Fisiopatologia e immunopatologia animale

FISIOPATOLOGIA DELLO SHOCK

Con il termine shock si intende il collasso cardiocircolatorio, quindi l’insufficienza acuta del circolo

periferico causata da uno squilibrio tra massa liquida circolante e la capacità del letto circolatorio.

C’è un insufficienza del circolo periferico che non riesce a garantire l’ossigenazione dei tessuti o

perché c’è una vasodilatazione oppure perché si riduce la quantità di sangue a causa per esempio di

emorragia o di ostruzioni.

Si verificano quindi: 8

- Caduta ella pressione arteriosa: (se diminuisce la quantità di sangue o se il diametro del vaso

aumenta la pressione diminuisce e ciò crea quindi una situazione di shock);

- Diminuzione del ritorno venoso (se diminuisce la pressione diminuisce alche il ritorno di

sangue al cuore);

- Diminuzione della gittata cardiaca (se il ritorno venoso e di meno, anche il cuore diminuisce

la gittata).

Questi tre punti si alimentano l’un l’altro e questo causa il circolo vizioso dello shock. La

conseguenza è l’insufficiente perfusione ed ipossia tissutale.

Meccanismi patogenetici:

- Riduzione della massa sanguignaSHOCK IPOVOLEMICO

- Alterazione del tono vascolareSHOCK VASCULOGENO O DISTRIBUTIVO

- Alterazioni primitive del cuoreSHOCK CARDIOGENO

- Ostruzioni del flusso sanguignoSHOCK OSTRUTTIVO

Classificazione eziopatogenetica:

Sono gli eventi principali che sono contenuti nei quattro meccanismi patogenetici (elencati sopra).

- Shock ipovolemico (assoluto): basso volume di sangue, definito anche assoluto (shock

ipovolemico vero e proprio) dove c’è una riduzione del volume di sangue. Può essere di due

tipi: Shock emorragico: per forme gravi di emorragie sia interne che esterne (rottura a

o seguito di traumi di organi interni come la milza, oppure l’ingestione di rodenticidi);

Shock da perdita di fluidi: da perdita esterna, ad esempio da vomito, diarrea profusa,

o poliuria, ustioni estese (concorrono sensazioni dolorifiche e rilascio di sostanze

vasoattive dai tessuti danneggiati), colpo di calore, oppure da perdite interne di

liquido, come per esempio torsione gastrica, occlusione intestinale, infiammazioni

essudative (ad esempio a seguito di peritonite) e trasudati (ad esempio in caso di

ascite, ma i trasudati li vedremo dopo nella fisiopatologia dell’edema). A seguito di

queste perdite si riduce la quota liquida dell’organismo e quindi diminuirà anche la

quota di sangue. Un animale con shock da perdita di liquidi sarà visibilmente

disidratato.

- Shock vasculogeno o distributivo (ipovolemico relativo): consegue ad un alterazione del

tono vascolare e può essere definito anche ipovolemico relativo perché non c’è una reale

ipovolemia (quindi non c’è una diminuzione del volume del sangue), ma, in questo caso, il

sangue è poco rispetto al letto circolatorio che ha subito una vasodilatazione sistemica.

Abbiamo varie forme di shock sistemico:

Shock neurogeno: si instaura in conseguenza a perdita di controllo del tono vascolare

o da parte dei sistemi di controllo anche neurovegetativi in conseguenza a gravi lesioni

cerebrali e/o del midollo spinale quindi a carico del SNC che controlla sia l’attività

cardiaca, che quella respiratoria così come il tono vasale. Questo tipo di shock non è

solo causato da lesioni a questi due distretti, ma anche a seguito dell’utilizzo di

farmaci (anestetici, barbiturici) che deprimono il sistema nervoso centrale e che se

somministrati in eccesso possono provocare, appunto, la depressione del SNC e 9

l’alterazione, quindi, di tutti quei sistemi di controllo di base dell’organismo. Inoltre

può essere provocato da emozioni violente e da stimolazioni nervose dolorifiche

intense. Le emozioni violente e le stimolazioni dolorose forti, infatti, creano una

forma molto semplice di shock detta crisi vasovagale che si risolve in maniera rapida

(sincope nuerocardiogenica).

Shock traumatico: più complicato e che è provocato da meccanismo patogenetici

o combinati. Non è soltanto uno shock di tipo vasculogeno, ma può coinvolgere e

causare anche shock ipovolemico e quelli visti pirima...

Shock anossico: altra forma di anossia tissutale che avviene nelle situazioni da

o avvelenamenti da CO (monossido di carbonio) che si lega all’emoglobina

trasformandola in carbossiemoglobina che è incapace di trasportare l’ossigeno.

Questa carenza di ossigeno stimola il rilascio di sostanze vasoattive che determinano

una vasodilatazione di carattere sistemico e il soggetto va in shock.

Shock ex-vacuo: causato da una diminuzione brusca della pressione intracavitaria.

o Shock anafilattico: è una delle tipiche reazioni da ipersensibilità dell’organismo che

o si riscontra in soggetti, appunto, ipersensibili e quindi allergici a certe sostanze. Le

situazioni più gravi avvengono quando la reazione di ipersensibilità è

particolarmente spiccata e la presenza di mastociti ricoperti da recettori per le igE le

quali si vanno a depositare sulla superfici di questi mastociti. Ad un successivo

contatto con l’allergene questo entra all’interno dell’organismo, soprattutto in

situazioni di anafilassi sistemiche a seguito di inoculazioni, torva un organismo che

ha un’ipersensibilità forte con mastociti rivestiti da igE prodotti in grande quantità

dai soggetti allergici. L’antigene va dunque a legarsi all’antigene presente sui

mastociti e questo legame allergene-anticorpi scatena la de granulazione dei

mastociti che rilasciano una grande quantità di istamina, che a sua volta, essendo

mediatore dell’infiammazione, causa un processo di vasodilatazione sistemica (base

di tutte le forme allergiche).

