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Ogni giorno, fisiologicamente, produciamo nuovi follicoli che attraversano un percorso di 5 mesi e

nei primi due giorni di mestruo raggiungono concentrazioni di FSH alte, tali che stimolano tutti gli

antrali presenti in quel momento a crescere. Crescendo producono estrogeni, questi aumentando

fanno in modo che l’FSH si riduca (feedback negativo). Vanno in atresia tutti i follicoli presenti

tranne quello dominante (selezione di un follicolo per ciclo) che potrebbe arrivare ad ovulazione e

quindi ad essere fecondato.

Perché c’è la selezione del follicolo dominante? Perché l’utero è adatto ad un solo embrione. Una

donna normale, perfetta, ovula 1 volta su 10.

Il follicolo dominante continua a crescere, produce tanti estrogeni fino a che non stimola il rilascio

ipofisario di quantità notevoli di LH (feedback positivo).

Questo picco serve per l’ovulazione, per far ripartire la maturazione meiotica dell’oocita. Infine

permette che le cellule del follicolo diventino corpo luteo che assicura la produzione di

progesterone che prepara istologicamente l’utero e l’endometrio ad accogliere la nuova vita.

Dopo 14 giorni il corpo luteo muore in assenza di uno stimolo adeguato (gravidanza) e quindi

riparte il feedback negativo centrale che fa ripartire la produzione di FSH e così via.

Il ciclo ovarico è composto dalla fase estrogenica, poi dall’ovulazione e successivamente della fase

progestinica. Questo condiziona altri cicli come quello endometriale.

Il progesterone deve essere dosato a metà della fase luteale perciò una settimana prima che la donna

mestrui.

Fecondazione e impianto

Gli spermatozoi attraversano una fase detta capacitazione che li rende adatti a fecondare.

L’ampolla aspira l’oocita che esce dall’ovaio e quando arriva lo spermatozoo, incontra l’oocita e lo

feconda.

Attorno all’oocita c’è un anello spesso, proteico, chiamato zona pellucida perciò lo spermatozoo

deve prima passare la morbida corona radiata e successivamente questo anello.

Sulla testa dello spermatozoo ci sono enzimi che gli permettono di penetrare la zona pellucida ed

entrare nell’oocita. Quando entra il primo spermatozoo la struttura periferica si depolimerizza e

nessun altro spermatozoo può entrare. Questo perché si forma la coppia di cromosomi e se ne

entrassero due la situazione non sarebbe compatibile con la vita.

Successivamente si ha lo zigote che ha due nuclei, uno è l’ex nucleo dell’uovo e il secondo quello

dello spermatozoo. Questi si fondono e si forma l’embrione (cellula con citoplasma e due nuclei

fusi: 12 – 14 h). In circa tre giorni si passa alla formazione di due blastomeri fino ad arrivare ad un

embrione a 8 cellule e successivamente la morula (64 cellule).

Questa arriva poi in cavità uterina, attraverso le tube, dove sta tre giorni in attesa (qui diviene

blastocisti) dell’accettazione materna dell’embrione. Vengono prodotte quantità enormi di proteine

particolari in cavità che insieme al progesterone materno fanno sì che venga accettata la nuova vita

(può accadere che ci sia un rigetto = aborto).

Ogni gravidanza è un insulto, allora perché l’endometrio non rigetta l’embrione? (è un semi –

trapianto)

C’è un contributo materno che è il progesterone. Questo fa sì che l’endometrio produca citochine

di tipo H2 e quindi sia pronto ad accogliere.

Il contributo dell’embrione è innanzitutto la protezione di se stesso grazie alla zona pellucida fino

alla forma di blastocisti. Per cui nei primi 6 giorni l’esistenza dell’embrione è ignota all’organismo

materno. Inoltre sintetizza proteine: Hcg, HLA – G e IL – 10.

L’Hcg stimola il corpo luteo a produrre progesterone, l’HLA – G va avanti rispetto all’embrione e

blocca il sistema immunocompetente materno per far sì che non rigetti l’embrione (paralisi del

sistema immunitario materno). L’interleuchina 10 stimola l’accettazione.

Come può sintetizzare proteine? Già a 72 ore dalla fecondazione c’è l’attivazione e la trascrizione

del DNA di origine embrionaria.

L’amenorrea

È la mancanza di mestruazioni. Si definisce primaria quando la donna non ha mai mestruato

(ragazza 16 – 17 anni), secondaria se la donna ha avuto un menarca, quindi più cicli mestruali e in

un certo momento non li ha più.

La causa di amenorrea primaria è quasi sempre congenita.

à

Una delle cause può essere la sindrome di Rokitansky L’utero deriva dai due dotti di Muller da

cui nasce tutto l’apparato riproduttivo, se c’è una mancanza congenita di questi dotti non si sviluppa

l’utero né i due terzi superiori della vagina. Saranno però presenti le ovaie. Perciò la donna è una

femmina che alla fase dello sviluppo non mestrua. Questa donna non potrà avere rapporti e dovrà

ricostruire il canale vaginale.

à

La sindrome di Morris E’ una condizione simile alla precedente, ma geneticamente qui il

cariotipo è maschile: 46 XY.

à

La sindrome di Turner E’ un’altra forma di amenorrea primaria, genetica. Abbiamo un cariotipo

45 X0. Difficilmente viene riconosciuto alla nascita infatti il numero di follicoli sono gli stessi che

per una donna normale. In età pediatrica si ha ancora il patrimonio follicolare integro.

