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Ginecologia e ostetricia – Anticorpi Antifosfolipidi I° parte

Appunti di Ginecologia e ostetriciaAnticorpi Antifosfolipidi I° parte. Nello specifico gli argomenti trattati sono i seguenti: Clinica della sindrome da anticorpi antifosfolipidi, Sindrome da anticorpi antifosfolipidi, presenza di aPL in assenza di malattie autoimmune, ecc.

Esame di Ginecologia docente Prof. A. Laganà

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La sindrome da Anticorpi

antifosflipidi può essere:

Primaria

presenza di aPL in assenza di malattie

autoimmune Secondaria

presenza di aPL con associata malattia

autoimmune

EPIDEMIOLOGIA

• Predilige il sesso femminile con prevalenza

fra II e IV decade

• Fra i soggetti positivi per aPL solo il 30%

sviluppa la sindrome

• Le complicanze in corso di gravidanza

oscillano fra 50- 75%

APS e positività anticorpale

o Donne affette da LES: 37-40%

Donne affette da sclerodermia: 5% sindrome

o secondarie

Donne affette da artrite reumatoide: 7%

o Donne con poliabortività senza altra patologia

o autoimmune: 10-20% sindrome primaria

Donne sane: 2-5 %

o Principali aPL

• LAC (AA. ANTILUPUS)

• aCL (AA. ANTICARDIOLIPINA)

aPS (AA. ANTIFOSFATIDILSERINA)

• I

• GLICOPROTEINA

ANNESSINA V

• PROTEINA S

PROTEINA C

• L’aps è una sindrome sistemica che oltre alle

manifestazioni cliniche in campo ostetrico,

presenta caratteristiche cliniche che

coinvolgono molteplici distretti corporei.

etiopatogenesi

che si associa ad eventi tromboembolici che

non si accompagnano mai a quadri di vasculite.

La lesione è rappresentata da una micropatia

obliterativa trombotica senza infiltrati

perivascolari .

APS e manifestazioni cliniche

sistemiche

DERMATOLOGICHE (livedo reticolare)

NEUROLOGICHE ( stroke, tia )

OCULISTICHE (ischemia oculare)

OTORINOLARINGOIATRICHE

( disturbi audiovestibolari)

Cardiologiche ( infarto, valvulopatie)

Polmonari ( embolia, infarto )

Renali ( trombosi, ipertensione)

Surrenaliche( Addison autoimmune )

Intestinali ( ischemia , trombosi )

Ortopediche ( necrosi asettica )

Ematologiche (trombocitopenia, anemia

emolitica autoimmune )

Ed inoltre

Catastrophic antiphosphlipid syndrome

Sindromi paraneoplastiche

APS e manifestazioni cliniche

ostetriche

Aborti spontanei ricorrenti

• Parto pretermine

IUGR

• Ipertensione gestazionale

• Preeclampsia

• Morte endouterina del feto

• Sindrome trombotica puerperale

Infertilità inspiegata

• Fallimenti di FIVET

• Eziopatogenesi

Danno diretto al trofoblasto da parte degli anticorpi

• Inibizione della produzione di hCG ed interferenza con la

capacità invasiva del trofoblasto

• Azione inibitoria sulla crescita e differenziazione del

trofoblasto (formazione del sincizio)

• Interazione degli aPL con i fosfolipidi di membrana delle

piastrine e delle cellule endoteliali con conseguente

attivazione dei processi di trombogenesi

• Vasculopatia deciduale ed infarti placentari,mediata da un

danno alle cellule endoteliali ed alle piastrine

Alterazioni anatomopatologiche

placentari

o Congestione dei villi

Fenomeni emorragici

o Agglutinazione del villo

o Necrosi fibrinoide

o

o Proliferazione fibroblastica

Accumuli di cellule schiumose

o APS e manifestazioni cliniche

ostetriche

* Aborto spontaneo ricorrente

Parto pretermine

• IUGR

• Ipertensione gestazionale

• Preeclampsia

• Morte endouterina del feto

• Sindrome trombotica puerperale

• Infertilità inspiegata

• Fallimenti di FIVET

Etiologia aborti spontanei ricorrenti

• Cause genetiche

• Cause infettive

Cause anatomiche

• Cause endocrine

• Trombofilie congenite

Cause autoimmuni

• Cause alloimmuni

• Fattori ambientali

Sine causa

• Aborti spontanei ricorrenti e

malattie autoimmuni

Se come criterio di diagnosi si

considerano tre o più aborti

consecutivi l’incidenza è del 7%

Aborti spontanei ricorrenti

e APS

Piuttosto raro, se si

considerano tre o più aborti

consecutivi l’incidenza è

dell’1%.

Cause Infettive aPL Sine Causa

Multifattoriali

Autoimmuni

Genetici

Anatomici Fattori Endocrini

Meccanismo d’azione precoce

Nelle fasi precoci della gravidanza gli aPL

interferiscono con la differenziazione del

trofoblasto in citotrofoblasto e sincizio

trofoblasto, inibendo i meccanismi di

placentazione:

Danno diretto al trofoblasto da parte degli anticorpi

o Inibizione della produzione di hCG ed

o 

interferenza con la capacità invasiva del trofoblasto

Azione inibitoria sulla crescita e differenziazione del

o

trofoblasto (formazione del sincizio)


PAGINE

42

PESO

7.33 MB

AUTORE

Sara F

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Esame: Ginecologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Messina - Unime
A.A.: 2009-2010

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sara F di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Ginecologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Messina - Unime o del prof Laganà Antonio Simone.

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