Geriatria-Invecchiamento fisiologico

Invecchiamento fisiologico

Premessa

Normalità e norma

Esistono molte difficoltà nello stabilire quali modificazioni anatomiche e funzionali siano da attribuire all'invecchiamento "in sé" e quali siano invece la conseguenza degli insulti patogeni del genere più vario che hanno colpito, nel corso della vita, i vari organi ed apparati. Con il termine di "vera normalità" si intendono le modificazioni anatomiche e funzionali dei vari organi e sistemi, legate specificamente al processo di invecchiamento, escludendo pertanto le alterazioni dovute a noxae patogene. La "vera normalità" è una condizione rara: ad esempio, conservare tutti i denti dalla età di 80 anni è "normale", ma questa evenienza si osserva solo in una piccola percentuale di soggetti. Con il termine di "norma" si intende l'insieme di modificazioni che si riscontrano a carico dei vari organi nella maggior parte degli anziani, per il sommarsi dell'invecchiamento fisiologico agli insulti derivanti da processi morbosi. Questa è la eventualità più frequente.

Variabilità intra ed interindividuale

La velocità di invecchiamento è differente da un organo all'altro nello stesso individuo e molto variabile tra un individuo e l'altro. Pertanto la dispersione dei valori dei parametri biologici (ad esempio la clearance della creatinina o la portata cardiaca) rispetto alla media è molto più ampia rispetto a quella dei soggetti più giovani.

Altezza, peso e composizione corporea

• Riduzione progressiva della statura per assottigliamento dei dischi intervertebrali e riduzione di altezza dei corpi vertebrali.
• Riduzione del peso corporeo (maggiore nell'uomo che nella donna).
• Diminuzione della massa magra totale ed aumento relativo della massa adiposa.

Implicazioni cliniche

• Tendenza alla malnutrizione.
• Alterazioni della cinetica dei farmaci (aumenta il volume di distribuzione dei farmaci lipo-solubili).

Cute

Modificazioni morfologiche e strutturali

• Atrofia dell'epidermide, delle ghiandole sudoripare e dei follicoli piliferi.
• Degenerazione del collagene e delle fibre elastiche.
• Sclerosi delle arteriole.
• Riduzione del grasso sottocutaneo.

Manifestazioni del normale invecchiamento

• Cute sottile, rugosa, secca, fragile, depigmentata.
• Capelli grigi e radi, unghie sottili, fragili, rigate, crescita rallentata.
• Ridotta capacità di riparazione delle ferite.
• Ridotta sintesi della Vitamina D.
• Ridotta capacità termoregolatoria.

Implicazioni cliniche

• Abrasioni ed infezioni.
• Prurito, intertrigine.
• Ulcere da pressione.
• Onicogrifosi.
• Carcinoma a cellule squamose (basalioma).

Muscolo

Modificazioni morfologiche e strutturali

• Sarcopenia ovvero: riduzione della massa muscolare (grande variabilità individuale, anche in relazione al tipo di attività fisica e lavorativa praticata nel corso di tutta la vita).
• Riduzione delle fibre muscolari di tipo II (a contrazione rapida).
• All'interno delle fibre: accumulo di lipofuscina, riduzione del volume e del numero delle miofibrille.
• Riduzione del numero dei capillari per unità motoria.
• Diminuzione degli enzimi glicolitici preposti alla produzione di energia.

Componenti patogenetiche implicate nella riduzione della massa e della funzione muscolare

• Invecchiamento "in sé".
• Riduzione dell'attività fisica.
• Malnutrizione.
• Processi infiammatori cronici (anche subclinici).
• Influenze neurotrofiche.

Conseguenze

• Riduzione della forza, della potenza e della resistenza muscolare.

Implicazioni cliniche

• Ridotta autonomia funzionale.
• Aumento della disabilità.

Osso

La massa ossea varia nel corso della vita. Al termine dell'accrescimento viene raggiunto il "picco di massa ossea"; successivamente si verifica una progressiva riduzione. La massa ossea nella donna è minore rispetto all'uomo e subisce un più rapido decremento in periodo post-menopausale, a causa del deficit estrogenico. In particolare:

Nella donna

• Osso trabecolare: riduzione del 20-25% entro 5 anni dalla menopausa; riduzione dell'1% annuo successivamente.
• Osso corticale: riduzione del 10% entro 5 anni dalla menopausa; < dell'1% annuo successivamente.

Nell'uomo

• Osso trabecolare: riduzione < dell'1% annuo, lenta e costante.
• Osso corticale: riduzione dello 0.2-0.3% annuo.

Le donne, dunque, raggiungono prima la "soglia di frattura" cioè un livello critico di massa ossea, per il quale traumi anche modesti possono indurre frattura.

Implicazioni cliniche

• Osteoporosi.
• Fratture.

Articolazioni

Modificazioni biochimiche e strutturali

• Riduzione del contenuto in acqua, proteoglicani e condroitinsolfato.
• Aumento relativo di cheratinsolfato ed acido ialuronico.
• Perdita di tessuto cartilagineo, che assume aspetto irregolare e sfrangiato.

