Fisiopatologia Vegetale

Concetti fondamentali di patologia e fisiopatologia vegetale

La patologia vegetale

“Le piante si sono evolute con patogeni e insetti per milioni di anni. Non bisogna dunque sorprendersi se una particolare pianta è resistente alla maggior parte di loro.” N.T. Keen, 1992

• Lo stato di malattia è quindi un’eccezione.
• Le piante, con la loro abilità di fissare la CO2, sono i produttori primari di alimenti per gli organismi eterotrofi.
• Non deve sorprendere quindi che molti tra questi ultimi, per avere un posto in prima fila a questo banchetto, abbiano adottato uno stile di vita da parassita.
• La patologia vegetale è la scienza che studia le malattie delle piante.

Agenti biotici e abiotici delle malattie

La gran parte delle malattie delle piante sono conseguenza di un’infezione, derivante dall’insediamento di un patogeno nei tessuti dell’ospite.

Malattia: condizione di sofferenza che deriva dall’alterazione dei normali processi fisiologici della pianta (quindi della sua struttura) che si manifesta, quasi sempre, con dei sintomi.

• Infettiva: causata dall’insediamento di un parassita, e trasmissibile da una pianta malata ad una sana.
• Non infettiva: non deriva dall’insediamento di un parassita e non si trasmette di pianta in pianta.

L’infezione può risultare sistemica (invade tutta la pianta) o localizzata (limitata ad un settore od organo). Una malattia si manifesta quando ha un ospite suscettibile, un patogeno virulento e condizioni ambientali favorevoli.

• Endemia: una malattia è particolare di una zona e colpisce una percentuale costante di individui.
• Epidemia: la malattia proviene da focolai localizzati e si propaga colpendo un numero sempre più alto di individui.
• In altri casi lo stato di sofferenza può essere causato da un fattore di stress abiotico, quale una carenza nutrizionale di acqua o di luce, un inquinante ambientale.

Organismi che creano infezione alle piante

Undici sono i gruppi di organismi che causano malattie alle piante:

• Angiosperme parassitiche
• Funghi, nematodi e alghe
• Oomiceti, plasmodioforomiceti, tripanosomatidi
• Batteri, fitoplasmi, virus, viroidi

Per comprendere pienamente la natura di una malattia bisogna conoscere:

• La sequenza di eventi comprendenti l’intero ciclo di vita della pianta
• I processi fisiologici coinvolti nella crescita della pianta e nel suo sviluppo
• Le reazioni molecolari alla base di questi processi, ovvero l’intero metabolismo della pianta

Agenti responsabili di malattie, disordini e danni nelle piante:

• Fattori fisici: temperatura, acqua, luce, vento, irraggiamento...
• Inquinanti: ozono, sali, metalli pesanti, composti organici, ossido nitrico...
• Fattori chimici: pH estremi, carenze nutrizionali, sbilanciamenti nutrizionali...
• Animali: uccelli, mammiferi, insetti, acari...
• Microrganismi: funghi, batteri, protozi...
• Altre piante: malerbe e infestanti

Postulati di Kock (1876)

Prima di poter definire “agente eziologico” di una malattia un dato microrganismo questo deve:

• Essere costantemente associato alla stessa sintomatologia
• Essere isolato in coltura pura lontano dall’ospite
• Produrre gli stessi sintomi dell’ospite iniziale quando re-inoculato in un ospite sano
• Apparire identico al primo isolato quando re-isolato in coltura pura

Patogeni e patogenesi

Parassita: un organismo (o un virus) che vive a spese di un altro organismo.

Patogeno: un organismo (o un virus) che sia in grado di causare una malattia in un particolare ospite.

• Obbligato (è incapace di crescere in vitro al di fuori dell’ospite)
• Facoltativo (cresce bene anche fuori dall’ospite, in una vasta gamma di terreni colturali)

Patogeni delle piante divisi in tre categorie: biotrofi, emibiotrofi, necrotrofi.

Patogenesi: è il completo processo di sviluppo della malattia nell’ospite, dall’infezione iniziale alla comparsa dei sintomi.

Interfaccia ospite-patogeno

Al concetto di suscettibilità dell’ospite si contrappone quello di resistenza, ossia la capacità della pianta di bloccare ed ostacolare l’infezione. Il grado di resistenza può variare notevolmente:

• Immunità: si ha quando la pianta impedisce l’insediamento del patogeno e quindi l’infezione (elevato).
• Tolleranza: condizione nella quale la pianta, pur permettendo al patogeno di invadere i suoi tessuti, non ne risente grave danno o addirittura non mostra sintomi.
• Pianta sensibile: reagisce con sintomi vistosi all’infezione causata dal patogeno.

