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Gli ipogonadismi secondari e primari

Gli ipogonadismi secondari si hanno, invece, quando l'insufficienza testicolare consegue ad alterazioni a carico di altri organi come l'asse ipotalamo-ipofisario. Sono essi detti ipogonadotropi perché caratterizzati da una ridotta produzione ipofisaria di LH e di FSH.

Gli ipogonadismi primari possono essere causati da:

• Anorchia bilaterale congenita o sindrome dei testicoli scomparsi (durante la vita intrauterina). Si ha una totale assenza della spermatogenesi e della sintesi degli androgeni.
• Criptorchidismo (durante la vita intrauterina). È questa una patologia legata alla mancata discesa di uno o di entrambi i testicoli nello scroto con conseguente loro arresto nella cavità addominale o nel canale inguinale. Si parla di criptorchidismo solo quando dopo il primo anno di vita non si è completata questa discesa. Questa malattia va distinta dallo pseudocriptorchidismo, patologia dell'infanzia o dell'adulto caratterizzata dalla risalita.

temporanea dei testicoli nel canale inguinale per retrazione dei ligamenti inseguito a stimoli vari, tra i quali il freddo è il più frequente. Infezioni virali, traumi, malattie autoimmuni (nell'adulto) Gli ipogonadismi secondari sono associati ad altre patologie. Tra queste ricordiamo la sindrome di Prader-Willi. I soggetti che ne sono colpiti presentano bassa statura, ritardo mentale, obesità ed ipogonadismo. Ricordando che l'imprinting è quel processo di metilazione del DNA che porta al silenziamento di un solo allele in uno dei due cromosomi parentali e che esso è paterno se ad essere inattivato è l'allele di provenienza paterna e materno se viceversa è silenziato il gene di provenienza materna, la sindrome di Prader-Willi è un esempio di imprinting materno-delezione paterna a carico dei cromosomi 15. Gli ipogonadismi si presentano con quadri diversi a seconda dell'età in cui il deficit insorge. - Seinsorgono prima della settima settimana di vita fetale sono responsabili dell'ambiguità dei genitali (opseudoermafroditismo maschile).- Quelli che insorgono nell'infanzia sono i più gravi perché comportano deficit della steroidogenesitesticolare i cui sintomi si manifestano dopo la pubertà. Si osservano: accrescimento scheletricodisarmonico, massa muscolare scheletrica ipotonica e flaccida. Il tessuto adiposo, anche sequantitativamente invariato rispetto alla norma, assume una distribuzione corporea femminile; siosservano cifosi e lordosi per l'ipotonia muscolare e la alterazioni ossee; lo sviluppo dei peli è carentecon mancata o scarsa crescita della barba. Psicologicamente individui con tale deficit sono facili alladepressione.- Se il deficit testicolare compare dopo la pubertà, le manifestazioni somatiche sono meno appariscentima sono evidenti le disfunzioni sessuali.Gli IPERGONADISMI sono affezioni rare che presentano unaLa sintomatologia dell'ipergonadismo è evidente solo se si verifica prima della pubertà, poiché in età adulta l'eccesso di produzione non influisce sui caratteri sessuali secondari. L'ipergonadismo può essere secondario a tumori delle gonadi, che producono un eccesso di androgeni, o a tumori che producono ectopicamente hCG o GnRH. Può anche essere causato da una neoplasia ipotalamica che provoca un'eccessiva produzione di GnRH o da iperplasia surrenalica.