Modificazioni funzionali

• Ridotta capacità di adattamento della cartilagine a stress meccanici ripetuti.

Implicazioni cliniche

• Fenomeni degenerativi osteoartrosici.

Apparato cardiovascolare

Modificazioni strutturali

Miocardio

In casistiche rigorosamente selezionate di soggetti normali, esenti da ipertensione e coronaropatia, si è riscontrato:

• Riduzione del peso del cuore (al netto della componente adiposa).
• Riduzione del numero dei miociti.
• Ipertrofia compensatoria delle cellule miocitarie residue.
• Aumento del connettivo interstiziale.
• Accumulointracitoplasmaticodi lipofuscina.

Nella maggior parte dei soggetti (con lesioni coronariche e/o ipertensione):

• Ipertrofia ventricolare sinistra.
• Possibili depositi di sostanza amiloide (amiloide senile).

Cavità cardiache

• Iniziale dilatazione atriale.
• Riduzione delle dimensioni delle cavità ventricolari.
• Aspetto sigmoide del setto interventricolare.

Endocardio (parietale e delle valvole)

• Ispessimento fibrotico dei lembi, noduli ialini, possibile deposizione di calcio (annulus mitralico, semilunari aortiche).

Tessuto di conduzione

• Nodo seno-atriale:
  • Diminuzione delle miocellule.
  • Fibrosi.
• Nodo atrio-ventricolare:
  • Scarse modificazioni.
• Fascio di His e branche:
  • Fibrosi distale (branca sinistra).

Pericardio

• Placche di ispessimento fibrotico (placche da lavoro).

Coronarie

• Ectasia e tortuosità.
• Calcificazioni e depositi lipidici.

Aorta ed altre arterie

• Dilatazione, allungamento, riduzione della distensibilità.
• Microscopicamente: riduzione, frammentazione e degenerazione del tessuto elastico, aumento del collagene, ispessimento intimale.

Variazioni funzionali

Le variazioni funzionali dipendono da varie componenti:

• Riduzione della compliance del ventricolo sinistro (il ventricolo sinistro è meno distensibile).
• Maggiore impedenza alla eiezione (la resistenza alla espulsione del sangue è maggiore a causa della rigidità aortica).
• Riduzione della contrattilità delle miocellule.
• Riduzione della frequenza cardiaca (soprattutto dopo sforzo).
• Maggiore ricorso al meccanismo di Frank-Starling (l'aumento della portata sotto sforzo si realizza maggiormente attraverso l'allungamento delle miofibre che non attraverso l'aumento della frequenza).
• Marcata riduzione della stimolazione neuro-adrenergica (la stimolazione simpatica del cuore, con i suoi effetti cronotropo ed inotropo positivi, è ridotta).

Di conseguenza:

• A riposo: frequenza invariata (o leggermente ridotta), gettata sistolica e portata invariate, frazione di eiezione invariata.
• Durante sforzo: minore aumento della frequenza rispetto al giovane, riduzione della portata.

Implicazioni cliniche

Il complesso di modificazioni anatomiche, fisiologiche e funzionali proprie del cuore senile non costituiscono di per sé malattia ma predispongono ad essa. In particolare:

• Favoriscono la comparsa di aritmie (ad es. Sick Sinus Syndrome).
• Facilitano lo scompenso cardiaco in presenza di:
  • Aumento del volume plasmatico (insufficienza renale, incongrua terapia infusionale, ecc.).
  • Aumento del precarico (insufficienze valvolari, fistole A-V, anemia, tireorossicosi, ecc.).
  • Aumento del postcarico (stenosi aortica, ipertensione arteriosa).

Pressione arteriosa

• Aumento progressivo della pressione arteriosa sistolica con l'aumentare dell'età (specie nel sesso femminile).
• La pressione arteriosa diastolica tende ad aumentare fino al 60° anno; successivamente si stabilizza o tende a diminuire lievemente.

Queste variazioni sono attribuibili alle seguenti cause:

• Nel soggetto giovane l'aorta in fase sistolica si dilata, attenuando i valori di pressione ed in fase diastolica torna al suo diametro iniziale, aumentando il flusso ematico verso la periferia ("effetto mantice").
• Nel soggetto anziano l'aorta (rigida e poco distensibile) attenua solo in parte la forza eiettiva del ventricolo sinistro (sistolica aumentata) e contribuisce in misura inferiore al flusso diastolico (diastolica invariata/ridotta, anche a fronte di un aumento delle resistenze periferiche).
• Il controllo omeostatico della pressione arteriosa (cioè l'insieme dei meccanismi che tendono ad adeguare la pressione arteriosa alle esigenze perfusionali dei vari organi e tessuti in varie situazioni funzionali) è meno efficiente.

Come conseguenza:

• Maggiore variabilità della pressione arteriosa ("picchi ipertensivi" o "cadute pressorie" più frequenti e più rilevanti di quanto non si osservi nel soggetto giovane).

Implicazioni cliniche

Nei soggetti anziani è più evidente il cosiddetto "white coat phenomenon" (ipertensione da camice bianco).