Periodo di incubazione: periodo di tempo intercorrente tra l’insediamento del patogeno nei tessuti dell’ospite (inizio del processo infettivo) e la comparsa dei primi sintomi di malattia.

Infezione latente: malattia che non si manifesta attraverso sintomi (compaiono in una fase successiva).

In genere i patogeni si diffondono e sono trasmessi mediante propaguli (elementi infettivi). A volte i propaguli sono trasmessi da pianta a pianta tramite un vettore. Il materiale biologico contenente i propaguli è definito inoculo.

I rapporti che si instaurano tra diversi organismi può assumere tre diverse forme:

• Simbiosi: quando i due organismi traggono entrambi beneficio dalla convivenza (es: piante e micorrizie).
• Parassitismo: quando un organismo vive a danno di un altro, sottraendogli sostanze utili e causandogli sofferenza (come avviene nelle malattie infettive).
• Saprofitismo: quando un organismo si nutre su un substrato inerte, costituito per lo più da sostanze organiche derivanti da un altro organismo non più vivente.

Patogeni biotrofi, endotrofici e necrotrofici

Nel parassitismo i rapporti tra patogeno e ospite possono essere di tipo diverso:

• Nelle prime fasi si instaura un rapporto quasi simbiotico in quanto il patogeno ha necessità di utilizzare il metabolismo delle cellule viventi dell’ospite (biotrofismo).
• In altri casi il patogeno trae il proprio nutrimento dalle cellule dell’ospite dopo averne provocato la morte (necrotrofismo).

Sintomatologia

Sintomi: manifestazione della malattia e sono la conseguenza delle alterazioni fisiologiche della pianta nel corso del processo patologico.

• Macroscopici (ben visibili ad occhio nudo) o microscopici (visibili con l’ausilio di microscopio ottico o elettronico).
• Locali o sistemici.

Sindrome (o quadro sintomatologico): è l’insieme dei sintomi che caratterizza una malattia.

Principali sintomi macroscopici

Modificazione di forma e dimensione:

• Malformazioni più o meno marcate alle foglie: accartocciamento o arrotolamento dei margini, arricciamento o bollosità della lamina.
• Iperplasia/Ipoplasia (aumento/diminuzione n° di cellule)
• Ipertrofia/Ipotrofia (aumento/diminuzione volume cellule di un tessuto)
• Nei rami, fusti e radici la proliferazione cellulare è chiamata galle (se ha forma sferica) o tumori (crescita indefinita e forme varie).
• Blastomania (eccessiva produzione di gemme), loro germogliamento ed internodi apicali corti: scopazzi.
• Forme di nanismo o addirittura rachitismo con riduzione di sviluppo accentuata. Opposto: gigantismo.

Alterazioni di colore: principalmente a carico delle foglie con:

• Clorosi: colorazione giallastra dovuta alla scarsa formazione o scomparsa di clorofilla.
• Giallume: quando il colore della foglia vira al giallo (tipico di fitoplasmi).
• Mosaico: irregolare distribuzione di aree gialle o clorotiche frammiste ad aree normalmente verdi sull’intera lamina fogliare.
• I fiori possono manifestare virescenza (inverdimento dei petali) che può sfociare in fillomania (petali assumono l’aspetto e la struttura di organi fogliari).

Sintomi di tipo necrotico: necrosi = morte di gruppi di cellule o estese zone di tessuto. A seconda delle dimensioni e distribuzione: necrosi puntiformi, macchie necrotiche...

Cancri: lesioni di tipo necrotico che compaiono sul fusto o sui rami e che non si rimarginano a causa della permanente presenza del patogeno.

I quadri di malattia (Baldacci, 1948)

Per classificare le malattie, oltre al criterio eziologico (che le distingue sulla base dell’agente causale) esiste anche quello fisiopatologico che raggruppa le malattie sulla base dell’affinità nella patogenesi e nella sintomatologia:

• Epifitiche: l’agente patogeno si sviluppa sulla superficie esterna dell’ospite senza stabilire con esso uno stretto rapporto anatomico. La pianta soffre per lo svolgimento di processi fisiologici. [fumaggini, edere ecc.]
• Trofiche: rapporto nutrizionale [virus e funghi biotrofici, angiosperme parassite]
• Necrotiche: il patogeno determina la morte delle cellule dell’ospite e utilizza come proprio nutrimento i prodotti della decomposizione [brusone del riso, colpo di fuoco batterico, inquinanti]
• Auxoniche: alterazioni del metabolismo ormonale [tumore batterico, carbone del mais]
• Vascolari: conseguenza dell’insediamento di patogeni nei vasi xilematici [tracheomicosi, grafiosi dell’olmo]
• Litiche: disfacimento delle lamelle mediane che tengono insieme le cellule dei tessuti dell’ospite [marciumi]
• Ipnochereutiche: decomposizione di cellulosa e lignina nei tessuti lignificati e successiva decomposizione (carie del legno, mal dell’esca)

