Fisiopatologia: infarto del miocardio

Considerando una condizione in cui il cuore deve dare un maggiore apporto di ossigeno,

un maggiore apporto di sangue, se il lume è piccolissimo, o fai la salita, o fai la scalata,

.

sangue più di tanto non ne passa e quindi si instaura l’ischemia miocardica

La placca può essere instabile perché abbiamo poche cellule muscolari lisce, un

cappuccio fibroso sottile, cellule infiammatorie, ma soprattutto l’endotelio è eroso; invece

nella placca stabile l’endotelio è intatto. Ma soprattutto la differenza è anche la mancanza

di cellule infiammatorie perché sono responsabili dell’avvio del processo che porta alla

proliferazione cellulare e quindi alla formazione del processo patologico. L’erosione

dell’endotelio comporta l’adesione di monociti, quindi si viene ad instaurare un processo

infiammatorio che comporta la proliferazione delle cellule muscolari e quindi la formazione

del cosiddetto cappuccio fibroso. Un ruolo importante è dato anche alle LDL: il colesterolo

LDL è quello cattivo perché sappiamo che provoca dei processi di ossidazione che

contribuiscono al vero e proprio processo infiammatorio. Quali sono i due pericoli dovuti

alla rottura di una placca? La trombosi, perché fuoriescono tutte quelle sostanze della

matrice extracellulare, come le fibre collagene, che fanno da calamita e permettono

l’aggregazione delle piastrine e quindi la formazione del trombo. L’altro pericolo della

placca è la partenza di materiale embolico dalla placca stessa. Molto spesso a livello

cerebrale, proprio la rottura di una placca determina fenomeni embolici che determinano

.

un ictus cerebrale

Quali sono i fattori che determinano la rottura della placca? Abbiamo fattori locali: la

fragilità del cappuccio, la consistenza della parte centrale, lo spessore e l’infiammazione.

Ora noi abbiamo una placca ma il colesterolo, il fumo, il diabete, sono tutti fattori che

rappresentano la benzina che va a cadere sul fuoco perché abbiamo un processo

infiammatorio che persiste. Quando un paziente fa l’angioplastica, cioè la dilatazione di un

vaso coronarico, soprattutto se il paziente è diabetico dopo un po’ di tempo il vaso si

richiude perché la malattia aterosclerotica è una malattia infiammatoria che persiste.

Come fa a diminuire il processo infiammatorio? Mantenendo i livelli di glucosio nella media

perché la glicemia alta è uno stimolo al processo d’infiammazione. Quindi se il paziente va

a casa e continua a fumare, il vaso si richiude e si ha il re infarto perché il processo

.(

infiammatorio va avanti a causa della persistenza dei fattori di rischio (fumo, diabete, ecc

Un aggregato piastrinico può portare alla rottura della placca e quindi di conseguenza la

formazione del trombo. Possiamo avere dei trombi murali e dei trombi occlusivi ed è

proprio in questo caso che si ha l’infarto acuto, massivo, transmurale o morte improvvisa.

Significa che prende tutta la parete perché non abbiamo una riduzione di flusso, ma

.

abbiamo proprio un occlusione del flusso

Che cos’è l’infarto del miocardio? E’ un’occlusione del vaso coronarico con necrosi del

tessuto a valle; ma perché si verifica questa occlusione? Perché abbiamo dei processi di

disfunzione vascolare della coronaria con la formazione di una placca. I fattori che

determinano la disfunzione sono i fattori di rischio: fumo, dislipidemia, glicemia; perché

determinano un processo infiammatorio che comincia a portare una lesione dell’endotelio

che a sua volta provoca l’innesco del processo infiammatorio che porta alla formazione di

sostanze da parte della componente vascolare di interleuchine che favoriscono la

moltiplicazione delle cellule; quindi il vaso cresce e nel frattempo i fattori di rischio

continuano e quindi si viene a formare il cosiddetto cappuccio della placca. Il cappuccio

della placca può essere stabile o instabile; se si rompe la placca fuoriescono le sostanze e

le strutture della matrice extracellulare (le fibre collagene, l’elastina, la laminina) che

provocano aggregazione piastrinica e formazione del trombo. Il trombo poi può essere

parziale o totale: parziale quando occlude parzialmente il lume, totale è quello che da

l’infarto transmurale che è quello più pericoloso perché può portare alla morte del

.

paziente

Ora vediamo quali sono i processi che si vanno a innescare nell’ambito della fisiopatologia

:

e che portano all’infarto del miocardio

•

Occlusione coronarica •

Alterazione diastolica •

Alterazione sistolica •

Modifica emodinamiche

•

Alterazione ECG

•

Angina

Come abbiamo detto prima se ho un’occlusione coronarica al cuore non arriva più

ossigeno, i movimenti di diastole e sistole vengono ad essere compromessi e questo porta

a delle modifiche emodinamiche perché se il cuore subisce un processo di dilatazione,

aumenta la pressione al suo interno, aumenta lo stress di parete e quindi si iniziano a

determinare delle alterazioni elettrocardiografiche importanti e di conseguenza il sintomo

.

finale che è rappresentato dal dolore

:

