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Herpesviridae

Appunti di microbiologia sui virus dell'Herpes. Come trattarli. Appunti basati sulle lezioni della prof.ssa Turchetti dell’università degli Studi La Sapienza di Roma, facoltà di Scienze matematiche fisiche e naturali, Corso di laurea in scienze biologiche. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Microbiologia docente Prof. B. Turchetti

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VIRUS DELLA VARICELLA-ZOSTER

Fa parte della sottofamiglia delle Alfaherpesvirinae.

Mentre la varicella è un’affezione esantematica dell’età infantile, l’herpes-zoster è un’affezione

esclusiva dell’età adulta e si manifesta nei soggetti che hanno sofferto di varicella nell’età infantile.

Il virus VZV è lo stesso che causa la varicella e l’herpes-zoster.

I virus responsabili di queste due patologie sono morfologicamente e immunologicamente

indistinguibili.

L’infezione avviene quando il virus giunge in contatto con la mucosa del tratto respiratorio

superiore o della congiuntiva. Successivamente si dissemina nel sangue, nelle cellule mononucleate,

raggiungendo la cute, ove causa il caratteristico rash generalizzato. Il periodo medio di incubazione

è 14 giorni (da 10 a 20 giorni). Oltre la cute vengono coinvolti altri organi come il sistema nervoso

centrale; dopo averlo infettato, il virus rimane latente nelle radici dorsali del midollo e nei gangli

dei nervi cranici.

VARICELLA

L’infezione primaria avviene prevalentemente nell’età infantile anche se si può contrarre nell’età

adulta. Il periodo d’incubazione è di circa due settimane e la malattia si manifesta con papule

cutanee che evolvono in vescicole che rapidamente si rompono con formazione di croste. Le croste

si staccano in una decina di giorni lasciando la pelle sana o con piccole cicatrici.

Complicazioni: sepsi, sintomi emorragici, epistassi, melena o ematuria. Il virus può coinvolgere

frequentemente il polmone e la polmonite virale è la complicanza più seria specialmente negli

individui immunocompromessi. La varicella può inoltre causare serie complicanze in donne gravide

nei primi e ultimi mesi di gestazione.

HERPES-ZOSTER

Come avviene per gli altri herpesvirus, anche il VZV dopo l’infezione primaria, stabilisce latenza

nei nervi cranici o nelle radici dorsali dei nervi sensitivi. Da queste sedi il virus si riattiva migrando

attraverso le fibre nervose fino a raggiungere la cute dove provoca un esantema vescicolare. Sono le

persone anziane e i soggetti con deficit immunitari che manifestano complicanze nevralgiche post

erpetiche con sindrome dolorosa che persiste per mesi ed anni.

Il virus cresce esclusivamente in colture di fibroblasti umani e non si trasmette agli animali o

embrioni. L’isolamento del VZV può essere effettuato da materiale prelevato dalle vescicole.

Mediante i metodi IFA e i test ELISA si possono ricercare, per verificare la situazione immunitaria

dei soggetti o per documentare un’infezione attiva, gli anticorpi anti VZV. L’osservazione dell’IgM

specifiche anti VZV possono attestare un’infezione primaria.

Se opportunamente trattato, da disturbi più lievi e durano di meno i suoi effetto. E’ disponibile

attualmente un vaccino ricavato dalla particella zoster (OKA) che conferisce una buona protezione.

Viene somministrato agli individui immunocompromessi. Altre terapie: l’acyclovir e le

immunoglobuline specifiche.

VIRUS EPSTEIN-BARR

Fa parte della sottofamiglia dei Gammaherpesvirinae.

Nell’uomo EBV inizia probabilmente l’infezione nelle cellule epiteliali dell’orofaringe che sono

permissive nei confronti della replicazione virale. Successivamente i linfociti B che migrano

attraverso la mucosa vengono infettati dal virus in stato di latenza. Le cellule B infettate

costituiscono una fonte per la diffusione continua del virus, dato il basso livello di replicazione

spontanea del virus in tali cellule, determinando in tal modo la reinfezione dell’epitelio. È ormai

provato che EBV può infettare le cellule della cervice uterina, ma non esiste alcuna documentazione

sulla trasmissione per via sessuale del virus.