Meccanismi di attacco dei parassiti

L'infezione

Infezione: processo mediante il quale un organismo o un virus stabilisce un rapporto trofico con cellule o tessuti dell’ospite. Il fenomeno si distingue in:

• Penetrazione: attiva o passiva che avviene superando le barriere esterne dell’ospite
• Colonizzazione: in cui si superano barriere interne e si stabilisce un rapporto trofico.

L’infezione richiede:

• Strutture infettive nei funghi
• Tossine ed enzimi nei batteri
• Proteine di trasporto nei virus

Meccanismi di penetrazione

• Aperture naturali come stomi, idatoidi, simmi, lenticelle aperte
• Perforazione delle strutture protettive superficiali
• Ferite provocate da vettori o da cause accidentali

Meccanismi di colonizzazione

Ha come obiettivo principale il soddisfacimento delle esigenze alimentari del parassita e si opera principalmente attraverso la sottrazione di nutrienti alla pianta.

Colonizzazione biotrofica

Caratterizzata da una elevata compatibilità ospite-parassita senza uccidere la cellula dell’ospite almeno fino all’esaurimento dell’azione parassitaria. Il parassita biotrofo penetra attraverso le pareti cellulari senza lesionare il plasmalemma ma adattandosi intorno a questo costituendo una interfaccia dove passano i nutrienti e altre sostanze regolatrici dell’ospite, garantendo il massimo sfruttamento energetico dell’ospite. La malattia sarà quindi caratterizzata da squilibri ormonali mentre la comparsa di necrosi viene posticipata al momento della moltiplicazione del patogeno.

Colonizzazione: virus (cellulare), fitoplasmi (floema), batteri esigenti (xilema), altri batteri (zona intercellulare), funghi (sviluppo nel micelio, nel mucelio sulla cuticola, sviluppo intercellulare o intracellulare).

Colonizzazione necrotrofica

Mentre nel biotrofismo la necrosi cellulare è un fenomeno terminale che compare presumibilmente con l’esaurimento nutrizionale dei tessuti colpiti e accumulo dei metaboliti tossici del parassita, nel necrotrofismo la necrosi precede o accompagna la colonizzazione. L’uccisione delle cellule si verifica in seguito all’invasione:

• dell’apoplasto (l’insieme delle pareti cellulari e spazi intercellulari tutti esterni al plasmelemma). Può verificarsi per azione chimica o fisica.
• del simplasto (insieme dei protoplasmi collegati dai plasmodesmi). Con la produzione di tossine e fitotossine, alcuni patogeni sono in grado di uccidere la cellula prima di penetrarvi, quindi senza interventi o meccanismi litici. Queste tossine danno sintomi macroscopici molto evidenti quali clorosi, anomalie di crescita, necrosi e avvizzimenti oltre che alterazioni ultrastrutturali quali ispessimenti delle pareti, plasmolisi..

Le tossine non selettive svolgono un’azione aggressiva parziale (non importante per il successo dell’infezione). Le selettive condizionano il processo patogenetico e sono fattori indiscussi di specificità parassitaria. Paradossalmente si è riscontrato che tossine altamente selettive sono prodotte da organismi con una elevata adattabilità saprofitaria.

Alterazioni fisiologiche e funzionali

Sono reazioni della pianta sotto forma di guasti biochimici dovuti alla presenza di un patogeno.

Bilancio del carbonio

• Sottrazione a scopo nutrizionale ed energetico dei carboidrati da parte dei parassiti.
• Interferenza nelle varie fasi dei processi di sintesi e di utilizzazione dei carboidrati da parte dei parassiti.
• Interferenza con la fase luminosa della fotosintesi (ostacoli al passaggio della luce e riduzione della superficie attiva o distruzione del sistema fotochimico) e della fase non luminosa del processo (Ciclo di Calvin).
• Le fumaggini riducono l’energia luminosa disponibile ai cloroplasti.
• Altre malattie come necrosi e filloptosi provocano contrazione della superficie assimilante per arresto o rallentamento dello sviluppo.
• In condizioni patologiche l’abituale destinazione e ripartizione degli assimilati tra radici, organi di riserva e meristemi viene alterata come nel caso in cui si verificano ostruzioni e alterazioni strutturali del floema che causerebbero inibizioni nel trasporto e conseguente accumulo di zuccheri solubili nelle foglie.

