trattati, di cui 20-60% controllati secondo le linee guida
• Lipidemici: 20-60% trattati, di cui 25% controllati secondo le linee guida
• Pazienti con FA: 40% trattati con Coumadin, 42% trattati con aspirina, solo 6% gestiti da centri per la coagulazione.

Per quanto riguarda l'ipertensione, non sottovalutare l'ipertensione "da camice bianco": se misuriamo la pressione alta ad un paziente e lui ci dice che gli si alza solo quando la misura il medico mentre a casa ce l'ha bassa, bisogna non fidarsi e fargli un monitoraggio pressorio.

della stessa, si verifica una riduzione del flusso sanguigno che porta alla mancanza di ossigeno e glucosio. Questa carenza di risorse energetiche provoca l'alterazione della pompa Na+/K+ e la depolarizzazione della membrana neuronale. Ciò porta all'apertura dei canali del Ca++ e all'attivazione di enzimi litici come proteasi, lipasi ed endonucleasi, nonché alla produzione di radicali liberi. Tutto ciò porta infine alla morte cellulare. L'ictus ischemico è particolarmente grave nei pazienti diabetici. Il diabete è considerato una "bestia nera" per l'ictus, poiché sono proprio i diabetici a presentare gli ictus più gravi.delvaso abbiamo un'area infartuata che si espande nel tempo, circondata da un'area di "penombra ischemica": l'area infartuata è fatta di cellule ormai in necrosi, la penombra ischemica di cellule ipoperfuse ma ancora vitali, per cui è una zona ancora salvabile. Si è visto che la superficie dell'area infartuata aumenta nel tempo finché nell'arco di 3 ore occupa tutto il territorio di irrorazione del vaso: questa è la ragione per cui la trombolisi è efficace entro le 3 ore, perché salva la zona residua di "penombra". I vantaggi e svantaggi della trombolisi con rtPA sono stati analizzati nel grande studio americano NINDS del 1995: questo ha stabilito che il trattamento trombolitico entro le 3 ore è sicuramente vantaggioso: il 13% in più dei pazienti trattati infatti ha riacquistato una vita normale rispetto ai pazienti non trattati; se il trattamento veniva effettuato entro 1 ora il

Il beneficio della trombolisi era 4 volte superiore rispetto ai pazienti non trattati; dopo le 3 ore invece non c'era alcuna differenza tra fare la trombolisi e non farla, anzi eseguirla provocava più facilmente le complicanze del trattamento.

Secondo lo studio ECAS III del 2008, la trombolisi avrebbe in realtà una certa utilità fino a 4 ore e mezzo dopo la presentazione dei sintomi. Comunque sia, prima si fa meglio è!!!

Questa urgenza di eseguire il trattamento comporta delle conseguenze importanti che sarebbe bello poter prendere dal punto di vista comunicativo e organizzativo: le persone dovrebbero essere in grado di riconoscere i sintomi di ictus, informare subito il 118 e sarebbe favoloso se ogni ambulanza avesse una piccola apparecchiatura TC per il cranio in modo da fare subito diagnosi differenziale tra eventi ischemici ed emorragici.

Però purtroppo da noi non è così.

EFFETTO COLLATERALE DELLA TROMBOLISI: trasformazione emorragica del focolaio.

te non è idoneo a ricevere il trattamento trombolitico. In questi casi, il rischio di complicanze e di danni permanenti al cervello è molto più elevato. È importante sottolineare che il trattamento trombolitico è efficace solo per gli ictus ischemici, cioè quelli causati da un'ostruzione dei vasi sanguigni. Non è efficace per gli ictus emorragici, cioè quelli causati da una rottura dei vasi sanguigni. Per individuare l'ictus e valutare se è di tipo ischemico o emorragico, vengono utilizzate diverse tecniche diagnostiche, come la tomografia computerizzata (TC) o la risonanza magnetica (RM). Queste tecniche permettono di visualizzare il cervello e individuare eventuali lesioni o emorragie. In conclusione, il trattamento trombolitico è una terapia efficace per gli ictus ischemici, ma è fondamentale agire tempestivamente per massimizzare i benefici e ridurre il rischio di complicanze. Se si sospetta di avere un ictus, è importante chiamare immediatamente il numero di emergenza e recarsi in ospedale per ricevere le cure necessarie.