La causa di amenorrea secondaria invece sono molte e più frequenti e possono derivare da

anoressia/bulimia (DCA = disturbi del comportamento alimentare), dallo stress che può ridurre la

pulsatilità, il troppo esercizio fisico (non più di 10 h) e gli oppioidi.

à

L’amenorrea ipofisaria è quella da eccesso di prolattina iperprolattinemia (spesso per adenoma

dell’ipofisi). Per capirlo dobbiamo dosare la prolattina.

à

L’amenorrea ovarica invece è data da PCOS ( sindrome dell’ovaio policistico. La donna può

mestruare in ritardo, avere oligo – amenorrea o anche mestruare 1 -3 volte l’anno), POF o

menopausa precoce.

La menopausa di solito si ha intorno ai 52 anni. Ogni donna però è un caso a sé. Se avviene tra 40 –

45 anni si chiama menopausa precoce. Se è prima dei 40 anni si tratta di POF.

La metrorragia

Comparsa di sanguinamento anomalo al di fuori e non in rapporto alla mestruazione. Le cause

possono essere di natura funzionale come per mancanza di ovulazione (anovulazione) ovvero

nelle bambine e nelle donne anziane. La terapia è medica.

Può anche essere di natura organica: abbiamo miomi, tumori maligni, ecc. In età più giovane sono

più frequenti polipi mentre in età avanzata carcinomi e iperplasia dell’endometrio.

Il polipo è una neoformazione della mucosa, individuabile attraverso ecografia trans vaginale e la

diagnosi è isteroscopica.

Il fibroma è molto più frequente e può essere: totalmente esterno, non esterni ma nella parete

dell’utero o anche a contatto con la mucosa endometriale. Quelli esterni sono sottosierosi (non si

hanno sintomi), quelli sottomucosi alterano il profilo dell’endometrio e quindi danno

sintomatologia più o meno grave. Si sospetta sempre con ecografia TV e l’isteroscopia è sempre lo

strumento diagnostico.

Il carcinoma endometriale è presente in una donna su dieci che ha sanguinamento in età post –

menopausale. L’ecografia ci da un’indicazione ma l’isteroscopia ci permette di fare il prelievo

istologico. à

L’isteroscopia prima dell’isteroscopio si utilizzavano i raschiamenti. Esame che consiste

nell’introdurre attraverso il collo dell’utero l’isteroscopio per valutare aderenze, polipi, ecc.

Si può usare anche per rimuovere polipi e fibromi sottomucosi.

Le vulvovaginiti

La vagina è l’anticamera della sterile cavità uterina, per questo l’ecosistema vaginale fa si che essa

sia protetta da eventuali infezioni e agenti estranei. Tra i metodi di protezione della vagina troviamo

il pH altamente acido (una difesa notevole, che risulta problematica da superare per gli spermatozoi

i quali si annidano nel canale cervicale, dove non c’è acidità, e attendono di essere pronti a superare

questa acidità). Le abitudini igieniche possono compromettere questo ecosistema, poiché lavandosi

troppo spesso c’è il rischio di contaminazione del canale vaginale da parte dei batteri dell’ano

(escherichia coli); anche il comportamento sessuale costituisce un rischio.

Le vulvovaginiti possono essere causate da infezioni di batteri, funghi (candida) e virus. La più

frequente vulvovaginite è la vaginosi batterica, causata principalmente dalla contaminazione dei

batteri presenti nell’ano (incide molto la distanza tra ano e vagina, che cambia da donna a donna) e

non è legata all’attività batterica. La vaginosi batterica presenta pochi sintomi ma molto

caratteristici: secrezioni a “crema di bignè” giallastre, e un odore di pesce marcio (fish smelly) che

si intensifica dopo i rapporti. Le vaginiti micotiche sono causate principalmente dal fungo Candida

Albicans che prende il normale sopravvento sulla flora vaginale in caso di fattori favorenti (pillola,

stress, ecc). I sintomi sono pruriti, bruciori e secrezioni biancastre. La vaginite da trichomonas è

una malattia sessualmente trasmessa che causa prurito e una secrezione schiumosa e maleodorante.

La vaginite da herpes virus causa delle ulcere che avvengono su una zona di arrossamento causata

da iperemia, che si manifestano con un forte bruciore. La chlamydia Trachomatis è una malattia

sessualmente trasmissibile (la più frequente, si prende in età adolescenziale e coinvolge sempre

anche il partner) e causa molti danni spesso asintomatici (poco bruciore durante la minzione per i

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maschi, scarse secrezioni non maleodoranti nelle donne sintomi poco caratteristici, spesso non ci

si fa caso), anche se a lungo andare si manifestano ascessi e sterilità tubarica, mentre negli uomini

portano ad un restringimento delle vie secretorie e un danno al testicolo. La P.I.D. (pelvic

infiammatory disease) è un’infezione dove il sistema protettivo della vagina ha fallito, ed essa

colpisce la porzione più alta del tratto genitale. Le cause più frequenti sono la chlamydia o la

gonorrea (sta scomparendo), anche se esistono forme di derivazione endobatterica. La

sintomatologia è un dolore dei quadranti inferiori dell’addome, delle perdite vaginali ed un

sanguinamento vaginale anomalo. La P.I.D. si cura con una terapia antibiotica (domiciliare se l

Dettagli
Publisher
A.A. 2018-2019
11 pagine
SSD Scienze mediche MED/45 Scienze infermieristiche generali, cliniche e pediatriche

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher irehhh di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Infermieristica specialistica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Firenze o del prof Noci Ivo.