Conseguenze sulla respirazione

• Normalmente la fotosintesi è accompagnata dalla fotorespirazione, la quale in condizioni patologiche diminuisce di pari passo con la diminuzione della fotosintesi.
• Al contrario la respirazione non legata alla fotosintesi (ciclo di utilizzazione dei carboidrati e di produzione di energia come glicolisi, ciclo di Krebbs, fosforilazione ossidativa) risulta attivata dai patogeni con aumenti respiratori che dipendono sia dai patogeni che da stress abiotici.
• A questo proposito si distinguono:
  • Tessuti a risposta respiratoria energica
  • Tessuti a risposta respiratoria debole

Entrambi caratterizzati da un aumento della respirazione in conseguenza all’infezione patogena la quale facilita lo spostamento dei carboidrati necessario allo sviluppo dei patogeni. Ciò significa che il più consistente dispendio energetico si verifica non tanto direttamente dal patogeno, ma dalla pianta che cerca di contrastarlo producendo composti chimici ad azione antimicrobica e nuovi tessuti con azione riparatrice e di difesa.

Crescita e differenziazione

Ormoni diversi possono agire in modo sinergico o antagonistico. Inoltre ciascun ormone può influire sugli altri inibendone o accelerandone sintesi o demolizione. Giberelline e citochinine incrementano il livello auxinico, mentre l’etilene lo inibisce. L’auxina in eccesso stimola la produzione di etilene. Gli squilibri ormonali si manifestano in malattie disgenesiche (anomalie di crescita come gigantismo, nanismo, direttamente con squilibri o disfunzioni di sviluppo).

Auxine

• Acido 3-indolacetico (AIA) sintetizzata a partire dal triptofano negli apici vegetativi e nei tessuti in crescita.
• È trasportata in modo polare in senso apice-base e verso le radici.
• Agisce sulla permeabilità della membrana, trascrizione dell’mRNA, sintesi proteica e stimola attività enzimatiche.
• Stimola l’estensione e la divisione cellulare, formazione di nuove radici, controlla il fenomeno della dominanza apicale nonché distacco di foglie e frutti.
• La variazione del contenuto auxinico è indotta da carenze ad es. di Boro e da ferite.
• L’ipo auxina è indotta da carenze idriche e da virosi. L’iper auxina è indotta da malattie parassitarie non virali.

Citochine

• Derivate dalla base purinica adenina e prodotte nei tessuti meristematici primari in via di sviluppo.
• Utili per la divisione cellulare e la differenziazione dei tessuti e la loro senescenza.

Giberelline

• Se ne conoscono più di 50 tipi, promuovono divisione e allungamento cellulare, accrescimento, rompono la dormienza e accelerano la germinazione dei semi.
• Possono far raggiungere dimensioni normali a piante geneticamente nane.
• Cospicui aumenti di giberelline si hanno in condizioni patologiche caratterizzate da gigantismo; per contro il nanismo può essere causato sia da insufficiente produzione di giberelline che da inibitori di crescita come l’acido abscissico.

Etilene

• Fitormone gassoso prodotto durante la maturazione di molti frutti e nell’invecchiamento di molti organi vegetali.
• Considerato in genere un ormone di senescenza come l’acido abscissico; determina epinastia, accorciamento degli internodi, filloptosi, emissione di radici avventizie.

Alterazione del bilancio idrico della pianta

Le variazioni della quantità d’acqua assorbita e trasportata e le variazioni della traspirazione dipendono dalle interferenze sulle resistenze che queste funzioni incontrano già nel loro normale funzionamento.

Marciumi radicali: compromettono le funzioni radicali di assorbimento e trasporto che però dovrebbero essere compensate dalla presenza delle radici residue. Al marciume segue un appassimento generale.

Altre alterazioni sono dovute a:

• Ridotto assorbimento di minerali e di acqua.
• Tracheopatie: alterazione xilema per occlusioni vasali dovuti alla presenza di miceli fungini e conseguente aumento di resistenza al flusso xilematico, anche per cause diverse come la dispersione nella linfa di materiali vischiosi (esopolisaccaridi).
• Attraverso le punteggiature la pianta crea passaggi alternativi al flusso xilematico (by passes).

Il blocco delle vie xilematiche può essere causato anche da patogeni parenchimatici come Pythium, Phytophthora, Botrytis, Nectria che determinano il collasso dei tessuti periferici creando strozzature di colletti, fusti, piccioli e peduncoli fino a raggiungere la parte centrale della pianta, provocando una interruzione totale del rifornimento idrico.