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Fisiopatologia - le alterazioni dell’equilibrio acido-base Pag. 1
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Regolazione respiratoria dell'equilibrio acido-base

La concentrazione di CO2 nel sangue esercita un effetto regolatorio a feedback sui centri respiratori del bulbo del tronco dell'encefalo. Questi centri vengono stimolati quando la concentrazione ematica di CO2 e degli H+ aumenta. La risposta consiste in un aumento della frequenza e della profondità degli atti respiratori (tachipnea) che, producendo iperventilazione, incrementa l'eliminazione della CO2 attraverso i polmoni, riducendo l'eccesso di acidità ematica.

Al contrario, i centri respiratori del bulbo vengono depressi quando la concentrazione ematica di CO2 diminuisce ed il PH si innalza. In questo caso la risposta induce riduzione della frequenza e dell'intensità degli atti respiratori (bradipnea) che causa ipoventilazione e quindi ridotta eliminazione di CO2 con conseguente riduzione dell'eccesso di alcalinità ematica.

Regolazione renale dell'equilibrio acido-base:

Il compenso esercitato dal rene alle variazioni del PH ematico è molto potente ma molto più lento nel realizzarsi di quello effettuato dai sistemi tampone e dalla ventilazione polmonare, che può essere considerato immediato.

Anche se attraverso la filtrazione glomerulare il sangue viene continuamente deprivato degli anioni bicarbonato, esso non va incontro ad un abbassamento del PH perché la quasi totalità di questi viene riassorbita dalle cellule tubulari e riversata nel sangue, che in tal modo non si impoverisce di bicarbonato che, come spiegato, costituisce la base di uno dei più attivi sistemi tampone dell'organismo.

Il riassorbimento del bicarbonato a livello renale avviene attraverso due meccanismi:

  1. La rigenerazione del bicarbonato. La CO2, presente nel citoplasma delle cellule tubulari, reagisce con l'acqua con la formazione di H2CO3, che si dissocia in HCO3- e H+ in una reazione catalizzata dall'anidrasi carbonica citosolica.
A questo punto, gli H+ vengono escreti nel liquido tubulare grazie all'intervento di uno scambiatore ionico Na/H+, che provvede ad introdurre nel contempo ioni sodio nelle cellule tubulari. Questi Na+, insieme agli HCO3-, diffondono nel sangue dei capillari peritubulari. 2. Il recupero del bicarbonato. Nel liquido tubulare gli H+ secreti dalle cellule tubulari reagiscono con i bicarbonato ioni, filtrati dai glomeruli, formando acido carbonico che a sua volta, sotto l'influenza dell'anidrasi carbonica presente nella superficie dell'orletto a spazzola che riveste le cellule tubulari, si dissocia in CO2 e H2O. La prima rientra per diffusione nelle cellule tubulari mentre la seconda viene eliminata con l'urina. Nelle cellule tubulari la CO2 reagisce con l'acqua formando H2CO3 che poi si dissocia in HCO3- che passa nel sangue e H+ che diffonde nel liquido tubulare. La secrezione degli H+ da parte delle cellule tubulari nel liquido tubulare non serve solamente a far

Rientrare il bicarbonato ma serve anche ad evitare un ulteriore abbassamento del PH dell'urina, normalmente acido. Gli H+ infatti, presenti in eccesso nel liquido tubulare, reagiscono con il fosfato escreti dalle cellule tubulari. La velocità di escrezione degli idrogenioni da parte delle cellule tubulari è leggermente superiore alla velocità con cui il glomerulo filtra i bicarbonato-ioni per cui, nel lume tubulare, i primi prevalgono sia pur di poco sui secondi con la conseguenza che il loro eccesso viene eliminato con l'urina normalmente lievemente acida, per questo. Quando il PH si innalza l'urina vira verso l'alcalinità perché si ha un eccesso di bicarbonato-ioni rispetto agli idrogenioni.

Il PH del sangue in condizioni fisiologiche ha un valore compreso tra 7,35 e 7,45. L'abbassamento del PH del sangue al di sotto di 7,35 prende il nome di acidemia; l'innalzamento dello stesso al di sopra di 7,45 prende invece il nome

Di alcalemia. Queste due situazioni rappresentano la conseguenza immediata di disordini dell'equilibrio acido-base. Si può parlare di acidosi e alcalosi respiratorie e metaboliche. Si parla di acidosi respiratoria quando si ha ipoventilazione alveolare, che riduce l'eliminazione di CO2 attraverso i polmoni determinando ritenzione di questo nel sangue arterioso. Nella seguente equazione, dunque, l'equilibrio si sposta a destra con la conseguenza che si accumula HCO3- e il PH si abbassa. Sia l'aumento della PCO2 che l'abbassamento del PH determinano uno stimolo alla ventilazione polmonare. Al compenso iperventilatorio polmonare, si aggiunge più tardivamente il compenso renale che incrementa l'eliminazione degli idrogenioni ed il recupero del bicarbonato.

Le principali cause di acidosi respiratoria sono:

  • Asfissia
  • Processi che compromettono la funzionalità polmonare, determinando ipoventilazione (fibrosi polmonari estese, broncopatie ostruttive,
  • L'alcalosi respiratoria prende origine da una condizione opposta a quella che causa l'acidosi respiratoria. In questo caso cioè si ha iperventilazione polmonare e quindi deficit di CO2 nel sangue arterioso che determina lo spostamento a sinistra dell'equazione seguente con concomitante riduzione nel plasma della concentrazione degli HCO3- ed innalzamento del PH.

    Il compenso è esercitato:

    • Inizialmente dal tampone bicarbonato,
    • Dalla riduzione della ventilazione polmonare,
    • Dall'intervento del rene che riduce il riassorbimento del bicarbonato e l'escrezione degli idrogenioni con conseguenze alcalinizzazione dell'urina.

    Come per l'acidosi, anche in questo caso l'intervento del rene è piuttosto tardivo ma efficace.

    L'alcalosi respiratoria rappresenta una complicanza piuttosto frequente nei pazienti affetti da:

    • Patologie dell'apparato respiratorio,
    • Disturbi psichici (in particolare asma bronchiale).

    nell'isterismo durante le crisi, nel corso delle quali si ha un'iperventilazione emotiva), 3

Dettagli
A.A. 2012-2013
4 pagine
SSD Scienze mediche MED/05 Patologia clinica

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher nunziagranieri di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiopatologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Cagliari o del prof Scienze mediche Prof.