Shock tossico: scatenato da infezioni nella quali i batteri producono superantigeni

o (cause biologiche di malattia). Esempi tipici sono lo Staphylococcus aureus e

Streptococcus pyogenes che producono sostanze che fungono da ponte così che si

possa attivare la risposta immunitaria aspecifica e avvenga una grande produzione di

citochine a carattere sistemico e quindi causano anche in questo caso una

vasodilatazione sistemica con un meccanismo simile alle endotossine batteriche;

Shock settico: è provocato soprattutto da endotossine batteriche (LPS) che spingono

o il rilascio, soprattutto da parte dei macrofagi, di citochine proinfiammatorie. Le

endotossine possono essere rilasciate anche a seguito della lisi della cellula batterica.

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[Importante è ricordare i meccanismi patogenetici dello shock e per ogni meccanismo patogenetico

inserire i vari esempi. Importanti anche lem fasi di evoluzione dello shock.]

- Shock cardiogeno: alterazione di funzionalità del cuore. Possono essere patologie di vario

tipo come grave cardiomiopatie con diminuzione della spinta di sangue nel circolo sistemico

e nelle quali c’è una diminuzione della pressione sanguigna arteriosa. Tra le patologie

osserviamo, quindi, patologie valvolari, cardiomiopatie dilatative o ipertrofiche, gravi forme

di aritmie, insufficienza cardiaca e situazioni di infarto del miocardio. Si tratta, quindi, di

tutte quelle situazioni patologiche che possono influire sulla funzionalità del cuore.

- Shock da ostruzione vasale: rientrano varie tipologie di componenti e rientrano tutte quelle

situazioni di shock in cui c’è l’ostruzione di un grosso vaso o di un letto circolatorio

polmonare come ad esempio un embolia polmonare, situazioni in cui c’è un pneumotorace,

tamponamenti cardiaci con presenza di liquidi che comprimono il cuore e non gli

consentono di contrarsi adeguatamente e trombosi intracardiache di grossi vasi in partenza

dal cuore. Tutte quelle situazioni, quindi in cui sono presenti ostruzioni di grossi vasi o ci

sono ostruzioni di cavità cardiache.

Evoluzione dello shock

Lo shock ha tre fasi di evoluzione e dipendono dal fatto che lo shock possa risolversi in maniera

molto semplice come nel caso di crisi vasovagale, shock emozionale e situazioni dolorifiche intense

durante le quali i meccanismi compensatori omeostatici riescono a riportare una situazione di

normalità. Nelle altre situazioni più gravi spesso lo shock dopo la prima fase può evolvere verso

situazioni più gravi se non si intervenire a ripristinare le condizioni di normalità.

1. Fase di compenso: tentativo di compenso da parte dell’organismo

Caduta della pressione arteriosa;

o Insufficiente perfusione ed ipossia tissutale (meccanismi compensatori)

o

L’organismo non rimane inerte alla situazione. Ovviamente quello che si attiva è quella parte del

sistema nervoso simpatico che quella parte del sistema nervoso autonomo che presiede anche

nelle situazioni da stress. C’è quindi un ipertono simpatico con attivazione, attraverso tutte le

fibre del sistema nervoso simpatico che arrivano a tutti gli organi e che avranno funzioni diverse

in base all’organo che vanno ad innervare, e spingono alla vasocostrizione a livello periferico

(ad esempio cutanea), una vasodilatazione del miocardio con stimolazione della frequenza

cardiaca e quindi una tachicardia e un aumento della forza di contrazione del cuore.

Quest’ultimo è un meccanismo positivo se si tratta di uno shock ipovolemico o se si tratta di

alterazioni del tono vasale; sicuramente non riesce o ha poche possibilità di riuscire a

compensare se si tratta di uno shock cardiogeno, anzi l’attivazioni del simpatico che stimola

l’attività cardiaca aumenta ancora di più il lavoro del cuore, che se si tratta di un cuore

danneggiato, si avrà un meccanismo compensatorio che da solo non riesce a far fronte alla

situazione patologica. Questo tipo di meccanismi compensatori è efficace da solo nel caso di

shock emozionali o comunque di shock di natura semplice, mentre nel caso in cui ci troviamo di

fronte ad uno shock ipovolemico causato da una forte emorragia occorre intervenire perché non

sono sufficienti.

Il sistema nervoso simpatico agisce con due tipologie di meccanismi: fibre nervose che arrivano

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a tutti gli organi (come detto sopra), ma anche tramite il rilascio di adrenalina da parte della

midollare del surrene (corticalecortisolo). L’adrenalina attraverso il circolo sistemico riesce a

raggiungere tutti i distretti (in questo caso il circolo sanguigno sarà alterato perché cu troveremo

in una situazione di shock, ma risulta comunque una possibilità in più da parte dell’organismo di

mandare segnali di compensazione). C’è inoltre l’attivazione del sistema renina-angiotensina

che ha la funzione di andare a stimolare ancora di più la vasocostrizione periferica, ma

soprattutto anche di andare a causare una vasocostrizione a livello renale perché, in un

organismo in shock, sia che sia uno