L’angina può essere

•

da sforzo •

a riposo •

mista •

instabile

quella più pericolosa è l’instabile perché può venire in qualsiasi momento; ma se

l’occlusione è importante anche in condizioni di riposo, dove è richiesto un flusso di

ossigeno minimo, abbiamo una sofferenza. Però le sindromi coronariche instabili sono

responsabili delle sindromi coronariche acute perché in qualsiasi momento può

.

determinare la comparsa dell’ischemia

Innanzitutto l’angina è una cardiomiopatia ischemica transitoria, non è caratterizzata da

necrosi del tessuto a differenza dell’infarto. Se noi abbiamo un dolore toracico che è

provocato dall’ischemia miocardica, associamo l’alterazione di funzionalità in assenza di

necrosi; quindi se faccio una salita mi viene il dolore perché sto chiedendo un maggiore

apporto di ossigeno che non riesco a dare, questa è l’angina stabile. Questo dolore a

riposo non ce l’ho, ma lo creo quando chiedo al corpo di fare uno sforzo maggiore.

L’angina instabile può comparire in qualsiasi momento, cioè sia a riposo che sotto sforzo

.

ed è chiaramente la più pericolosa

Quindi alla domanda: nel processo di fisiopatologia dell’angina quali sono i momenti

?

principali -

Aggregazione piastrinica

-

Trombosi -

Vasocostrizione coronarica

La vasocostrizione coronarica è una riduzione del calibro dovuta ad una reazione riflessa

del vaso che reagisce con un meccanismo di compenso, perché c’è una lesione quindi

tende a stringersi per migliorare il flusso coronarico. Chiaramente se noi abbiamo una

placca e una vasocostrizione riflessa il quadro peggiora e quindi ulteriormente porta alla

componente ischemica. Però non è una cosa che controlliamo noi perché questa

contrazione riflessa è supportata dall’azione del sistema nervoso simpatico che libera le

.

catecolamine che inducono vasocostrizione

La rottura della placca e la sua erosione è un elemento necessario, ma non sufficiente per

innescare la sindrome coronarica acuta. I fattori che possono influenzare un evento

trombotico acuto sono: condizione di flusso, l’intensità dello stimolo trombogenico,

l’abbondanza di materiale lipidico, stato di attivazione del sistema emostatico costituito dal

.

sistema della coagulazione da un lato e dal sistema fibrillinico dall’altro

Nel momento in cui abbiamo una placca, la riduzione del flusso determina maggior tempo

in cui il sangue ristagna e può facilitare il processo di aggregazione piastrinica. La

persistenza dei fattori di rischio comporta il persistere del processo infiammatorio e quindi

la formazione del materiale trombotico ed embolico che poi darà la componente

.

infartuaria

I fattori che influenzalo la vulnerabilità della placca sono: l’entità e la composizione della

parte centrale lipidica, lo spessore della capsula fibrosa, la presenza di cellule

infiammatorie nella capsula fibrosa, l’attività di proteasi extracellulari sulla capsula fibrosa

.

e quindi di conseguenza stress meccanico applicato alla placca

Riassumendo, la componente della placca di per sé non è sufficiente per determinare una

vera e propria instaurazione dell’evento ischemico perché sono importanti altri fattori

come la persistenza dei fattori di rischio e lo stress di parete che può facilitare la rottura

della placca. Lo stress di parete di un vaso può dare pressione alta: nel paziente iperteso

si va facilmente in contro alla formazione della placca e alla rottura della placca stessa

perché la pressione più alta provoca la lesione dell’endotelio e, se abbiamo i fattori di

rischio ( LDL, diabete, fumo…) che inducono un processo infiammatorio, si ha l’innesco

del processo che porta alla formazione della placca. La presenza della placca non è una

condizione essenziale per determinare l’infarto, ma è importante che intervengono i fattori

di rischio che portano alla rottura della placca. Chiaramente ogni placca è diversa

dall’altra: possiamo avere un cappuccio fibroso più o meno robusto; in questo caso la

persistenza dei fattori di rischio inducono un processo di infiammazione che può

.

addirittura andare a determinare la perforazione del vaso

La placca determina in ogni caso una riduzione del lume vascolare quindi se voglio fare

una salita o uno sforzo, il cuore richiederà più ossigeno che non posso dargli perché il

.

flusso sarà sempre ridotto

L’infarto può essere transmurale quando la necrosi coinvolge l’intera parete, ed è dovuto

ad un’occlusione completa del vaso; è subendocardico invece quando la necrosi

interessa il subendocardio senza coinvolgere l’epicardio. Un trombo occlusivo localizzato

nell’arteria coronarica è quello che determina l’infarto transmurale, che è quello più grave.

Se abbiamo un infarto del miocardio e il vaso coronarico si chiude, quali sono a livello

?

fisiopatologico le alterazioni del movimento del ventricolo •

disincronia: dissociazione temporale di battito dello stesso segmento muscolare

che provoca un flusso di sangue irregolare •

ipocinesia: sofferenza con ridotto movimento

•

acinesia: cessa il movimento •

discinesia: si muove in maniera irr