E’ stato osservato per la prima volta in biopsie di un linfoma di Burkitt, è coinvolto in altre

manifestazioni cliniche come il linfoma a cellule B in pazienti con immunodeficienza acquisita. Il

virus provoca la mononucleosi infettiva malattia tipica dell’età giovanile. Dopo un periodo di

incubazione i primi sintomi che si manifestano sono: febbre, cefalea, anoressia, faringiti, linfo e

splenomegalia, rush cutanei, una forma leggera di epatite.

Anche l’EBV può rimanere latente e riattivarsi in individui immunodepressi; l’eliminazione con la

saliva del virus in pazienti asintomatici con la saliva richiede un adeguata protezione con maschere,

guanti, occhiali per prevenire il rischio dell’esposizione agli odontoiatri in corso di trattamento con

pazienti affetti. Nel corso dell’infezione produttiva il virus da origine alla produzione di numerose

proteine virali antigene EA (antigene precoce), VCA (antigene del capside), EBNA (antigene

nucleare), studiate per fare la diagnosi. Si ritiene che l’infezione avviene nei linfociti B del tessuto

linfonodale dell’anello del Waldayer e nelle cellule epiteliali del rinofaringe e ghiandole salivari. Da

questi siti le cellule infettate dal virus EBV vengono disseminate nel corpo attraverso il sangue;

tuttavia l’azione dei linfociti T limita la proliferazione dei linfociti B e quindi della malattia. Questo

processo infettivo stimola l’immunità umorale e l’immunità cellulo-mediata così, prima dei sintomi

si possono trovare anticorpi.

Le complicanze sono: meningiti, encefaliti, danno epatico cellulare, rottura della milza, l’edema

delle tonsille, adenoidi e cianosi. L’epstein-barr, oltre ad essere connesso al linfoma di Burkitt, è

legato al carcinoma naso-faringeo e alla mononucleosi infettiva.

Non c’è nessun vaccino contro EBV attualmente in uso, sebbene se ne stiano ricercando alcuni.

L’acyclovir riduce la diffusione di EBV dall’orofaringe nel periodo di somministrazione del

farmaco, ma non influisce sul numero di cellule B trasformate da EBV. L’acyclovir non ha alcun

effetto sui sintomi della mononucleosi e non da benefici nel trattamento di linfomi associati a EBV

in pazienti immuno-compromessi.

CITOMEGALOVIRUS

Il citomegalovirus, il più grande virus della famiglia degli herpesvirus, è ubiquitario, altamente

specie-specifico e riconosce l’uomo come unico ospite. Il suo ciclo replicativo è diviso in tre fasi:

molto precoce, precoce e tardiva. L’infezione da CMV è endemica in tutto il mondo.

Fa parte della sottofamiglia dei Betaherpesvirinae.

Il virus cresce solo nelle colture cellulari di fibroblasti umani, cellule come quelle della tiroide e i

fibroblasti di coniglio sono passibili di infezione, ma non permettono la produzione dei virioni.

A differenza dell’HSV, il CMV non impedisce la sintesi di macromolecole dell’ospite, ma stimola

la sintesi di DNA, RNA e proteine.

Il genoma del CMV stimola l’attività di sintesi della cellula ospite mentre una funzione precoce del

virus interrompe la sintesi delle macromolecole. Il virus attiva transitoriamente le funzioni cellulari

nelle cellule destinate a produrre virioni e in modo continuativo nelle cellule non permissive

infettate.

Il CMV blocca successivamente le funzioni dell’ospite come la produzione di Interferone.

Le infezioni da CMV sono clinicamente per 80% inapparenti, dopo l’infezione primaria il virus

rimane in uno stato di latenza e si riattiva con o senza manifestazioni apparenti.

A differenza degli altri herpesvirus il CMV non è sensibile all’azione dell’acyclovir. Solo

recentemente è stato introdotto, anche in campo neonatale, l’impiego del gancyclovir, farmaco già

ampiamente sperimentato nell’adulto.

Materiali che possono contagiare sono urine, secrezioni orofaringee, vaginali e cervicali, latte

materno, lacrime e sangue. Si ha un’infezione primaria al primo contatto con il virus, mentre


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8 mesi fa


DETTAGLI
Esame: Microbiologia
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica (BRACCIANO, CASSINO, CIVITAVECCHIA, COLLEFERRO, FROSINONE, GAETA, ISERNIA, LATINA, NETTUNO, POMEZIA, POZZILLI, RIETI, ROMA, TERRACINA, VITERBO)
SSD:
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher TheNumberOne1 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Microbiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università La Sapienza - Uniroma1 o del prof Turchetti Benedetta.

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